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ULCERA PEPTICA

• Daño maximo de la arquitectura estomago y/o
duodeno.
• Disbalance:Factores agresivos vs factores
defensivos y factores de reparacion y
regeneracion.
• FACTORES AGRESIVOS.H. pylori, acido, la
pepsina,AINES.
• FACTORES DEFENSIVOS:moco, bicarbonato,flujo
de sangre de la submucosa. Prostaglandinas.

ULCERA PEPTICA
• FACTORES AGRESIVOS.
H. pylori, acido, la pepsina, AINES ,tabaco.

• FACTORES DEFENSIVOS:
moco, bicarbonato, flujo de sangre de la submucosa.
Prostaglandinas , vaciamiento gástrico.

• FACTORES REPARACION Y REGENERACION:
Factor de crecimiento epidermico.
Saliva.

ULCERA PEPTICA
• Puede ser Asintomatica.
• Sintomatica.
• Expresarse como complicacion:HDA.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

• Desde la década de los ochenta. .DEFINICION • Las úlceras pépticas. con el descubrimiento del origen infeccioso de la úlcera péptica. las cuales se extienden a través de la muscularis mucosae y persisten en función de la actividad ácido-péptica en el jugo gástrico. son defectos de la mucosa gastrointestinal. el tratamiento médico ha cambiado radicalmente.

.Formas comunes de Presentación de la Ulcera Péptica. • Asociada con Helicobacter Pylori • Asociada al consumo de AINES incluyendo el AAS.

Relación del HP y la úlcera péptica 95-100% 85% .

.Helicobacter Pylori en la mucosa gástrica.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA .

• Ulcera Duodenal Peristaltismo anterógrado y Peristaltismo retrógrado.Motilidad y Vaciamiento Gastroduodenales en la úlcera péptica • Ulcera Gástrica Hipomotilidad Antral. del .

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ULCERAS PEPTICAS .

Objetivos del tratamiento en úlcera péptica .

Tratamiento de la úlcera péptica .

Tratamiento de la úlcera péptica .

inhibiendo la secreción gástrica inducida por histamina. 2 Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa gástrica. acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las células principales.MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE • Antagonistas de los receptores H de la Histamina. También la 2 secreción estimulada por alimentos. gastrina. .

Rebote en uso prolongado (1-9 meses) .• Ventajas Efectividad en la disminución de la secreción gástrica y de la acidez. Costo Desventajas Tolerancia cuando se uso más de 7 días.

cefaleas.Presencia de efectos adversos (< del 3% pctes). arritmias cardíacas. como desorientación. Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas. transitorios. . artralgias. alucinaciones. insomnio. Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas. vértigo.

DOSIS • 150 mg/12 hrs. . o 300 mg/24 hrs.

• Inhibidores de la Bomba de Protones .

lactantes y niños .• Ventajas  Mecanismo selectivo de control del ácido  Larga duración del efecto  Alivio rápido de los síntomas  Tiempo menor de curación . cefalea  Mayor costo  Contraindicado en embarazadas. 4 semanas • Desventajas  Algunos efectos adversos como diarrea. náuseas.

• Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.DOSIS • Omeprazol 20 mg / 24 hrs. • Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. .

.Análogos de las prostaglandinas • 2 mecanismos de acción: Inhibición de la secreción ácida Efecto protector sobre la mucosa gástrica • Los derivados de las PGE y PGE1 inhiben 2de forma dosis dependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina. segundo mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal. histamina o comida proteica. al disminuir la respuesta de la adenilciclasa.

incluyen: Efecto estimulador sobre la secreción de moco Incremento de la secreción de Bicarbonato Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica .• Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la mucosa.

y el dolor abdominal.• Efectos adversos Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes. . vómitos o estreñimiento. DOSIS -200 ug/4 veces al día durante las comidas y al acostarse o 400ug/12hr. otras incluyen náuseas flatulencias. dispepsia. Durante 4-8 semanas.

• La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.Neutralizadores de la acidez • El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya formado . . estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua.

• o o o o o o o El antiácido ideal. Alivio del dolor Rapidez de acción Disminución prolongada de la acidez Agradable para su ingesta No producir efectos secundarios Ser poco costoso Que no modifique el equilibrio ácido/base ni el metabolismo mineral .

retiene agua por lo que es frecuente la diarrea. capaz de elevar el pH hasta 9.• Sales de magnesio Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. . Acción antiácida potente. aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales. rápida y completa.

• Sales de aluminio El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado. su uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa. Puede bloquear la absorción de fármacos . pero con menor poder neutralizante. así mismo tiene acción astringente y alquilante. por lo cual su uso combinado contrarresta su acción.

. que están cargados positivamente. .Medicamentos con efecto protector • Sucralfato -Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio.En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso.

Estimula la liberación de PGE e impide la 2 liberación de tromboxano. .Forma un tapón protector que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la úlcera. .Su absorción es mínima en el tubo digestivo.Su administración simultanea con antiácidos disminuye su efectividad. .. . 4% de los casos.Induce estreñimiento en aprox. .

Pylori. . con escasa absorción intestinal.Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido. activo contra el H.• Sales de Bismuto . formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácidopéptica. .Actualmente usado en forma coloidal.

Protección local de la mucosa .Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y Bicarbonato .Incremento de la epitelización y erradicación del H.Estímulo de la secreción de moco . Pylori .Inactivación de la Pepsina y sales biliares .• Mecanismo de acción: .

• Reacciones Adversas más frecuentes .Síntomas intestinales inespecíficos .Reacciones alérgicas .Coloración oscura de las heces .Cefaleas .

Procinéticos ? • • • • • • • Metoclopramida Domperidona Cisaprida Levosulpiride Tegaserod Mosaprida Cinitaprida .

Pylori .Antibióticos y H.

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C=Claritromicina. A=Amoxicilina. GBE 2001 IBP=Inhibidor de Bomba de Protones. . BTM=Bismuto+Tetraciclina+Metronidazol. M=Metronidazol.• Rangos de curación de diferentes esquemas de tratamiento PROTOCOLO REGIMEN N RANGO DE CURACION % IBP+A+C (1ss) 2735 84 IBP+A+C (2ss) 897 91 IBP+A+M (1ss) 113 84 IBP+A+M (2ss) 839 83 IBP+C+M (1ss) 3215 90 IBP+C+M (2ss) 484 90 IBP+BTM (1ss) 896 92 IBP+BTM (2ss) 288 90 De Houben et al.

¿ Qué nos espera ? VACUNAS .