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Bases Científicas-
FISIOPA FISI OPAT TOLOGIA DE LA INFECCION INFEC CION
DEFINICION DE INFECCION. Invasi ón y desarrol l o de un mi croorgani smo, general mente parási t o ( vi rus, bacteri a, hongo, protozoo o i nvert ebrado) , en l os t ej i dos del hospedador aun si n darse m ma ani f est aci ones cl í ni cas 1a i mport nt es.
MECANI SMO DEI NFECCI ON Sonl ospasosque conducenal aapari ci ón deunaenf ermedad.La i mport anci adel a cadenaepi demi mi ol ógi ca radi caenque i dent i ficandol os posi bl esesl abonesen cadaenf ermedadse puedei nt errumpi rl a cadenadet ransmi si óny preveni reldesarrol l oy propagaci óndeest as enf ermedades. 2
MECANI SMO DEI NFECCI ON Sonl ospasosque conducenal aapari ci ón deunaenf ermedad.La i mport anci adel a cadenaepi demi mi ol ógi ca radi caenque i dent i ficandol os posi bl esesl abonesen cadaenf ermedadse puedei nt errumpi rl a cadenadet ransmi si óny preveni reldesarrol l oy propagaci óndeest as enf ermedades. 2
ELEME MENT NTOSQUEI NTERVI ENE NEN EN ELME MECANI SMO DEI NFECCI ÓN A gent eCausal : Product ordel a enf erme medad;puedeserbi ol ógi co,f í si coo quí mi co. Hu ésped:Recept ordel osef ect os produci dosporelagent ecausal . Me di oAmbi ent e: Cont i nent edel asdos ant eri ores.
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FUENTEDEINFECCI ÓN
1.Reservori o: Dondeelagent evi veyse reproduceydelcualdependeparasu supervivencia. Reservori oHumano Res ervori oAni mal
2.Ambi ente: Const i t uyeunaf uent eperonoun reservori oporqueenelnopuedemul t i pl i carseel agente. 4
PUERTADEENTRADA
Puedenent raralhuespedmedi ant e: Aparat oRespi rat ori o Aparat oDi gest i vo Aparat oGeni t ouri nari o Heri das,mordeduras,ect . Conj unt i vas
VI ASDETRANSMI SI ÓN
Directo
•Contacto físico (Relaciones sexuales) •Sin contacto físico
Indirecto
•Vectores mecánicos y biológicos. • Por el aire • Otros ectores6
AGENTE
Sonunconj unt ode f act oresquese denomi nanfactores etiológicosofactores causales,queest án present esenel medi oambi ent e yque puedenprovocar enf ermedadesal huésped. 7
CON ON RELACI ON ALAGENT NTEI NFECCI OSO SEDE DEBETENE NEREN CUE UENT NTADO DOSPASOS FUNDAMENT NTALES
Det ect arelórganoosi st ema maaf ect adoy C onocerconpreci si ónelagent ec ausant e del ai nf ecci ón
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PATOGENOS MAS COMUNES COMUN ES AGENTESCAUSALESCOMU MUN NES TIPO DE INFECCION Es tafil ococoaureus Pi elytej i dosubcutaneo S trept ococoPneumoni ae,H.Influenza, S i nusi ti s,l aringi ti s, Vi rusRespi ratori os.SPyogenes epi gl osi t i s S t reptococoPneumoni ae,H.Inl uenza, Ot i ti s.Mast pi di ti s, Mi copl asmaPneumo moni ae,MyTB neumo moni a S treptococovi ri dans,Stafil ococoaureus, En docardi ti sbact eri ana Enterococo Ba cteroi des,streptococoanai robi o, Ga troenteri ti s fusubacerium E. Col i ,Kl i ebsel l a,Enterobacter,Protus, P eri toni t i s,col angi ti s Enterococo. I Go nf ecci onvi asuri nari as nococo,Cl ami mi di a,Tri choma mati s, Tri ponema maPal l i dum. Ur et ri t i s,enf erme medad Ba i nflama matori apel vi ca ct eroi des,Streptococoanai robi o Hu S esos( osteomi el i ti s tafil ococoaureus,Sal monel l a,gonococoS Neumoni ae,H Influenza a rti cul aci ones 9
ETAPAS DE $A IN%ECCION
ORGANI NISMO
HUESPED
!." Coloni#ación $." %ulti&licación '." esión tisular ." *iseminación
!." +efensas locales $." ,nflamación agu+a '." -umoral ." Celular
%anifestaciones clínicas %uerte
cronici+a+ Reo!"ci#n
%ACTORES MICRO'IANOS DE$ PROCESO IN%ECCIOSO
PATOGEN IA
INMUNID AD INTERACCI&N
SI
NO
EN%ERMEDAD IN%ECCIOSA
FI SI OPATOLOGI ADELAI NFECCI ON FACTORESDETERMI NANTES V i rul enci ai nt rí nsecadel os mi croorgani smos R eacci óndelHuéspedal ai nf ecci on F act oresanat ómi cosespecí ficosani velde l ai nf ec c i ón
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EN ELORDEN DELAGENTE PATOGENO Col oni zaci ón P rol i f eraci ónLocal I nvasión Di semi naci ón
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DEFINICIONES
COLONIZACIÓN BACTERIANA= Capaci dad de l as bacteri as para establ ecerse y mul ti pl i carseen l api ely/ omucosasdelhuéspeden canti dadessufici entesque permi tan mantener un ci ert o número pobl aci onal ;si n que su presenci a determi nerespuestascl í ni casnii nmunol ógi cas.
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ETAPASDELPROCESO I NFECCI OSO EN LACOLONI ZACI ON
Presenci adelmi croor gani smo A dherenci a Me cani smodedef ensa
1(
PRESENCI ADELMI CROORGANI SMO
presenci adel mi croorgani smo
+/erencia a la su&erficie e&itelial
ctii+a+ biológica y multi&licación faorable 0ficacia mecanismo +e +efensa
borto +e infección
,neficacia mecanismo +e +efensa
Presencia +e infección
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VI ASDEPROCESO I NFECCI ONSO CONSECUENCI ASDELAADHERENCI A
Mul t i pl i caci ónenl a superficie
+/erencia Penetración Celular
0laboración +e toxinas
Penetración celular
Pasa1e &or e&itelio sin +a2o
%ulti&licación y +estrucción celular
,nfección
%ulti&licación en submucosa y +iseminación 17
PROLI FERACI ON LOCAL
Fact oresambi ent al esl ocal es
P C,*OS 3RSOS %,CRO4,C,*S
Fl oraresi dent eest abl eci da
im&e+imento mecanico
blo5uean+o rece&tores celulares
Com&etir &or nutrientes o &ro+ucir sustanias &ara +estruir microorga
A cci óndel osf act oresdevi rul enci a mi crobi ana
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FACTORESDEVI RULENCI A MI CROBI ANA
Prot ec ci óncont r al osmecani smosde def ensadelhuésped ,n/ibicion +e cel. 6agociticas7 com&lemento7 formacion +e c
Lesi ónodi sf unci ónt i sul ardi rect a
traes +e exotoxinas7 en+otoxinas7 enterotoxinas e inacion +irecta con citolisis
Lesi ónodi sf unci ónt i sul ari ndi rect a
l actiar el &roceso inflamatorio agu+o7 sist. -umorales7 me+ia+ores +siminucion +e a&orte ascular o /emeostacia &roocan+o citotoxixi+a+
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INVASION YDISEMINACION
Deest osf act oresdependeeléxi t ode l as i nf ecc i ones, que t i ene vari os mecani smo de produci r mani f est aci ones cl í ni cas y enf ermedad,i ni ci andoat ravésdel a i nvasi ón con l a post eri or di semi naci ón 2)
MECANI SMOSBASI COSDEACCI ON PATOGENA
El aborandot oxi nas,exot oxi nasy endot oxi nas( cl ost ri di um t et ani ) P ori nvasi óndet ej i dosquedependen del amul t i pl i caci ónbact eri ana ( St rept oc oc usPneumoni ae) C ombi naci óndepoderi nvasory pot enci alt oxí geno( S.pyogenes)
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Local i zaci óni nt racel ul ar I nvaci onext racel ul ar L ael aboraci óndet oxi nas,ent erot oxi nas L osendot oxi nasbact eri anas
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MECANI SMOSDEFENSI VOS A quel l osf act oresocondi ci onesquei mpi denl a i mpl ant aci ón,col oni zaci ón,penet raci ón, di semi naci ónyt ensi óndelhuéspedporun mi crobi oespecí fico.
Estadodei nmuni dadoef ecti vi daddel osmecani smos Def ensi vos: •Fact oresdel aedad •Es t adonut ri ci onal •Equi l i bri oshormonal es
FACTORESDEFENSIVOSDE HUESPED DEFENSASDELHUESPED
Fl orami crobi ananormal Me c ani smosnormal es ,anat omi cos , bi oqui mi cosymec ani cos R espues t asi nflamat or i as Fagosi t osci rcul at esycompl ement o Si st emaret i cul oendot el i al es Ot rosmedi adoreshumor al es R ESPUESTAI NMUNULOGI CA L i nf oci t osTysusproduct ossol ubl es L i nf oci t osBei nmunogl obul i nas
o
o
o
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DEFENSASDELHUESPED TI POSO CLASES
Def ensas inespecificas o const i t ut i vas ( Norequi eren contacto previo)
Def ensas especi ficaso inducidas ( Requi er en contacto antigeno previo) 2(
MECANI SMOSDEDEFENZA EXTERNOS A nat omi cos B i oqui mi cos Me cani cos
I NTERNOS R es pues t a i nflamat or i ay f a g o s i t o s i s De f ensas i nmunol ogi cass • L i nf oci t oT • I nmuni dad cel ul ar 26
FI SI OPATOLOGI ADELAI NFECCI ON MECANI SMOSEXTERNOSDEDEFENZAEN PI EL
3lán+ulas sebáceas con P/ aci+o y aci+o grasos
Ca&as estratifica+a y cornea e&itelial *0S8R9CC,O: %,CRO4,:
6lora microbiana resi+ente
Pro+uce sustancias germinici+as
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I NTEGRI DAD DELAPI ELYDELAS MUCOSAS
ELIMINACIÓN MICROBIANA
FASE DE COLONIZACIÓN Pi elymucosas:BarrerasDef ensi vas •I mpi denl ai mpl ataci ón •Ma nti enenl acol oni zaci óndemi crobi os comensal esresi dentes.
FACTORESMECÁNI COS
FACTORESQUI MI COS
ANTI BI OTI COSDESUPERFI CI E Secreci onessebáceas: Á ci dosgrasos-Propi edadesant i bi ót i casdet i po detergente Á ci dosgrasossat urados:Bact eri ci daspara estreptococos Á ci dopel argóni co:Ant i bi ót i coparahongos I NTESTI NO L act obaci l os-Áci dosgrasosdecadenacort a ( Acet i co,l act i coybul í ri co) I mpi deeldesarr ol l odecl ost ri di aycandi da.
Laespermi naysusproduct osdeoxi daci on Act i vi dadt ubercul ost át i ca C ol i ci nas:Ant i bi ot i cosproduci dospordi versas ent erobact eri asquei nhi benaci ert ost i posde E. col i Mi croci nadeMi crococcusvari ans:Det i eneel desarrol l odeest rept ococosyst afil ococos. L OSOZI MA:Sec rec i ónl acri mal ,nasalysal i val . Li si sdebact eri aspordegr adaci óndelmucopept i do ami noacet i l adodel aparedceldem. o.
REACCI ÓN I NFLAMATORI A A ument oqui mi oat ract i vos A ument odel apermeabi l i dadvascul ar S al i dadeprot eí naspl asmát i cas Mi graci óndi ri gi dadel eucoci t osPMN
Dest rui roi nact i vari nsi t ual osi nvasoresy l ocal i zarl aagresi ónmedi ant el acoagul aci óndel fibrinógeno.
ANTI CUERPOSDESUPERFI CI E
FACTORESANTI MI CROBI ANOSEN EQUI LI BRI OSCORPORALES
EQUI LI BRI O DELAFLORA Papeli mport ant eenl aprot ecci óndelhuésped f rent eal ai nvasi ónmi crobi anapor mi croorgani smospat ógenos. I nt ef erenci a. B act eri oci nas A nt í genosnat ural es E st i mul aci óndelsi st emai nmuni t ari o
Lai nmuni dadreconoce est ruct urasquí mi cas ( Li popol i sacári dos,Ac. Tei coi co,Mananos,Gl uc anos, Ac.Nuc l ei cos)
Respues t as i nmedi at asde i nflamaci óny fagocitosis
REACCI ÓN I NFLAMATORI A
Fagoci t osi s
Part i ci panI gG +C3b
RESPUESTA INFLAMATORIA
MONOCINAS
LINFOCINAS
IL-1,6, TNFα,GCSF, IFNα, GM-CSF
MACR$FAG O
ANTÍGENO
FACTORES QUIMIOTÁCTICO S IL-8
LINFOCIT O T#
LINFOCIT O"
IL2,3,4,5,6,9,10, IFNα, GM-CSF, TNFα, β
CLULA !LASMÁTIC A
IgM, IgD, IgG, IgA, IgE
RESPUESTAI NMUNI TARI A NK A ct i vaci óndelcompl ement o C oagul aci ón F i bri nol i si s C él ul ascebadas Ma cróf agos P ol i morf onucl eares
iberación +e citocinas
RESPUESTAI NMUNI TARI A Esi nduci bl e T i enememori a R espuest amásrápi daydemayormagni t ud C él ul asi mport ant es
Li nf oci t osT
TH TC
Li nf oci t osB Ant i cuerpos
I gM I gG I gA I gD I gE
3luco&roteínas 6orma+as &or ' &orciones globulares ($"sitio +e unión con g (6ab) y ! (6c))
ANTÍGENOSDE HISTOCOMPATIBILIDAD
ANTICUERPOS Neut ral i zaci ón i n si t u de l as t oxi nasbact eri anas
I nmovi l i zaci óndemi crobi os Faci l i t an f agoci t osi s opsoni zaci ón–IgG,I gM.
u
Dest rucc i ón i n si t u delmi cr obi o ( Compl ement o)
Su producci ón es regul ada genét i cament e
COMPLEJO PRI NCIPALDE HI STOCOMPATIBI LI DAD ( Cr omosoma6)
Cl ase I cél ul as
T odas
Cl aseI I APC
l as
Rec onoc en Ag de superfici e ( HLA)
RESPUESTADEFASEAGUDA
Seri edeevent osest ereot i padosnoespecí ficosdel ant í genodesencadenant eenrespuest aporpart e delhuésped.
Medi adaporaument oenl al i beraci óndec i t oci nas ( I L1yTNFα) FIEBRE -Centro Termorregulador Hipotalmi!o-
I ncrement odeNeut rófil osci rcul ant es Efi cazmec ani smodedef ensai ni ci aldelhuésped f rent el asagresi onesdelmedi oambi ent e
CITOCINAS Sonprot eí nasdebaj opesomol ecul ar C onst i t ui dasporunasol acadena. S eproducendurant el af asei ni ci aldel a respuest adelHuéspedal osmi croorgani smos invasores.
FASE DE DISEMINACIÓN
Losest rept ococ os, neumococos, vi rusdel avari cel a yl osmeni ngococosent reot ros. Lasmani f est aci ones cl í ni cassel ocal i zan:
Sei mpl ant anyreproducen enl apart eal t adelS.Resp. as rutas +e ,nasión 8isular infáticos7 Vasos S. y trayectos :eriosos
Ne"*ococo +ir" de !, +,rice!,.oter
%eningococos
MECANI SMOSDEFENSI VOS
Cél ul asderi vadasdel aMO Quedanor i genaPromonoc i t os Sistema +e %onocitos 6agociticos Medul ares (Sistema Reticulo 0n+otelial) PasanaserMonoci t osci rc ul ant esenS. yMQ Hi st i coci tos Macróf agosLi bresyfij os delTej i do deGangl i osLi nf át i cosde Conj unt i vo Cel .DeKupffer bazo Mi crogl i a delHí gado delSi stNervi oso
Macróf agosAl veol ares Delpul món 0ste con1unto celular ex/ibe una actii+a+ 63OC,8R, y P,:OC,8,C muy ctia.
Osteocl ast o delt ej .Óseo
umenta cuan+o existen c contra la &artícula o cel. 0xtra2a. (6agocitosis ,nmune
Hí gadocomoelbazodepur an ent re60% y95% del asbact er i as ci rc ul ant esdel asangre.
Enl asbact eri emi aspor Neumococosl osórganosdel Si st emaNopart i ci panmuy act i vament e
Losest afil ococ ossonmasf áci l depuradosquel osNeumoc oc os
Leucoci t osc i rcul ant es encargadosdel aDepur aci óne Inactivación
ANTICUER!O CIRCULANTES OPSONINAS Son c. ;ue faorecen la 6agocitosis +e las bacterias circulantes.
Eni nf ec .PorNeumococ os, est rept ococoso,oKl ebsi el l a
Lavi rul enci adependede f act oresdesuperfici eque cont rarrest enl af agoci t osi s
ANTI CUERPOSNEUTRALI ZANTES IgG cont rarres t anl aacc i ónde Exot oxi nasCi rc ul ant es: Tetáni ca,di f t éri ca,Botul í ni ca etc. LosAc.Ci rcul ant esson cruci al esparal i mi t aro evitar
IgA l ocal i zanl aagresi ónde l osVi rus
0n la Virosis los c Circulantes son claes &ara &reenir o terminar la fase +e Viremia
los enteroirus (Polioirus)7 Paramixoirus (saram&ion)7 6laiirus (6iebre marilla) ,nfluen#a7 Parainfluen#a7 sincicial res&iratorio7 rinoirus7 etc.
LosAc.Neut r al i zant esdel osvi rusyl os i nhi bi doresdel aHemoagl ut i naci ónson equi val ent esypersi st enport i empo prol ongadoquel osfij adoresdec ompl ement o ( 6m d )
FACTORESPROTECTORES ( NO INMUNOGLOBULI NAS)
INMUNIDAD ADQUIRIDA
I NMUNI DAD ADQUI RI DA Est af ormadaporunsi st emai nmuni t ari o especi alquef ormaant i cuerposyl i nf oci t os act i vadosqueat acanydest ruyenl os mi croorgani smoyt oxi nasi nvasor asespeci ficas. Ti posbási cos: I nmuni dadhumoralodec él sB I nmuni dadmedi adaporcél soi nmuni dadde c é l s T
ESTABLECIMI ENTO DELAS ENFERMEDADESI NFECCI OSAS ETAPADELPROCESO I NFECCI OSO
%icroorganismo
Encuent roc onel huesped
,ngreso en su interior %ulti&licación y &ro&agación +es+e el sitio +e entra+a esión tisular en el /u