Ira

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IRA Insufici\u00eancia Rena Aguda ICBAS/HGSA Servi\u00e7o de Medicina B F\u00e1tima Farinha Introdu\u00e IRA \u2013 Insufici\u00eancia Renal Aguda Plano de exposi\u00e7\u00e3o: IntIrnotdro ud \u00e7 \u00e3 o o u\u00e7 \u00e3 \ue000 EtiEotlioogloiagiea fis patioop loat gioalogia eiofi fis \ue000 MaMnaifneist \u00e7\u00f5 es ecls\u00ed nican s ie feast a\u00e7\u00f5 cl\u00ed cadsiag en\u00f diag \ue000 CoC mp licali\u00e7 \u00f5 es es omp ca\u00e7 \u00f5 \ue000 ReR se umo sumo \ue000 Introdu\u00e IRA \u2013 Insufici\u00eancia Renal Aguda DeD fiefi nfin i\u00e7\u00e3 o o i\u00e7\u00e3 S\u00ed dromendca acte rirzaad oroupm cld \u00ed ni \u201c \ue001 Sn\u00ed rorme ca cteorizpad orduem ecl\u00ed \u201c \ue000 de filtra\u00e7\u00e3o glomerular (horas a dias) produtos de excre\u00e7\u00e3o nitrogenados, altera de l\u00edquido extracelular e altera\u00e7\u00f5 electrol\u00edtica e do equil\u00edbrio \u00e1cido b ACUTE RENAL FAILURE - Hugh R. Brady, Barry M. Bre In HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE - 15TH EDITION IRA IRA \ue000 \u2193 TFG TFG \ue001 \u2191 ureia eurcre a ina eia aetin crein atin \ue001 \u2191 vol\u00e9 mia mia vol\u00e9 \ue001 altera\u00e7\u00f5es electrol\u00edticas \ue001 acidose metab\u00f3lica \ue001 Introdução IRA – Insuficiência Renal Aguda ideemi mioolloog giia a EEppid “ A A IR plliiccaa cer cer s mad IRAA co comp cacadede5%5% dasdaad issm õiesss hospitalares e até cerca de 30% nas admissões d Unidades de Cuidados Intensivos” ACUTE RENAL FAILURE - Hugh R. Brady, Barry M. Bre In HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE - 15TH EDITION H..G G..SS..AA.. ??? H ??? IRA – a maioria dos casos é reversível Rim tem enorme capacidade de recuperar da pe total da função! Contudo, a IRA está associada morbilidade hospitalares significativas a morta Devido, em grande parte, à natureza grave da IRA – Insuficiência Renal Aguda Introdução Cllaassssifi ifica ficaç çã C ãoo A IIR mp lamp vlaaried ad e A RA A ppooddee coco mlipclaicr aruma umaampa va ried doenças: Dooe en nça çass qu usuasm hip rfsuãsoãore renna,alls , esm emco com mpprroom met ete D queecaca a mhoippoeprefu a integridade do parênquima renal → IR rennaa azaoztoetm iaiapprréé--re → ~5~55% IRA pprréé--re l ol uou em rena al → 5% → Dooe en nça çass qu direct ame ntepno atreê ma rere nanlal pn ao rqêuniq uima D queeenevnovlvoelvmem direct ame → IR rennaal linin seca ou oauzoatzeom rere na 404% IRA re trtírnísneca teia mia nlal→~ →~ 0% → Dooe en nça çass aass ss oo cici ad asasa oboast rurção inááriri bst uçãd odoo ttrat ato uurrin oo D ad IIRRAA → IR póss-r-re iaiapó → ~5~% IRAA pó enn aa l ol uoa u zaoztoetm em póss-re -rena al → 5% → IIRRAA p prré é--re rennaall (55%) IIRRAA re ren naall inintrtírnínseca seca(40%) IIRRAA pó póss-re -rennaall (5%) IRA – Insuficiência Renal Aguda Introdução Maanniiffeest staaçã ção o M <440000mml/ld/d Ollig igúúri riaa(d(déébbititoouurrin inári rioo < iai)a) O não in arriá iávvelel(~50%) Maanniiffeest staaçã ção o cl enetnete ma s não in M clín ínica icafrfequ requ ma s va m ggeera asa sésinstinotm átáictiac, a sticcoo éé om , ee oo ddiiaagn nósti EEm rall,, a aIRA IRAé estabelecido quando a monitorização bioquímica pacientes hospitalizados revela uam ume to nrece nte aunme to rece n nas concentrações sanguíneas de: Urrei eiaaee U Crreeaatin tiniin naa. . C Valores de referência ureia: 3.6-7.1 3.6-7.1mm u 10-2 mm olo /ll/l ouo10-2 0 m0gm /d creatinina: <<113333 μ /l oouu <<11.5.5mm g/d μmo mol/l g/d l I - IRA pré-renal Etiologia e fisiopatologia IIRRAA p prréé--re rennaall ~5 Forrma ma ma mm um dedIe R(A (5~%) Fo maiiss co co um IR A55%) Reessppoosstta a fifi sioiolólógg icia poeprefurfsuãsoão re rennaallevlevea a R fis ca àhàiphoip moderada Rappid idaame men ntte e rev mm a arestre ausrtaaçuãroaçãdoo fdl Ra reveerrssívíveel l coco sanguíneo renal e da pressão de ultrafiltração glomerula Não hháále le ão oaprê an rê niq uima sãso dodp qu ma renare l n al Não Poddee co ala qu capa zp daezind de uziin r Po com mpplilcicaar rququ lqeuredr oednoça ença ca poov vo olé ,, hhiip lém miiaa Hipoperfusão ba i x o d é b i t o ca r día c o , baixo débito cardíaco, renal od émica vvaasso diilat lata açã çãoo sisst ist émicaouou ocon aa l lseslectiv a a vvaasso conssttrriçã içãoo inintra tra-re -renn electiv Fisiopatologia da Hipovolémia Etiologia e fisiopatologia Hiippoovvoolé lém miia ea rilaslist sé ist queeddaa d da pprreessssããoo aa rtretri miécmi a H a→ →lelveavaaa qu média → detectada pela redução do estiramento d barorreceptores arteriais (ex: seio carotídeo) e cardíacos. Baarroorrrrecep eceptto orre ess aacctiv dd oo s s → →desdeenscead iam séarie B tivaa ncead eiau mmaum resp tasutara respoost staass nneeuurraaiiss ee hhuumo morraaiis→ s re → sre uçraãçoãodo do vvoolu lum m sanguíneo e pressão arterial. Reessppo osstta ass nneeuurara isise h raisrain R eumo humo iscluinecmlu: em: Acctiv tivaaçã ção o ddoS ee ma imp ático (ex:(enxo:rep ineinfrin a)a) ist maN NerrvoossooSSimp ático norep efrin A oiSst Acctiv tivaaçã ção o ddoo Sistema renina-angiotensina-aldosterona(ex: A angiotensina II) rtaaçã çãoo ddeaeragrigninininaa-v-vaassooppre VPVPoouuAADDH ressssin na(A(A H) LLiibbeert es→ er ua nçfã c Noorep repiinneeffrrin inaa+ +a an ng gio prveasçerãvoad çãaofd uo nçca ãordía cardía N iotte ennssiinnaaIIII+ +AAVVPPpr→ e cerebral: Estimuula lannd doo aavavsaoscon strsiçã od s voasscu eu s l“anre ão eo nc(ex: ia Estim ocon triçã oe dleit e oleit vlaasrc s e“snsã esis músculo e baço) Iniibbiinnddoo aa pp eredra vérsad lâansdugla orsípsau radsoríparas In dadedseal sat alraat vaéss gd lâsnsduudla Estimuula lannd doo aasesdeede e oede l Estim osedjo esdeejoing derir e insgaerir s al Fisiopatologia da Hipovolémia Etiologia e fisiopatologia A ppeerrffuussããooglgolm erer ula r, ra, parespsrãeossdãeouldtreafilt çfi ão reaçaãtoaxe a dae ftia ltxra A om ula ultra rafilt açãd preservadas durante a hipoperfusão leve por vário meca s meca nismnoiss comp compeennssat atóório rio:ss: Vasodilatação arteriolar das arteríolas aferentes Pelos receptores de estiramento das arteríolas aferentes em resposta a < da p de perfusão Biossíntese de proteínas vasodilatadoras (ex: prostagl E2 e prostaciclina) Constrição das arteríolas eferentes Pela angiotensina II Deest sta a ffoorrm D maa: : Pressão intraglomerularma é ma ntid aa ntid Fracção de filtraçãa ouame nta ume nta Taxa de filtração glomerular (TFG)ma én mtid ana tida Nooss eessttaaddooss dedehiphoip ursfãuosãma girsavegsra→ res→ postre asspco satm N pe orpfe o isma ve s ostmapsenco insuficientes → queda da TFG → IRA pré-renal !! • Idosos ! • Doenças que afectam a integridade das arteríolas aferentes (ex: diabetes) • Fármacos II - IRA renal intrínseca Etiologia e fisiopatologia IIRRAA re ren naall inintrtírnínseca seca Poddee co afe ectaafm parêonqpu Po com mpplica licarr didvievresrassasdoednoça ensçaqu s e qu ectoam renal: Doenças dos grandes vasos renais Doenças da microcirculação renal e dos glomérulos IRA isquémica e nefrotóxica (a maioria) Inflamação tubulointersticial A ma sossodse d IReA Ire trlínsineca deseéncad A maiioorriiaa do dsoscaca RAnalrein na trínséeca de p or : isquemia(IR porr mica) )oouu p ( AA isisqu IR quémica óixca ica ) ) nefrotoxinas(IR IR ( AA nneefrfrootótx queecla cla ica nte zeN mecr seosTeuTbu lalraAg A) → le Neocr ubu r Aguuddaa(N (NTA) lesõ õess qu s sisca mm enete indin ud zeum ! A IRA pré-renal e a IRA renal intrínseca fazem parte de um espectro de manifestações de hipoperfusão renal. Fisiopatologia da IRA Isquémica Etiologia e fisiopatologia Diiffeere rennça ça eennttre I RA mica e a IeRAa pIrR éA -rep nraél:-renal: D rea a IRiAsqu iséqu émica Hipoperfusão induz lesão isquémica das céluas parenquimatosas re em particular do epitélio tubular Ocorre recuperação em 1-2 semanas após normalização da perfusão renal, vist exige reparo e regeneração das células renais. Se a isquemia for extrema → necrose cortical bilateral e I.R. Irreversível IRA isquémica é + frequente em doentes submetidos a: cirurgia CV major ou com traumatismo grave, hemorragia, sépsis e/ou deplecção de volume Fisiopatologia da IRA Isquémica Etiologia e fisiopatologia uççã ão o ddaaIRIA émi ca cca ctreari ari -szeap fars EEvvoollu RAisqu isqu émi a ra ca ctze -soer 3po cio 11-- ffaassee dede iníin ício(ho(ra hsoraas diaas) di–asp ) er–íodopein ríoicia do l hipoperfusão renal G↓ ev TTFFG ↓,, dd eivdiodoa a Queda do fluxo sanguíneo renal → Pressão de ultrafiltração glomerular reduzida Cilindros com células epiteliais e restos necróticos derivados do epit. Tubular isquémico → de filtrado glomerular obstruído Extravasamento retrógrado do filtrado glomerular através do epit. Tubular lesionado nutneuntçã 1-2 (1 se s) –nale assãcé 22-- ffaassee dedemama enoçã(o -2masneama s)são– dle o lu renais G ma loarlomr ínm imo (5-10 l/min TTFFG manntid tidaano novav ínimo (5m -10 m)l/min) Dééb biito to uurrin niímo D ináário rio éémím nimo Coomp mpllica icaççõ õe es ica C s uuré rémm icass recrec upu era ãoção 33-- ffaasseedede peçra Reeppaarroo ee rere gg en çãçoão d as lalsup na qu sas re R eera nera dacé s lucé laasrep reimato nquimato sansaisrenais Reeto torrnnoo ggrrad TF G íven isívperis é-mpórréb-m idó osrbidos R aduuaal ldada TFaG na Etiologia e fisiopatologia Fisiopatologia da IRA pré-renal e IRA intrínseca isqué Fisiopatologia da IRA nefrotóxica Etiologia e fisiopatologia Meeca cannis ism mo oss ddeelelseãsoãn M oefnro etfó roxtica óxica Vasoconstrição intra-renal (evento central na IRA) por: Agentes de contraste radiológicos (nefropatia por agentes de contraste) Ciclosporina e tacrolimus → in flux o nre l ed↓ sen dtime urin indduuzzeem m:: qu queeddaa ddooflux o osasnagnugínueín oere alnea↓ a TdFaG,TsFeG d,ime o urninto ário beánrio ignoben baixa excreção fraccionada de sódio Toxicidade directa sobre células epit. Tubulares e/ou obstr. Intratub IRA induzida por antibióticos Aciclovir, Foscarnet, aminoglicosídeos, anfoterina B e pentamidina IRA induzida por antineoplásicos Cisplatina, carboplatina, etc Nefrotoxinas exógenas: Cálcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato, cadeias leves do mieloma. Fisiopatologia da IRA isquémica e nefrotóxica Etiologia e fisiopatologia Patoolloog giia a ddaaIRIA émi cacea ne efrn oteófxro ictaóxica Pat RAisqu isqu émi Caara racctteerríísti sticca ass ppaato gg ica s sdIR adAa squ émi c:aca IRiA isqu émi : C tolóló ica Neecr croossee ir d l ca odoep com m:: bul.. co N irrg reeugla urlaer fo ecafo l epiti.t.TTuubu olla brm anbaraba l e s al e ddeesscco am meennttoodadasua sume a m me nasaba oclussããoo ddaalulu z ztubu larla prorpcilin drosdco ost : s de: oclu tubu or cilin rosmpco mopsodsteo céllu ulla ass ep tetgera s sou ou em ed neeg ra , çre cé epitie telia liaisis ínín gra meged eçnãeora ão celulares, mucoproteína de Tamm-Horsfall e pigmentos A nneecr is isevid en a art ad pnae rect a odsostú túbu bullooss A croossee é éma ma ev idte entnep arterect proximais, mas também pode afectar o ramos ascende da ansa de Henle Caara racctteerríísti sticca ass ppaato gg ica s sdIR adAa IRnAenfreofrtoótxóixc:iac:a C tolóló ica Neecr croossee ddaasscécé lullualsastubu lare ésn oésp enete me norsopermin oemin n. t.e N tubu lasme re Alttera eraççõõeess mo s s ma is is eviev den en s tesnap sanrtapesasrt Al morrfo folólóggica ica ma idte contorcidae erect bulloosspproroxxima ima rectaaddooss ttúbu is.is. III - IRA pós-renal Etiologia e fisiopatologia IIRRAA pó póss-re -rennaall Obbst strru ução rioo re re velpop r d >Na 1% 1% aE ExcepçõesFE FE N Naa:: ! •Diuréticos, bicarbonatúria, insuf. Renal crónica preexistente complicada por perda de sal ou insuficiê fi ncia supra renal ndices urinários diagnósticos: IRA pré-renal vs IRA intrínseca Manifestaçõe Clínicas e diagnóstico diferencia Achados laboratoriais Crreeaatin tiniin naa ssééririccaa C Pottaassssé émi a Po mia Fossffaattéémi mia a Fo Caalcé lcém miia a C Urriiccéém miia a U Crreeaatin tinoocin cinaasse e C mass in EEnnzziima inttra raccelu elula larreess Manifestaçõe Clínicas e diagnóstico diferencia Avaliação laboratorial Manifestaçõe Clínicas e diagnóstico diferencia Funnçã çãoo re ririoo sspapra IRAIRA Fu rennaall:: crit critéé ara Creatinina sérica aumenta >0.3 em 2 dias seguidos ou Creatinina sérica aumenta >0.5 mg/dl ou Creatinina sérica aumenta >50% acima da linha de base o TFG calculada diminui >50% abaixo da linha de base creçãoo F eeSóSdóio EExxcreçã Frra accci cioon naall dd di(oFE(N Fa E)Na) Requer amostra de urina prévia a fl fluídos IV, diuréticos FE >1%: Necrose tubular aguda FE <1%: IRA Pré-renal Na Na Rinss con mm cap acpid dead pe arapacon entrcaernutrrin Rin conttin inuuaam mcoco ca acaid ra ccon ara urina Coonntta ag ge em nn gu íníe mpm let C m ssaa gu naeacoco plaet(C aB(CC) BC) Trombocitopenia na Púrpura Eosinofi filia na doença intersticial Avaliação laboratorial (cont.) (cont.) Urriiaannáálilisseess co ame do dso edisme to u riroinário U com mexex ame edn ime nrtin o áu Manifestaçõe Clínicas e diagnóstico diferencia Densidade urinária IRAA p en adaede urin ria >1.0 IR prréé--re rennaall:: dd esnid sid uráin ária >2 10 .020 IRAA in ee nn sid ad ria 1.01 1.001 -0 1.0-201.020 IR inttrríín nsseca eca:: dd sid aedeurin uráin ária Doença vascular ocitúúria ria m EErrititrrocit muuit itaass ve vzeezsesprepsre ensteente Glomerulonefrite ocitúúria ria EErrititrrocit Reessííd duuo oss ggra uulala rere ss R rann einúúria ria PPrroottein Nefrite Intersticial ia PPiiúúrria nófi ófilo filoss EEoossiin icócitooss ee ee osoisnió ilo ss LLeeicócit nfófi filo Nefrite por hipersensibilidade a drogas nó ófilo s eeoossiin filos Necrose tubular Reessííd duuo oss ggra uulala rere s spig nteandtoasdos R rann pm igem Céélu lullaass ttuubu iteitlia is is C bula lare ressepep elia Reessííd duuo oss ggra uulala rere ss R rann Falência pré-renal R íd h in Avaliação laboratorial (cont.) (cont.) Manifestaçõe Clínicas e diagnóstico diferencia Tesstteess aauuttooim sspapra d oe g l om ula Te imuunnee ara dnoça ença ger lo m err ular Anntin tinuucle cleaarr A NN A)A) A Anntib tibooddyy(A(A Anntin tineeu uttrroop ph hil il C A Cyyttooppla lassmic micAn Ati nb tiobdoydy Anntig tiglloom mer eru ula larr ba ee ntntme mbm rabnre dyody A basseemm me anaentib anotib Biióóppssiia a re B rennaal lpeprecructuâtnâenaea Inddicad icadaa ppaara oe laur la ou terin sticia In ra dd oneça nçaglogm loer muer r in ou terslticial Complicações da IRA A IIRRAA :: A Complicações Coomp mprroom met cre çãoore Na ,, K K e água creçã rennaalde l deNa e água C ete e aex aex Afeect ctaa aahhoome divalentes catiões divalentes meoost stasseddoosscatiões Af Afeect ctaa oossmeca ninsmo sd fica aa aeciid ifiçã caoçãdoadu a ruin rin Af meca ismo saecdid + + + + Coomp mplliicca aç çõ nn tetses C õe ess frfequ requee Sobrecarga de Sobrecarga de volume volumeintravascular intravascular(hipe rvolémia) Hiponatrémia (↓ Na+) Hiponatrémia Hiperpotassémia (↑ K+ ) Hiperpotassémia Hiperfosfatémia (↑ PO42- ) Hiperfosfatémia Hipocalcémia (↓ Ca2+) Hipocalcémia Hipermagnesiémia (↑ Mg2+) Hipermagnesiémia Acidose metabólica od dee ááccid idoo ed nódgóeg nos) (acú cúm mu ulo s sen ne os) Acidose metabólica (a Ouuttrrooss:: O Anemia, ↑ tempo de sangramento, leucocitose, infecçã dos casos – responsável por até 75% das mortes), complica Complicações da IRA Complicações Hiippeerrvvoolléém miia a H Coonnssequ equê ên nc cia vv ee l lded: e: C ia in ineevvitiátá creçãoo dd imin uid a adede sal se du ou madinivdíiv ídousooligúricos soligúricos ou EExxcreçã imin uid al ágeueam ágeuin anúricos .. intto om ma SSiinnaaiiss//ssin ass:: Auume men ntto porra itaçõ psulmon ares ab A o ddoo pepseosocorco pol,racrep l, crep iteasçõe pulmon reiba s elevação da pressão venosa jugular, edema postural nssã ão o con volu ed em : eed pulmon arp pulmon aorptoetn encciaial/l/fata fatall.. EExxppaan contín tínuuaadodo vomlu ema : ema ! pacientes tratados com múltiplos parenteral → administração hiperosmolaridade/hiponatrémia convulsivas fármacos intravenosos e nut excessiva de água → → edema cerebral e cri Classificação e principais causas de IRA Resumo Classificação e principais causas de IRA Resumo Classificação e principais causas de IRA Resumo Resumo Manifestações clínicas, achados urinários e outros test Resumo Manifestações clínicas, achados urinários e outros test Resumo Manifestações clínicas, achados urinários e outros test Resumo Manifestações clínicas, achados urinários e outros test Algoritmo Resumo Resultados e prognósticos a longo prazo rtratlid ad tesnco IRA~ TTaaxxaa ddee mo mo alid aedeemep macie pancie tesm co m 5I Moort rtaalid lidaaddee ddeevvid elaesladsa d imápriraim M idaaa asequ sequ doaendça oep nrça provocou IRA e não devido à própria IRA. % 6600% % 3300% mo mom ou ia urgia morrtteeapaópsótsraturmatis aumatis o gora undgeracir nduergcir eem ntnetseco ne mpapcie acie s m coIR m A IR Afronteófxrica otóxica Ollig igúúri riaa (< ) )+ +eleel vaeçã O (<440000m ml/ld/diaia vaoçãdoa cre da atin cre sérica acima de 3mg/dl→prognóstico sombrio rtratlid ad is aisltaaslteam TTaaxxaass ddee mo mo alid aedemama s : e m: lit adaodsos IIddoossooss eededbeib ilit lênncciiaa ddee mm úlútip lolsosorgã os o s FFaalê ltip orgã A ma en so mivaem u A maiioorriiaa dodsosdod oteenstequ s equ ebrev soibvreev episódio de IRA recupera uma função re suficiente para levar uma vida normal. Bibliografia Brraau un nw wa .;l.H rraisrrois no ,n “M Ina terInnate ”;rnM HillwH B alld d et etala ; aH , ed “Micin ediacin ac”Gra ; Mw cGra uiissa a nnaainin ter net PPeessqqu ter net …the end.