Transcript
Orrego & Morán
Ortopedia y
Traumatología
Básica
Orrego & Morán
Ortopedia y
Traumatología
Básica
Autores
Dr. Mario Orrego Luzoro
Proesor asociado
Cirugía de rodilla
Hospital Militar de Santiago,
Clínica Universidad de los Andes
Dr. Nicolás Morán Córdova
Residente de Ortopedia y raumatología
Universidad de los Andes
Co-autores
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez
Residente de Ortopedia y raumatología
Universidad de los Andes
Dr. Germán Norambuena Morales
Proesor asistente
Cirugía reconstructiva, equipo de cadera y pelvis
Clínica Dávila,
Hospital San José,
Research Fellow, Orthopedic Department, Mayo Clinic
Dr. José Matas Naranjo
Proesor asistente
Cirugía de rodilla
Clínica Universidad de los Andes,
Clínica Meds
Dr. José Hun Arenas
Instructor
Cirugía de rodilla
Hospital Militar de Santiago,
Clínica Dávila
Dr. Jorge Garrido Arancibia
Instructor
Cirugía de columna
Clínica Universidad de los Andes,
Hospital Militar de Santiago
Dr. Claudio Dintrans Correa
Instructor
Cirugía de columna
Hospital Militar de Santiago
Dr. Julio eran Venegas
Fellow hombro y codo
Cirugía de hombro y codo
Hospital Militar de Santiago,
Clínica Dávila
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Instructora
Cirugía de mano y microcirugía
Hospital Clínico Mutual de Seguridad,
Hospital Militar de Santiago
Dr. Matía Salineros Urzúa
Instructor
Cirugía de cadera y pelvis
Hospital Militar de Santiago,
Clínica Las Condes
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Instructor
Cirugía de tobillo y pie
Clínica Universidad de los Andes,
Hospital Militar de Santiago,
Clínica Meds
Dr. Luis Salinas Ramírez
Proesor asociado
Cirugía de cadera y pelvis
Hospital Militar de Santiago
Dr. José Monasterio García
Instructor
Ortopedia y traumatología inantil
Clínica Dávila,
Hospital Doctor Exequiel González Cortés
Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón
Instructor
raumatología inantil, oncología ortopédica
Clínica Dávila,
Hospital Doctor Exequiel González Cortés
Dr. Diego Amenabar Rioseco
Residente de Ortopedia y raumatología
Univerisad de los Andes
Registro de Propiedad Intelectual Nº 242.978
Santiago, julio 2014
Universidad de los Andes, Santiago de Chile
Departamento de Ortopedia y raumatología
Ilustraciones
Camila Bontá Suárez
Interna de Medicina
Universidad de los Andes
Agradecimientos:
A todos quienes han inspirado este trabajo,
pacientes, alumnos,
docentes y amigos...
A nuestras instituciones y proesores.
A nuestras amilias por su eterno apoyo y cariño.
5
Prólogo
Prólogo
La enseñanza de la Ortopedia y raumatología se ha visto dificultada dado el amplio espectro
de patología que aecta al aparato locomotor y la existencia de textos muy voluminosos y espe-
cíficos, que no permiten recomendarlos en el currículo de pregrado de las carreras de la salud.
“Ortopedia y traumatología básica” concentra el conocimiento, dirigiéndolo a los alumnos de
pregrado que se inician en el estudio de esta especialidad. Cada capítulo entrega una introduc-
ción general y conceptos undamentales de distintas patologías del aparato locomotor, combi-
nando elementos de semiología y descripciones clínicas, con variados dibujos didácticos para
su ácil comprensión, esto permite una clara y adecuada aproximación a distintos diagnósticos
y tratamientos. Se agrega además una lista de preguntas que el alumno puede contestar en base
al texto, acompañándose de una bibliograía complementaria que permitirá a los lectores una
investigación personal del tema.
Este es el primer libro del Departamento de Ortopedia y raumatología de la Universidad de
los Andes de Chile dirigida por el proesor Dr. Mario Orrego Luzoro y colaboradores en su
preocupación permanente por la docencia de la especialidad, y espero sea de gran utilidad para
la enseñanza universitaria y medio de consulta para médicos generales que con alta recuencia
se enrentan a las lesiones traumáticas y ortopédicas en la atención ambulatoria y de urgencias.
Dr. Jaime Paulos Arenas
Proesor itular
Pontificia Universidad Católica de Chile
7
Índice
Índice
CAPÍULO 1
Conceptos básicos y terminología
Dr. Cristóbal Calo Sánchez
......................................................................................................................................................................................................... 9
CAPÍULO 2
Semiología en ortopedia y traumatología
Dr. Cristóbal Calo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdoa
................................................................................................................................................... 15
CAPÍULO 3
Lesiones de tejidos musculoesqueléticos
Dr. Germán Norambuena Morales ............................................................................................................................................................................
23
CAPÍULO 4
Fracturas expuestas
Dr. José Matas Naranjo
.................................................................................................................................................................................................................. 33
CAPÍULO 5
Inecciones osteoarticulares
Dr. José Hun Arenas....................................................................................................................................................................................................
37
CAPÍULO 6
umores musculoesqueléticos
Dr. José Hun Arenas....................................................................................................................................................................................................
43
CAPÍULO 7
Cervicobraquialgia
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
.................................................................................................................................................. 49
CAPÍULO 8
Patología del hombro
Dr. Julio erán Venegas ...............................................................................................................................................................................................
55
CAPÍULO 9
Patología del codo
Dr. Julio erán Venegas
.................................................................................................................................................................................................................. 65
CAPÍULO 10
Patología de muñeca y mano
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
................................................................................................................................................................................................... 73
CAPÍULO 11
Síndrome dolor lumbar
Dr. Jorge Garrido Arancibia
.......................................................................................................................................................................................................... 85
CAPÍULO 12
Escoliosis
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
.................................................................................................................................................. 93
CAPÍULO 13
Patología de pelvis y cadera
Dr. Matías Salineros Urzúa
.......................................................................................................................................................................................................... 99
CAPÍULO 14
Patología de rodilla
Dr. Mario Orrego Luzoro
.............................................................................................................................................................................................................. 109
CAPÍULO 15
Patología del tobillo y pie
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
........................................................................................................................................................................................................... 127
CAPÍULO 16
Ortopedia y traumatología inantil
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco ................................................................................
141
CAPÍULO 17
Glosario
Dr. Luis Salinas Ramírez ...........................................................................................................................................................................................
165
9
Orientación espacial
La posición anatómica se define con la persona de pie con
brazos a los lados, extendidos y con las palmas de las manos
hacia delante. A partir de esto, podemos hacer “cortes” o
planos de sección del cuerpo humano de la orma expuesta
en la
F 1-1:
Sagital:
corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que va
de anterior a posterior.
Coronal:
corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que
va de un lado al otro (sentido medio-lateral).
ransversal:
corte transversal del cuerpo (o segmento).
Del punto de vista espacial tenemos la siguiente distribución:
Anterior:
hacia delante (rente) de la persona.
Posterior:
hacia atrás de la persona.
En el caso de la mano, anterior es sinónimo de volar (o pal-
mar) y posterior es sinónimo de dorsal. Asimismo, para el
pie se denomina plantar para la planta del pie y dorsal para
el dorso del mismo.
Lateral:
que se aleja de la línea media.
Medial:
que se acerca hacia la línea media.
Proximal:
que se acerca al origen del segmento en discu-
sión.
Distal:
que se aleja del origen del segmento.
Movimientos
Movimiento activo
: movimiento resultado de la acción
muscular de la persona. El mismo individuo moviliza sin
ayuda.
Movimiento pasivo:
movimiento resultado de la movili-
zación por una uerza externa. No hay acción muscular de
la persona.
Flexión:
reducción del ángulo entre los segmentos proxi-
mal y distal de una articulación.
Extensión:
aumento del ángulo entre los segmentos proxi-
mal y distal de una articulación.
(F 1-2).
Figura 1-2. Flexión (A) y Extensión (B) de la rodilla.
Dorsiflexión:
movimiento del pie o los dedos del pie hacia
la superficie dorsal.
Flexión plantar
: movimiento del pie o los dedos del pie
hacia la superficie plantar.
(F 1-3)
.
Figura 1-1. Planos de sección en la orientación espacial de un cuerpo en
posición anatómica.
Conceptos básicos y terminología
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez
1
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez
10
Figura 1-3. Moimiento del pie en su eje sagital.
A B
Figura 1-4. Aducción (A) y Abducción (B).
Abducción:
movimiento hacia lateral.
Aducción:
movimiento hacia la medial.
(F 1-4).
Rotación interna (o medial):
giro de la superficie anterior
de la extremidad hacia medial.
Rotación externa (o lateral):
giro de la superficie anterior
de la extremidad hacia lateral.
Pronación:
movimiento conjunto de codo y muñeca en que
el antebrazo rota internamente llevando la cara palmar hacia
posterior.
Supinación:
movimiento conjunto de codo y muñeca en
que el antebrazo rota externamente llevando la cara palmar
hacia anterior.
(F 1-5).
Figura 1-5. Pronación (A) y Supinación (B).
Inversión del tobillo:
rotación del tobillo hacia medial.
Eversión del tobillo:
rotación del tobillo hacia lateral.
Desviaciones y deformidades frecuentes
Desviaciones de ejes
Cada segmento del sistema musculo-esquelético tiene un
eje propio en relación a la alineación de sus estructuras
óseas, así como también una posición espacial neutra de-
terminada.
Distintas condiciones –sean traumáticas, congénitas, neuro-
lógicas o degenerativas– pueden llevar a una pérdida de este
alineamiento, produciendo las desviaciones y deormidades.
Las principales alteraciones de estas son:
En el plano lateral:
Varo:
el segmento distal al punto de reerencia se desplaza
hacia medial.
Valgo:
el segmento distal al punto de reerencia se desplaza
hacia lateral.
(F 1-6).
Desviación
del segmento
distal hacia
lateral
Desviación
del segmento
distal hacia
medial
Genu ValgoGenu Varo
Normal
Figura 1-6. Desviación en Valgo y Varo de la rodilla.
* Este desplazamiento hacia medial en el caso de la cade-
ra hace reerencia al ángulo cérvicodiafisiario: Valgo es
el aumento del ángulo, y Varo la disminución del ángu-
lo. (
F 1-7).
Figura 1-7. Varo y valgo en el ángulo cérvicodiafiario del émur.
Capítulo 1. Conceptos básicos y terminología
11
En el plano anteroposterior:
Recurvatum:
deormidad con convexidad hacia posterior.
Antecurvatum:
deormidad con convexidad hacia ante-
rior.
(F 1-8).
RecurvatumNormalAntecurvatum
Figura 1-8. Desviación en el eje anteroposterior.
Algunas deformidades del pie
alo:
cuando el pie se mantiene en dorsiflexión.
Equino:
cuando el pie se mantiene en flexión plantar.
Plano:
cuando el arco longitudinal está disminuido.
Cavo:
cuando el arco longitudinal está exagerado.
Curvaturas de la columna vertebral
Lordosis:
curvatura de concavidad posterior, presente en
la columna cervical y lumbar.
Ciosis:
curvatura de concavidad anterior presente en la
columna torácica y el sacro.
(F 1-9).
Lordosis cervical
Lordosis lumbar
Cifosis torácica
Cifosis sacra
Figura 1-9. Curvaturas fisiológicas de la columna vertebral.
Alteraciones de la columna vertebral
Hiperlordosis
: lordosis exacerbada respecto a la normal.
Hiperciosis
: ciosis exacerbada respecto a la normal.
Escoliosis
: desviación de la columna con convexidad late-
ral.
(F 1-10).
Lateralización
de la columna
Figura 1-10. Escoliosis a nivel torácico.
Mecanismos y energía en las fracturas
Para comprender una ractura y sospechar el grado de
compromiso óseo y de partes blandas adyacentes es muy
importante conocer dos elementos: el mecanismo y la
energía involucrada.
Mecanismo
Se refiere a la orma en cómo se produjo la lesión. Este pue-
de ser:
Directo:
el traumatismo aecta sin mediar interposicio-
nes al segmento involucrado. La uerza “entra” en la mis-
ma zona en que se produce la lesión.
(F 1-11).
Figura 1-11. raumatismo torácico por mecanismo directo.
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez
12
Figura 1-13. Fractura de cadera en hueso osteoporótico.
abla 1-1. Mecanismos y ejemplos clínicos
MecanismoRasgo de ractura habitualEjemplo
Directos
ransverso o conminutaFractura de ulna por deensa
Indirectos
orsiónOblicuoFractura de maléolo peroneo por inversión de tobillo
RotaciónEspiroídeaFractura de tibia del esquiador
Avulsión o
tracción
ransverso
Avulsión de zonas de inserción ligamentosa por los mismos ligamentos
al sobre exigir rangos de movimiento bruscamente
Ejemplo: ractura de la base del 5
to
M
Indirecto:
la lesión es producida a distancia del punto de
ingreso de la uerza.
(F 1-12).
Figura 1-12. Representación de una actura de pierna por mecanismo
indirecto de rotación.
La
1-1
resume los principales mecanismos con los ti-
pos de rasgos de ractura que pueden generar.
Energía
La energía de un traumatismo está en estrecha relación con
el daño que se puede producir. A mayor energía, mayor daño.
Recordemos que la energía se define como el producto en-
tre la masa y la velocidad al cuadrado:
F=m
.
v
2
Esto implica que
no solo la masa de los objetos tiene
relevancia, sino también la velocidad (lo más impor-
tante) con la que impactan los objetos.
Se definen en general 3 grados de energía:
1) baja, 2) mo-
derada, y 3) alta energía.
La orma de estimar el grado de energía es a través de la
anamnesis. La alta energía hace reerencia a situaciones
como caídas de altura, alta velocidad, o armas de uego.
El ALS (Advanced rauma Lie Suport ) define alta
energía como una caída de una altura mayor a 6 metros
(o el triple de la altura del individuo) o un impacto ve-
hicular a más de 60 km/h. Mecanismos de alta energía
suponen riesgo de ractura y gran compromiso de partes
blandas, así como también lesiones en otros sistemas (po-
litraumatismo).
Mientras que una baja energía implicaría poco daño de
partes blandas y no debería traducirse en racturas. Una
ractura producto de baja energía (caída a nivel) deberá
hacer sospechar un hueso patológico de base (osteoporo-
sis, tumores, etc).
(F 1-13).
Capítulo 1. Conceptos básicos y terminología
13
Autoestudio
1. ¿Cuál es la posición anatómica en base a la que se definen los planos o “cortes” para una
descripción espacial estandarizada?
2. Defina: sagital, coronal, transversal, anterior, posterior, lateral, medial, proximal y distal.
3. Describa los tipos de movimientos (direcciones) que se pueden encontrar en el examen de
una articulación.
4. Mencione algunas desviaciones y deormidades recuentes en ortopedia y traumatología.
5. ¿Cómo se calcula la energía involucrada en un traumatismo? ¿Cuál es el actor más impor-
tante? ¿Cuál es la implicancia clínica que esto tiene?
6. ¿Cuál es la dierencia entre mecanismos de lesión directos e indirectos? ¿Pueden sospe-
charse de acuerdo al rasgo de ractura? Describa ejemplos.
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Moore. K. Anatomía con orientación clínica. 4
ta
ed. 2002
2. etreault, P.; Ouellette, H. Orthopedics made ridiculously simple. Disponible en: http://
www.medmaster.net/reedownloads.html#AtlasOrtho
15
Cómo realizar un diagnóstico adecuado?
Al igual que en el resto de la medicina, en la ortopedia
y traumatología es muy importante lograr recabar una
anamnesis y examen ísico lo más completo posible.
Para ello, el examinador debe ser capaz de ordenar su
proceso diagnóstico con el in de no olvidar detalles que
sean importantes en el resultado. A medida que se va
ganando experiencia, es lógico que el médico tienda a
ormar su propia secuencia de evaluación del paciente,
sin embargo, en los inicios del aprendizaje médico es
esencial que el alumno adquiera un sistema esquemati-
zado, una verdadera “Rutina”.
A través del presente capítulo se propone un método
más secuencial para la evaluación musculo-esquelética
del paciente. Solo una vez que se interiorizan los ele-
mentos de la historia y examen, el alumno tendrá la
acultad de “desordenar” el método de evaluación del
paciente, según su orientación diagnóstica y su expe-
riencia.
El proceso diagnóstico
Para ello el médico cuenta principalmente con 3 he-
rramientas: la entrevista (anamnesis), el examen ísico
y los exámenes complementarios (laboratorios, imá-
genes, etc.). La orma más sencilla de entender el pro-
ceso diagnóstico es imaginar una serie de “coladores”
que van reduciendo el pool de diagnósticos dieren-
ciales que pueden existir en un caso
(F 2-1)
. Cada
una de las herramientas mencionadas anteriormente
corresponde a un “colador”, cada vez más ino y exi-
gente. Se recomienda que siempre recuerden y apli-
quen esta orma de pensar; por ejemplo, un paciente
que consulta por dolor de rodilla “gonalgia”, puede
tener múltiples diagnósticos etiológicos dierenciales.
La idea es que con la anamnesis estas posibilidades
diagnósticas se reduzcan y al realizar el examen ísico,
sean aún menos.
Anamnesis
Examen físico
Imágenes y
Laboratorio
Diagnóstico final
Figura 2-1. Esquema del proceso diagnóstico en medicina.
Una buena historia en conjunto con el examen ísico en la
mayoría de los casos debería proponernos no más de
2 o 3
posibilidades diagnósticas.
Es entonces cuando se aplica el tercer colador -el laborato-
rio- para distinguir entre esas 2 ó 3 posibilidades.
Organizar los diagnósticos:
Conviene organizar los diagnósticos dentro de “categorías
generales”. En la patología del aparato locomotor es muy
recuente que el traumatólogo utilice 3 grupos etiológi-
cos principales: traumático, degenerativo y por sobreuso
( 2-1)
. Si un paciente joven consulta por gonalgia se-
cundaria a una caída de altura, se entiende que la etiología
posible estará incluida dentro de la categoría “traumática”
y no “degenerativa”.
abla 2-1. Principales etiologías en traumatología
•
raumática
•
Por sobreuso
•
Degenerativa
• Inflamatoria inecciosa
• Inflamatoria no inecciosa
• umoral
• Congénita
• Metabólica
• Vascular
• Neurológica
Semiología en ortopedia
y traumatología
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez
Dr. Nicolás Morán Córdova
2
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova
16
Habitualmente el síntoma principal en nuestra es-
pecialidad es el dolor, se debe por lo tanto agotar el
estudio del mismo: orma de comienzo, antecedentes
del traumatismo si existe, tiempo de evolución, tipo,
actores agravantes o de alivio, bilateralidad, historia
previa etc.
El Examen Físico
radicionalmente en semiología se describen 4 etapas
principales del examen ísico: 1) inspección, 2) palpa-
ción, 3) percusión y 4) auscultación. En traumatología
no se realiza percusión ni auscultación de estructuras
musculo-esqueléticas. Por lo tanto, se propone sustituir
estas dos etapas por: “rangos de movimiento” y “pruebas
especiales”.
INSPECCIÓN
1
PALPACIÓN
2
RANGOS DE
MOVIMIENTO
3
PRUEBAS
ESPECIALES
4
Como se mencionó anteriormente, al igual que con la se-
miología tradicional es muy probable que en la medida
que ganen práctica y vayan modelando su propio “esti-
lo” diagnóstico, ustedes mismos irán revolviendo o in-
tercalando hallazgos de una etapa con otra anterior. Sin
embargo, se recalca la importancia de realizar el examen
ísico de esta manera para evitar olvidar algún hallazgo
específico o etapa que pueda ser clave en el diagnóstico
de alguna patología.
“Cada uno debe generar una propia
rutina”.
En el examen musculo-esquelético, cada una de
estas etapas va enocada principalmente a los siguientes
aspectos
(F 2-2)
.
INSPECCIÓN
PALPACIÓN
RANGOS DE
MOVIMIENTO
PRUEBAS
ESPECIALES
• Lesiones visibles
• Cambios de coloración
• Aumentos de volumen
• Deformidades visibles
• Aumentos de volumen
• Cambios de temperatura
• Dolor a la palpación
• Deformidades palpables
• Rangos de movimiento
• Movilización activa
• Movilización pasiva
• Movimientos anormales
Bostezos
Cajones
Figura 2-2. Pasos del examen ísico en ortopedia y traumatología.
Especial mención merece el “signo del dedo” el que
consiste en solicitar al paciente que nos indique con
un dedo cuál o dónde es la zona o el punto más dolo-
roso. Esto se debe relacionar con las estructuras ana-
tómicas presentes en la zona señalada, de esta orma
rápidamente podemos orientarnos en la etiología in-
volucrada.
1. Inspección:
-
Lesiones visibles:
son de gran importancia en trau-
matología, sobre todo si hay una herida en relación a
la ractura, lo que implica una mayor riesgo de exposi-
ción (comunicadas con el medioambiente).
-
Aumentos de volumen:
se ven en relación a luxa-
ciones, racturas desplazadas, derrames articulares,
tumores, procesos inecciosos subcutáneos, hemato-
mas, etc.
-
Cambios de coloración:
la presencia de equimosis
puede traducir sangrado secundarios a lesiones liga-
mentosas, musculares o racturas. Zonas eritematosas
pueden reflejar procesos inflamatorios en evolución,
eventualmente inecciosos.
-
Deormidades:
hacen sospechar luxaciones o ractu-
ras.
2. Palpación:
-
Aumentos de volumen:
delimitados pueden produ-
cirse en contexto de derrames articulares o inlama-
ción de bursas o vainas tendinosas, además de tumo-
res.
Diusos orientan a patología inecciosas o hematomas
proundos, etc.
- Cambios de temperatura locales:
orientan a la
existencia de procesos inlamatorios. Según la his-
toria y resto del examen pueden ser de origen inec-
cioso (celulitis, artritis séptica) o puramente inla-
matoria.
-
Dolor:
es importante consignar si el dolor es en relación
a estructuras duras o blandas.
Dolor óseo:
se palpan las prominencias óseas claves
según la articulación o segmento examinado. Orienta a
ractura.
Dolor en partes blandas:
este punto puede ser más
inespecífico. Es esencial saber qué estructuras blandas
se están palpando, de manera que esto pudiese orien-
tar si se trata de una lesión ligamentosa, inflamación
de bursas o vainas, entesopatías, desgarros musculares,
meniscos, etc. Por otra parte, siempre se debe recordar
que en algunas zonas pueden existir varias estructuras
superpuestas, por lo que se puede dificultar el diagnós-
tico dierencial.
Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología
17
Figura 2-3. Inestabilidad articular en la maniobra del Bostezo, inersión
orzada sin tope del tobillo.
Figura 2-4. Inestabilidad articular en la maniobra de cajón anterior en
la rodilla.
4. Pruebas especiales
Según el segmento examinado existen diversas pruebas
específicas para buscar lesiones de distintas estructuras.
En la
2-3
se nombran algunas pruebas especiales
las cuáles serán revisadas con mayor detalle en los capí-
tulos correspondientes.
abla 2-3. Algunas pruebas especiales para distintas
patologías
Hombro
HawkinsManguito rotador
JobeManguito rotador
Yergasonendinitis bicipital
- Deormidades patológicas:
deormidades agudas
pueden darse en contexto de racturas o luxaciones,
en tanto que deormidades de larga data pueden ser
consecuencia de patologías del desarrollo o consoli-
dación de racturas con ejes alterados.
3. Rangos de movimiento (ROM)
Para cada articulación existen rangos de movimientos
fisiológicos. La restricción de estos puede estar dada
por varias causas: en el caso de una restricción crónica,
orienta a procesos degenerativos como la artrosis; en
cambio, en una restricción aguda traumática, la sospe-
cha apunta a racturas, luxaciones, lesiones de elemen-
tos intraarticulares como meniscos, labrum, cartílago,
etc. No se debe olvidar la etiología inflamatoria ya sea
pura (sinovitis por cristales, artritis reumatoide (AR) ,
Lupus, etc.) o inecciosa.
Movilidad activa y pasiva:
el dolor ante la moviliza-
ción de una extremidad sugiere que “algo anda mal”.
Ahora bien, las estructuras que pueden doler pueden
ser agrupadas en dos grandes grupos: 1) intraarticu-
lar y 2) extraarticular. Para distinguir entre ambos
grupos se debe realizar la movilización en dos ases
( 2-2)
. De esta orma, la presencia de dolor a
la movilización pasiva y activa sugiere compromiso
intraarticular, si no hay dolor o este es de menor
magnitud a la movilización pasiva es más probable la
etiología extraarticular.
abla 2-2. Movilización activa y pasiva y su
significado semiológico.
Método
Orientación del
dolor
ACIVA
El paciente debe
mover por sí mis-
mo la extremidad.
Compromiso extra
o intraarticular.
PASIVA
El examinador es
quien moviliza la
extremidad.
Compromiso in-
traarticular.
Movimientos patológicos “Inestabidad articular”
:
siempre se debe determinar la presencia de movilidad
patológica o “inestabilidades” en Varo o Valgo (pruebas
de bostezos,
F 2-3
), o en movimientos con despla-
zamiento anterior o posterior patológicos. (pruebas de
cajones,
F 2-4
). La presencia de estos signos sugiere
daño capsulo ligamentoso.
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova
18
Mano
Phalenúnel carpiano
inelúnel carpiano
Finkelstein
enosinovitis de uer-
vain
Rodilla
ApleyMeniscopatías
McMurrayMeniscopatías
Lachman
Ligamento cruzado an-
terior
Cadera
FABERPinzamiento de cadera
Ortolani-BarlowDisplasia de cadera
obillo
Tompson
Rotura del tendón de
Aquiles
Columna
Lasegue / EPELumbociática
SpurlingCervicobraquialgia
Adson
Síndrome del opérculo
torácico
Exámenes de laboratorio
Una vez con la historia y examen ísico realizados, se debieran
tener no más de 2 o 3 diagnósticos etiológicos entre nuestras
sospechas, es recién ahora cuando los exámenes de laboratorio
pueden ayudar a confirmar o descartar distintas hipótesis.
A dierencia de otras especialidades, en traumatología soli-
citar exámenes séricos y hematológicos es poco recuente.
Sin embargo, en algunas oportunidades suelen ser impres-
cindibles, como aquellas de causa inecciosa, inflamatoria,
tumoral y obviamente el paciente quirúrgico donde hay
que realizar una evaluación preanestésica.
Dentro de las causas inecciosas, una de las patologías más
importantes en la traumatología es la artritis séptica (AS).
En ella el estudio sérico y del líquido sinovial nos permite
tomar la mejor decisión y conducta terapéutica. Dentro de
los exámenes séricos más importante destacan:
1.
Hemograma:
una leucocitosis >12000 ya nos hace
pensar en un proceso de inflamación/inección, y si
esto se acompaña con desviación izquierda (aumento
de las series inmaduras), permite inerir acerca de un
proceso ineccioso con mayor seguridad.
2.
VHS:
velocidad hemática de sedimentación. Es un exa-
men muy inespecífico. Cuando es muy alto >100 mm
se debe sospechar, patología maligna, inecciones sobre
todo BC y enermedades autoinmunes como la AR.
Su elevación y descenso son lentos.
3.
PCR:
método de elección para evaluar inección bac-
teriana. Es un complemento junto con el recuento leu-
cocitario y VHS, sin embargo, también se eleva rente
a un daño tisular o inflamación aguda traumática. Su
curva de ascenso y descenso es más rápida que la VHS.
Frente a la sospecha de un proceso inflamatorio/ineccioso a
nivel articular, el estudio del líquido sinovial es
imprescindi-
ble,
nunca se debe postergar la punción articular (artrocen-
tesis) si es que se está sospechando una artritis séptica. Sus
valores reerenciales pueden variar dependiendo del texto
de estudio, pero los más aceptados se presentan en la
2-4
.
Con respecto al estudio del paciente con posible etio-
logía tumoral primaria o secundaria (metástasis de pul-
món, mama, riñón, próstata), una buena anamnesis que
incluya antecedentes amiliares y la existencia de neopla-
sia previa, junto a un examen ísico detallado, nos per-
mitirá guiar la elección de varios exámenes generales y
antígenos específicos, destacando: hemograma, VHS,
electrolitos, perfil bioquímico (calcemia, osemia), os-
atasas alcalinas, antígeno carcinoembrionario (Ca co-
abla 2-4. Parámetros específicos en el estudio del líquido sinovial
Líquido Sinovial
NormalNo InflamatorioInflamatorioIneccioso
Aspecto
ransparenteClaroAmarillo turbio
Gris, turbio opaco con
filancia disminuida*
Recuento
leucocitos
<200/mm
3
200-2.000/mm
3
2.000-50.000/mm
3
80.000-100.000/mm
3
,
con PMN >75%
Glucosa
<100% plasma<100% plasmaLevemente descendida<50% plasma
Proteínas
<30% plasma<30% plasmaAltaAlta
Gram
Sin resultadoSin resultadoSin resultado(+ o -) en 30%
Etiología
ArtrosisAR, gota y artritis reactivaArtritis séptica
* La filancia disminuye porque con la inflamación se secretan proteasas.
Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología
19
lon), electrooresis de proteínas (mieloma múltiple) y
antígeno prostático específico (Ca próstata), entre otros.
Imagenología
Los exámenes más solicitados en ortopedia y traumatolo-
gía son las imágenes. Se explicará brevemente en qué con-
sisten y cuándo están indicadas.
Radiografías (Rx):
Este tipo de examen se realiza de rutina en
prácticamente to-
dos nuestros pacientes,
permite en orma rápida y económica
confirmar o descartar gran parte de la patología ósea. Con-
siste en la proyección de rayos X desde una uente emisora
sobre una placa receptora, atravesando el cuerpo del pacien-
te. Existen 5 densidades radiológicas en el organismo:
1. Aire: con la mayor capacidad de penetración, pero baja
absorción.
2. Grasa.
3. Partes blandas y líquidos.
4. Calcio: hueso.
5. Metal: prótesis, medio de contraste. Con la menor capa-
cidad de penetración, pero alta absorción.
Se denominan
elementos radiolúcidos
aquellas estructuras
que son muy áciles de atravesar por los rayos, por lo tanto
generan un color “negro” (ejemplo: aire); y los
elementos ra-
diopacos
son aquellos que los rayos X no pueden atravesar y
generan un color “blanco” (ejemplo: calcio, metales). Entre
los negros y blancos se encontrará una gran gama de grises
según cuán penetrables sean las estructuras. Como el calcio
es radiopaco, y el hueso es el gran reservorio de calcio en el
organismo, el hueso será radiopaco (
F 2-5)
.
Figura 2-5. Radiograía de hombro izquierdo anteroposterior.
Por lo tanto,
la radiograía en traumatología está orien-
tada básicamente a evaluar la condición de partes duras,
es decir, la condición de las
estructuras óseas,
pero tam-
bién nos da inormación secundaria sobre las partes
blandas.
Dado que la radiograía es “una representación bidi-
mensional de una estructura tridimensional”, siempre se
deben obtener al menos
dos proyecciones
distintas, para
poder configurar la orientación espacial de las imágenes.
Tomografía computada (TC):
La C es la recopilación de una serie de “radiograías” más
sofisticadas. Luego un computador recopila esta inorma-
ción y crea una serie de cortes axiales, los que posterior-
mente se pueden procesar y obtener imágenes reconstrui-
das en otros planos, por ejemplo, coronales, transversales y
sagitales.
(F 2-6)
.
Figura 2-6. omograía computada. (A) Reconstrucción 3D de la rodilla
en el plano coronal. (B) Columna vertebral en el plano transversal.
La ventaja de la C es la capacidad de generar imágenes con
múltiples orientaciones y perspectivas de visualización, sin
tener el problema de la sobreproyección de las radiograías
convencionales. Además, se pueden interpretar las densi-
dades intermedias, por lo que también permite evaluar de
mejor orma las partes blandas, aunque solo en unción de
su densidad, y por lo tanto sigue siendo algo limitada para
estas estructuras. Por ende, en traumatología
la C se usa
principalmente para estudio de partes duras (óseas)
donde se
requiera ver con más detalle y precisión un área específica,
por ejemplo, articulaciones y columna.
Ecografía:
Se basa en la emisión de una onda de ultrasonido a tra-
vés del cuerpo, la que rebota al encontrarse con mucha
dierencia de impedancia acústica (resistencia de los teji-
dos) entre una estructura u otra, por ejemplo el paso de
tendón a hueso. El transductor lee esta inormación y un
computador la recopila y orma una imagen.
En las estructuras duras como metales, hueso y cálculos, la
onda rebota totalmente, y no es capaz de atravesar estas es-
tructuras, ormando una “sombra acústica”. Por el contrario,
en el agua el sonido viaja muy bien ya que no hay dierencia
de impedancia, dando una imagen muy clara según los gra-
Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova
20
dos de transmisibilidad o ecogenicidad de las estructuras.
Por ello, es un examen adecuado para evaluar estructuras
con agua, pero inadecuado para evaluar estructuras duras.
Por lo tanto,
la ecograía es usada para evaluación de partes
blandas
(tejido subcutáneo, músculos, tendones, vasos), y
dado lo anterior es muy utilizada en patologías secundarias
y actividades deportivas y ocupacionales.
Es importante recordar que, a dierencia de todos los
otros exámenes en que la imagen es estática, en la ecogra-
ía la imagen es dinámica y el tipo de proyección depende
de cómo el examinador sitúa el transductor, es decir, es
un examen altamente “operador-dependiente”.
Resonancia magnética (RM):
En este examen el paciente se introduce dentro de un mag-
neto gigante, el que produce un campo electromagnético
que “carga de energía” a los protones (H+) del cuerpo.
Luego, al apagar el magneto, la energía se libera y es capta-
da por el resonador. Esta inormación es recopilada por un
computador el que arma una imagen tomográfica y mul-
tiplanar, que puede ser en 3 ejes: axial, sagital y coronal.
Como el resonador capta H+ y el agua es H
2
O, propor-
cionará imágenes de excelente calidad de
partes blandas:
músculos, tendones, ligamentos, cartílago, fibrocartílago
(discos intervertebrales, meniscos), etc. La desventaja que
radica en la RM es su elevado costo, su poca disponibilidad
y el tiempo que requiere el examen.
La utilidad de la RM a nivel óseo radica en detectar
edema
(F 2-7)
cuya etiología puede ser traumática,
inecciosa, por sobrecarga o tumoral en cuyo caso tam-
bién aporta inormación sobre las características de la
matriz tumoral, su vascularización y extensión intra y
extracompartimental.
Figura 2-7. Resonancia Magnética de rodilla donde se aprecia edema óseo
en el cóndilo emoral externo.
abla 2-5. Resumen de los estudios imagenológicos recuentes y sus indicaciones habituales
ExamenIndicaciones recuentes
Partes duras
• ejido óseo
• Elementos metálicos
(solo radiograías)
Radiograía
Fracturas
Luxaciones
Estudio inicial de tumores
C
Fracturas complejas desplazadas
Fracturas articulares
Lesiones de columna
Partes blandas
• Músculos
• endones
• Ligamentos
• Cartílagos
• Elementos nerviosos y
vasculares
Ecograía
Desgarros musculares
Lesiones tendinosas
Atrapamientos nerviosos
RM
Lesiones cartílago articular
Lesiones meniscales
Discos intervertebrales
Estudios médula espinal
Fracturas por estrés
Estudio avanzado de tumores
Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología
21
Autoestudio
1. ¿Cuáles son las principales etiologías involucradas en la patología traumatológica?
2- Mencione las etapas del examen ísico en ortopedia y traumatología.
3. ¿Cuál es la importancia en la dierenciación de movilidad activa y pasiva?
4. Mencione algunas “pruebas especiales” recuentemente utilizadas en ortopedia y trauma-
tología.
5. ¿Cuándo se solicitan exámenes serológicos y hematológicos?
6. ¿Cuál es el examen imagenológico que se utiliza de rutina? ¿Cómo debe solicitarse? ¿ué
elementos permite visualizar y cuáles son los undamentales a evaluar?
7. ¿Cuál es la principal utilidad de la ecograía, AC y RM?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. etreault P, Ouellette H. Orthopedics made ridiculously simple. Disponible en: http://
www.medmaster.net/reedownloads.html#AtlasOrtho
2. Helms C. Fundamentos de radiología del esqueleto. 3ra edición. Marban. 2006
3. Cooper G. Musculoskeletal diagnosis. 1ra edición. Humana Press. 2006
23
Los tejidos del aparato locomotor se pueden lesionar de forma
traumática, degenerativa o como concecuencias de proceso
tumoral o psudotumoral. En este capítulo nos enfocaremos en
las lesiones traumáticas de los tejidos musculoesqueléticos.
A medida que la sociedad evoluciona, los accidentes y las
lesiones agudas por sebreuso aumentan. Un estudio epide-
miológico reciente relacionado con el perfil de las consultas
en un servicio de atención primaria de urgencia (SAPU) en
Santiago pone a las lesiones de los tejidos musculoesquelé-
ticos en tercer lugar después de las consultas por patología
respiratoria alta y las consultas por trastornos digestivos.
En este capítulo nos enocaremos en la morología de los te-
jidos musculoesqueléticos y en los mecanismos generales de
lesión de cada uno de ellos.
Hueso
El tejido óseo es un tejido muy resistente producto de su
composición. Se origina del
mesodermo embrionario
y se
caracteriza por tener distintas unciones:
a. Soporte estático del cuerpo y de sus partes blandas: uncio-
nando como armazón que mantiene la morología corporal.
b. Soporte dinámico: colabora para la marcha, locomo-
ción y movimientos corporales; uncionando como pa-
lancas y puntos de anclaje para los músculos.
c. Contención y protección de las vísceras, ante cualquier
presión o golpe del exterior, como, por ejemplo, las cos-
tillas al albergar los pulmones, órganos delicados que
precisan de un espacio para ensancharse.
d. Metabolismo mineral metabólico: uncionando como
moderador (tampón o amortiguador) de la concentra-
ción e intercambio de sales de calcio y osoro (osatos).
e. Hematopoyesis o ormación y dierenciación de las cé-
lulas sanguíneas (glóbulos rojos, blancos, linocitos y
demás células sanguíneas) en la medula osea
Histología
Se distinguen dos tipos de hueso:
cortical
(o compacto) or-
ganizado en los denominados “sistema de Havers”
(F
Lesiones de tejidos musculoesqueléticos
Dr. Germán Norambuena Morales
3
3-1)
y
esponjoso
(o trabecular). En los huesos largos las
diáfi-
sis
están compuestas principalmente por una capa gruesa de
hueso cortical, mientras que las
epífisis
presentan un hueso
cortical más delgado y abundante hueso esponjoso en su in-
terior
(F 3-2).
El hueso está cubierto en su superficie por
una membrana fibrosa denominada
periostio
, responsable de
gran parte de la vascularización ósea a través de los llamados
vasos periostiales provenientes de la musculatura adyacente.
A nivel histológico presenta una matriz celular y una extra-
celular (matriz ósea).
Epífsis
Hueso Cortical
Hueso esponjoso
abundante
Cavidad medular
Hueso compacto
absoluto
Periostio
Figura 3-1- ipos de tejido óseo y su distribución en el hueso largo.
Osteocitos
Sistema de Havers
(Osteona)
Fibras colágenas
en láminas
(laminillas)
Periostio
Paquete
vasculonervioso
osteonal
Figura 3-2. Arquitectura del tejido óseo en un hueso cortical.
Dr. Germán Norambuena Morales
24
El componente celular está dado principalmente por 4
tipos celulares: Células osteoprogenitoras, osteoblastos,
osteocitos y osteoclastos.
a.
Célula osteoprogenitora
: son células mesenquimales
que ante estímulos específicos (como racturas) se die-
rencian en osteoblastos.
b.
Osteoblasto
: son las células encargadas de ormar ma-
triz ósea.
c.
Osteocito
: es la célula principal del tejido óseo. Se origi-
nan de los osteoblastos. Su rol es de mantención del teji-
do óseo adyacente. Poseen escasa actividad metabólica.
d.
Osteoclasto
: son células gigantes y multinucleadas
cuya unción es el reciclaje ósea, mediante la degrada-
ción y remodelación de la matriz ósea.
La matriz ósea (extracelular) está compuesta de: la matriz
orgánica y la inorgánica.
a.
Matriz orgánica (osteoide)
: compuesta principalmen-
te de fibras de colágeno (tipo I) y proteoglicanos.
b.
Matriz inorgánica
: compuesta principalmente sales de
calcio (hidroxiapatita) y otros minerales como magnesio,
potasio, sodio, carbonato y citrato. La matriz inorganica
representa cerca del 75% del peso seco del esqueleto.
Mineralización o calcicación ósea
Es el proceso por el cual se depositan las sales de calcio en
el tejido osteoide. Es llevado a cabo por el osteoblasto.
Remodelación ósea
El hueso es un tejido vivo y por lo tanto está constante-
mente en remodelación. Para esto se mantiene un equili-
brio entre la actividad osteoblástica (ormadora) y la os-
teoclástica (degradadora). Este equilibrio es coordinado
por citoquinas (IL-1,6,11), hormona paratiroidea (PH),
vitamina D, IGF-I, prostaglandinas (PGE2) entre otras.
Reparación del tejido óseo
El proceso por el cual el hueso repara una ractura se de-
nomina consolidación. Existen dos ormas en que el hueso
consolida:
1. Consolidación secundaria o indirecta, 2. Con-
solidación primaria o directa.
Consolidación secundaria o indirecta
Es la consolidación “natural” o habitual de una ractura.
Se produce cuando no hay inmovilización absoluta de los
extremos de la ractura. Esto ocurre en tratamientos or-
topédicos como el uso de yeso o érulas y con sistema de
osteosíntesis (OS) como los fijadores externos o clavos
endomedulares donde existe cierto grado de movimiento
nivel de la ractura. En este caso se produce un callo óseo,
inicialmente fibrocartilaginoso (callo blando) y posterior-
mente de tejido óseo (callo duro)
(F 3-3)
.
Las etapas de la consolidación son:
1. Fase inflamatoria,
2. Fase de reparación, y 3. Fase de remodelación.
Estas ases
ocurren en orden pero se superponen entre sí. Además, la
duración de estas dependerá del hueso y el tipo de rac-
tura. El callo es un puente entre los ragmentos que nace
como un hematoma y progresivamente se enriquecerá
de tejido fibroso, luego cartilaginoso y, finalmente, óseo,
hasta consolidar la ractura. Asimismo, durante la etapa
de remodelación el callo se reabsorberá con lentitud has-
ta prácticamente desaparecer siendo al final reemplazado
por tejido óseo similar al original. Mientras mayor sea el
grado de desplazamiento y/o movilidad del oco ractu-
rado, más grande será el callo óseo. Esta consolidación
depende principalmente de la vascularización periostal.
Hematoma
maduro
ej. Fibrosoej. Cartilaginoso
Callo blandoCallo duro
ej. Óseo inmaduroRemodelaciónHueso
Fi
gura
3-3.
Proc
eso d
e rep
araci
ón de
una
fact
ura.
La i
rriga
ción
pro
iene d
el m
ismo
peri
ostio
y mú
sculo
s ad
yacen
tes.
Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico
25
1. Fase inflamatoria:
Abarca desde el momento de la ractura hasta 1 a 2 sema-
nas. Dentro del hematoma, las plaquetas liberan mediado-
res inflamatorios y actores de crecimiento (IL, GF-B,
PDGF). Se produce entonces una reacción inflamatoria
con infiltración de neutrofilos y células mesenquimales.
La aparición de mediadores inflamatorios es clave para la
migración de los elementos celulares que participarán de
la consolidación.
2. Fase de reparación:
Dura varios meses, dependiendo del hueso comprome-
tido y tipo de ractura. El hematoma es rápidamente
invadido por vasos sanguíneos, ibroblastos y condro-
blastos. Estos ormarán una matriz de tejido ibroso y
cartilaginoso, denominado callo blando. Esta estructu-
ra es sumamente resistente, y por lo tanto es capaz de
estabilizar inicialmente la ractura. Progresivamente
aparecerán osteoblastos que darán origen a tejido os-
teoide progresivamente mineralizado. Así este callo
blando pasará a ser un callo duro coniriéndole al hueso
una resistencia mayor.
3. Fase de remodelación:
Dura meses a años. El callo duro inicialmente es de tejido
óseo esponjoso inmaduro que por actividad osteoclástica
y osteoblástica se irá remodelando y ormando hueso ma-
duro. Se establece así una “transormación” del callo a un
tejido óseo con las características morológicas y biomecá-
nicas originales previas a la ractura.
Esta remodelación corrige deormidades de tipo angular,
sin embargo no es capaz de corregir las deormidades rota-
cionales.
(F 3-4).
INFL
1 2 3 4 2 3 4 5 6 1,5
meses
semanas
Callo blando
Callo duro
años
2
REPARACIÓN
REMODELACIÓN
Figura 3-4. Esquema de evolución de la cosolidación secundaria.
Consolidación primaria o directa
Se produce cuando existe contacto directo entre los rag-
mentos de la ractura y estabilidad absoluta del oco. En
este caso se produce ormación de hueso directamente en
los extremos de la ractura hasta la consolidación. Este es
el tipo de consolidación que se obtiene cuando se usan ele-
mentos de osteosíntesis rígidos, por ejemplo, en los casos
de fijación interna con placas y tornillos
(F 3-5)
.
Figura 3-5. Placa y tornillos como material de osteosíntesis en una actu-
ra de platillos tibiales.
Inicialmente se estimula la actividad osteoclástica, reab-
sorbiendo los extremos racturados, seguidos por los os-
teoblastos y los vasos sanguíneos, ormando nuevo hueso
hasta consolidar la ractura.
Esta consolidación depende de la vascularización in-
tramedular, no produce callo y el tiempo de consolida-
ción es mayor. Además tiene una resistencia mecánica
mucho menor a la lograda mediante la consolidación
secundaria.
Descripción de fracturas
Se realiza en base a una
radiograía simple, en 2 planos:
1.
Nombre del hueso
2.
Lugar de la lesión:
(F 3-6).
- Diáfisis
: diíciles de reducir ya que la uerza de los mús-
culos actúan como una larga palanca. Además, al tener
hueso compacto demoran más en consolidar.
- Epífisis:
habitualmente se asocian a compromiso articu-
lar, y por lo tanto son comunes las secuelas por artrosis.
- Metáfisis:
área de hueso esponjoso ricamente
vascularizado con la mayor capacidad de consolidación.
- Fisis:
son propias de los niños, donde la presencia del
cartílago de crecimiento determina una zona de debili-
dad.
Dr. Germán Norambuena Morales
26
Epífisis
proximal
Cartílago de
crecimiento
(metáfisis en el
adulto)
Diáfisis
Epífisis distal
Figura 3-6. Zonas anatómicas de huesos largos en crecimiento.
3. ipos de rasgo
:
- Completas o incompletas
: en las completas el ras-
go de ractura “atraviesa” el hueso entre corticales
opuestas, mientras que en la incompleta no. Los ni-
ños presentan racturas incompletas que no se ven en
adultos, son denominadas racturas en tallo verde y
la ractura en rodete, esto debido al grueso envolto-
rio de periostio que permite “contener” la ractura
.
- ransversal:
rasgo de ractura perpendicular al eje
largo del hueso. ípicamente por trauma directo.
- Oblicua:
diagonal al eje. Por uerzas de rotación.
- Espiroidea:
patrón característico en dos direccio-
nes oblicuas. Habitualmente por rotación.
- Conminuta o segmentada
: en la conminución se
orman más de 2 ragmentos óseos. La gravedad o
“grado de conminución” es directamente propor-
cional a la energía (E=MxV
2
) involucrada en la
lesión. Muchas racturas conminutas son por tan-
to de resolución quirúrgica. Las racturas segmen-
tarias corresponden a aquellas donde se visualiza
con claridad un “tercer ragmento” entre los rasgos
principales, por ejemplo las racturas en “ala de ma-
riposa”.
- Avulsión
: ractura causada por la tracción de un
tendón o ligamento en su zona de inserción.
4.
Compresión
: se usa para las racturas de vértebras. Lle-
va al colapso vertebral o acuñamiento (
F 3-7
y
F-
3-8
para ver tipos de rasgos de actura).
Figura 3-7. Compresión axial a nivel vertebral. Ruptura del muro
anterior del cuerpo vertebral.
Completo
ransversaOblicuoEspiroideo
IncompletoSegmentario
(alas de mariposa)
Conminución
Figura 3-8. ipos de rasgos de actura.
5.
Desplazamiento:
los extremos óseos se alejan uno del
otro en un sentido antero-posterior o medio-lateral. Se
relaciona con daño severo de partes blandas. Se describe
de acuerdo a la posición del ragmento distal.
6.
Angulación:
se refiere relación relativa al eje largo del
hueso. Importante describir dirección (del ápex del án-
gulo) y gravedad (grados del ángulo).
7.
Expuesta o cerrada:
son racturas expuestas aquellas
en las que hay contacto con el exterior y son considera-
das
urgencias traumatológicas
.
Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico
27
Complicaciones agudas de las fracturas
Embolia grasa
ras una ractura en la diáfisis de un hueso largo se liberan
gotas de grasas muy líquidas que penetran ácilmente en el
torrente sanguíneo, estas pueden generar un cuadro ulmi-
nante de paro cardiorespiratorio en un 1% de los casos o un
distrés respiratorio de diícil manejo. Otras maniestacio-
nes características de esta aección son fiebre, taquicardia,
taquipnea, hipoxia y rash petequial por obliteración de pe-
queños vasos. Este cuadro se ve con mayor recuencia en la
ractura de diáfisis emoral.
Síndrome compartimental
Se define como el aumento de la presión en un espacio os-
teo mioascial cerrado llamado “compartimento” que limi-
ta la perusión tisular, llevando a la isquemia de los tejidos
allí contenidos, principalmente nervios y músculos. Si no
se actúa rápidamente, la isquemia se transorma en necrosis
irreversible, que dependiendo de la magnitud, puede llegar
hasta la amputación del miembro o incluso la muerte debi-
do a un shock por una rabdomiolisis masiva.
Las causas pueden ser: hemorragia intracompartimental
posractura, edema a tensión secundario a enómenos infla-
matorios, ístula arteriovenosa e inmovilización muy com-
presiva
(F 3-9)
.
Figura 3-9. Aumento de la presión intracompartimental por el uso de un
yeso o bota corta en actura de tobillo.
Se describen clásicamente 5 signos clínicos asociados con
esta condición (las 5 P`s): (Pain)
Dolor
desproporcionada-
mente intenso y progresivo,
Parestesias, Palidez, ausencia
de Pulso y Parálisis.
El dolor a la movilización pasiva de las articulaciones dista-
les al compartimento comprometido es el signo más sensi-
ble y temprano de este síndrome.
En los pacientes con compromiso de conciencia, el aumen-
to en la presión del compartimento debe sospecharse si la
extremidad presenta partes blandas tensas y/o empastadas.
ambién se pueden utilizar instrumentos especialmente di-
señados para mediar la presión del compartimento. Existen:
•
3 compartimentos en al antebrazo: dorsal, volar superfi-
cial y volar proundo.
•
4 compartimentos en la pierna: anterior, lateral, poste-
rior superficial, posterior proundo.
•
3 compartimentos en el muslo: anterior, medial y lateral.
•
10 compartimentos en la mano y 9 en el pie.
Una vez hecho el diagnóstico (basta la sospecha clínica), se
debe proceder en forma
inmediata
a realizar amplias fascioto-
mías del compartimento afectado, a fin de lograr la descompre-
sión tisular. Esta patología constituye una
urgencia ortopédica.
Infección
Se ve con mayor recuencia en las racturas expuestas, asocia-
do a un inadecuado desbridamiento inicial y mayor magni-
tud de lesiones de partes blandas y/o grado de contamina-
ción. Se trata de una típica inección exógena, dierente en su
fisiopatología, de la osteomielitis hematógena. Con el fin de
prevenir las inecciones relacionadas a las racturas expuestas
el tratamiento se basa en 1. Antibioticoterapia, 2. Aseo qui-
rurgico y debridamiento del tejido no vital, 3. estabilizacion
de la ractura, 4 cobertura de partes blandas.
Trombosis venosa profunda
Las bases fisiopatológicas de los eventos tromboembólicos se
explican por el estasis venosa, el estado de hipercoagulabilidad
y el daño endotelial (Triada de Virschow). Estos tres factores
pueden ocurrir durante la evolución de una fractura: activación
postraumática de la cascada de coagulación, daño endotelial ini-
cial y estasis secundaria al reposo e inmovilización. Esto puede
manifestarse localmente con dolor y empastamiento de la extre-
midad comprometida y eventual tromboembolismo pulmonar.
Complicaciones crónicas de las fracturas
Mala unión
Este término se refiere a la consolidación viciosa de la rac-
tura que compromete la correcta uncionalidad del seg-
mento comprometido.
Retardo de la consolidación
Este término se refiere a una ractura reducida y estabili-
zada, donde después de haber transcurrido el tiempo sufi-
ciente para consolidar, no se aprecia unión ósea completa.
Dr. Germán Norambuena Morales
28
Puede existir dolor en la historia o examen ísico y radio-
gráficamente no se observa un paso completo de trabéculas
óseas a nivel del oco de ractura, apreciándose una “línea”
que separa los extremos óseos.
Esta situación puede ser reversible mediante el uso de in-
jerto óseo y la recomendación de aumentar la carga sobre
el oco de ractura a fin de estimular biológica o mecánica-
mente la consolidación.
No unión o pseudoartrosis
Proceso irreversible que ocurre después de haber trans-
currido el tiempo suiciente (habitualmente más de 6
meses) para la consolidación ósea. No existe callo que
una los extremos racturados, existe movilidad anor-
mal en el oco de ractura con escaso o nulo dolor
asociado y radiográicamente se observa radiotrans-
parencia en la zona con ausencia de trabéculas óseas,
ormándose una cavidad con una membrana pseudosi-
novial y líquido en su interior.
Para que exista una adecuada consolidación de una rac-
tura son necesarias las siguientes condiciones: una buena
reducción de los extremos óseos, una “suficiente” inmo-
vilización y un ambiente biológico que avorezca la repa-
ración ósea. Si alguno de estos actores alla de manera
definitiva, los bordes de los extremos óseos se revisten de
fibrocartilago produciéndose una cicatriz fibrosa, condi-
ción irreversible conocida como no unión o pseudoar-
trosis.
Las causas de no unión pueden dividirse en
mecánicas, bio-
lógicas o mixtas.
Cuando el problema es principalmente
mecánico, por presencia de movimientos continuos secun-
darios a una inmovilización insuficiente, la no unión es de
predominio hipertrófica. En este caso, se observa intento
de ormación de callo, que resulta exuberante en la perie-
ria del oco.
Cuando la etiología es por un déficit biológico, o la pre-
sencia de inección, la no unión es de predominio atrófica.
En este caso, no existe ormación de callo óseo. Por el con-
trario, los extremos están afilados, separados unos de otros.
Cuando el problema involucra ambas condiciones, se
debe sospechar la interposición de partes blandas en el
oco de ractura, y la no unión es de predominio normo-
trófica.
Artrosis postraumática
Es una complicación articular como consecuencia de
racturas epifisiarias con compromiso del cartílago hiali-
no, o también secundarias a racturas no articulares que
consolidaron con deormidades por inadecuada reduc-
ción. Las deormidades residuales alteran los ejes norma-
les de la extremidad, aectando la mecánica articular. El
dolor y la pérdida progresiva de los movimientos son sus
principales síntomas.
Síndrome de dolor regional complejo
Complicación poco recuente de causa no muy bien co-
nocida (distrofia neurovascular refleja) que compromete
a los huesos y tejidos blandos periarticulares cercanos a
la ractura originando una rareacción ósea con manies-
taciones clínicas de dolor a veces intenso, tumeacción,
limitación de los movimientos, piel lisa tirante, brillante,
con aumento de la temperatura. Es de lenta resolución y
su tratamiento se basa en fisioterapia y analgésicos antiin-
flamatorios, e inclusos bloqueos nerviosos para disminuir
el dolor.
Cartílago hialino
Al igual que el resto de los tejidos musculo-esqueléticos,
posee una
matriz celular y extracelular.
Los principales componentes de la matriz extracelular son
colágeno, proteoglicanos y agua.
-El
agua
compone la mayor parte del cartílago, represen-
tando un 65-80% del peso total de este.
-El
colágeno
representa el 10-30% del total del cartílago
(y 60% del peso seco), entre los cuales destaca el
colágeno
tipo II
(>90%) al que se agregan en mucho menos canti-
dad los tipo VI, IX, X y XI.
-Los
proteoglicanos
constituyen entre un
5-10%
del car-
tílago (25-35% del peso seco). Dentro del cartílago los
proteoglicanos predominantes son los denominados
agrecanos
, los que conorman una gran cantidad de ca-
denas de glicosaminoglicanos (GAG) –principalmente
condroitin y keratan sulatos– unidas a una proteína cen-
tral. Los agrecanos en conjunto con el colágeno que los
rodea conorman una matriz hidroílica que da la resis-
tencia tensil al cartílago.
La matriz celular está compuesta por los
condrocitos
. Esta
célula se aloja dentro de un espacio denominado laguna
el que es circundado por la matriz cartilaginosa. El rol del
condrocito es mantener la matriz cartilaginosa extracelu-
lar, sin embargo su velocidad de recambio es muy lenta.
El cartílago es un tejido totalmente avascular y aneural, la
nutrición del condrocito está dada por diusión desde el
líquido sinovial.
En el espesor del cartílago se pueden dierenciar distintas
zonas caracterizadas por dierentes características de la
matriz y de sus condrocitos. Se distinguen de superficial a
proundo
(F 3-10)
:
Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico
29
1.
Zona superficial
, 2.
Zona de transición
, y 3.
Zona pro-
unda
.
Superficie articular
Zona superficial
(10-20%)
Zona de transición
(40-60%)
Zona profunda
(30-40%)
Zona calcificada
Hueso subcondral
Condrocitos
Figura 3-10. Zonas del cartílago hialino.
En la
3-1
se pueden observar las principales dieren-
cias.
Tendón
Conecta el tejido muscular con el hueso, por esto es menos
deormable que un ligamento y transmite mejor la uerza.
Está ormado por tenocitos, células muy especializadas
con mínima capacidad de regeneración que producen co-
lágeno tipo I, y una baja concentración de proteoglicanos.
Al envejecer aumenta la probabilidad de lesionarse porque
disminuye el diámetro de las fibras de colágeno y su núme-
ro de células, con esto baja su resistencia y elasticidad.
Puede lesionarse por un mecanismo:
• Directo
: no hay actores de riesgo previo, por ejemplo
una sección transversal por un elemento cortante.
• Indirecto:
ocurre habitualmente en un tendón previamen-
te dañado (tendinopatías) por ejemplo en roturas cercanas
a la inserción ósea, roturas parciales o totales intrasustancia.
La inmovilización disminuye el potencial reparador y sus
propiedades biomecánicas. Por esto, se prefiere la movili-
zación precoz con rango protegido antes que su inmovili-
zación absoluta, esto último se reserva para el manejo del
dolor en la etapa aguda de la lesión.
Ligamento
Actúan como renos estáticos logrando así estabilidad y
congruencia articular. Su composición es similar al ten-
dón, pero más elástico, gracias a su mayor concentración
de elastina. Constituido por un 60- 80% de H
2
O, además
de colágeno que es el 70-80% del peso seco, del cual el 90%
es colágeno I. Al envejecer pierden agua, colágeno y los fi-
broblastos disminuyen su nivel de actividad, por lo que se
pueden lesionar con mayor acilidad.
La lesión de ligamento se denomina
esguince
y se clasifica
en 3 grados
( 3-2)
.
abla 3-1. Zonas del cartílago hialino y su composición
ColágenoProteoglicanosCondrocitos
Zona superficial
Fibras pequeñas orientadas paralelamente.
Mayor resistencia al roce articular.
Baja concentración.
Células pequeñas con escasa actividad
metabólica, pero las únicas con capaci-
dad progenitora.
Zona de transición
Fibras más grandes, poco organizadas en el espacio.
Mediana concentra-
ción.
Condrocitos más grandes y mayor ac-
tividad metabólica en la zona de tran-
sición.
Zona prounda
Las fibras de mayor diámetro, estas se insertan
en el cartílago calcificado de la base.
Muy alta concentra-
ción.
abla 3-2. Características de los grados de esguince
LesiónDolorInflamaciónInestabilidadIncapacidadRiesgo de recidiva
Grado IElongaciónLeveNula o mínimaNoLeveMínimo
Grado IIRuptura parcialModeradoModeradaLeveModeradaPequeño
Grado IIIRuptura completaSeveroExtensaMod.-SeveraSeveraAlto
Dr. Germán Norambuena Morales
30
La reparación ocurre en tres ases:
1. Inflamatoria:
hematoma, células totipontenciales. La
etapa aguda dura alrrededor de 3 semanas.
2. Reparadora:
tejido de granulación, colágeno inmadu-
ro, se prolonga hasta 6 a 12 semanas luego de la lesión.
3. Remodelación
: los puentes de colágeno se hacen más
resistentes, dura meses o años.
El tratamiento dependerá del grado de lesión. En el tipo 1,
se recomienda, reposo, elevación de la extremidad, río y
compresión “RICE” en inglés más analgesia y algún grado
de inmovilización menor por 1 a 2 semanas. Las lesiones
tipo 2 se tratan de la misma orma, pero con un período
de inmovilización mayor (3 a 4 semanas) para manejar el
dolor durante el período inflamatorio, y en las tipo 3, se
puede prolongar la inmovilización por 6 a 8 semanas una
vez descartado el tratamiento quirúrgico. El pronóstico
siempre será bueno para una tipo 1 y 2, si el tratamiento
ue llevado a cabo de orma correcta, con una buena reha-
bilitación kinésica. Las tipo 3, tienen un pronóstico más
ominoso, y pueden dejar secuelas como: rigidez articular,
dolor crónico, y eventual inestabilidad.
Cuando una lesión genera una pérdida completa de la
congruencia articular, se denominan
luxación
,
en la cual
se daña la cápsula, ligamentos, y eventualmente vasos,
nervios y masas musculares. Entre los actores que avo-
recen una luxación están: la anatomía propia de la arti-
culación (mientras más moviles
más inestables),
hiper-
laxitud, atrofia muscular y alta energía del traumatismo.
Clínicamente, el paciente maniestará un dolor intenso
asociado a deormidad e impotencia uncional. Una ra-
diograía simple, en 2 planos permite describir y clasifi-
car el tipo de luxación para proceder
posteriormente a su
reducción.
Antes de realizar la maniobra de reducción,
se debe realizar un completo examen neurovascular
.
Se
considera una
urgencia traumatológica,
para evitar el su-
rimiento del cartílago articular y las partes blandas adya-
centes. Existe siempre la probabilidad de complicaciones
pre y posreducción, tales como lesión de nervio, vasos,
rigidez articular y artrosis a uturo.
Músculo
El músculo esquelético se compone de decenas de miles
de fibras musculares individuales (células musculares).
Los músculos que están involucrados en el control motor
fino normalmente contienen un menor número de fibras
comparados con aquellos músculos que requieren la ge-
neración de alta uerza y trabajo. Las fibras musculares se
encuentran normalmente agrupadas en ascículos. Cada
ascículo, típicamente, contiene aproximadamente 10 a 30
fibras musculares que están rodeadas por una cubierta de
tejido conectivo conocido como endomicio.
A nivel molecular la estructura del músculo esquelético es
compleja. Cada fibra muscular está hecha de miles de mio-
obrillas que se organizan paralelas unas de otras. Cada
miofibrilla consiste en numerosos compartimentos que se
entrelazan llamados sarcómeros. El sarcómero es la unidad
anatómica y uncional del músculo, se encuentra limitado
por 2 líneas Z en donde se encuentra una zona A (anisótro-
pa) y dos semizonas I (isótropa). Está ormado de actina y
miosina. La contracción del músculo consiste en el desliza-
miento de los miofilamentos de actina sobre los miofilamen-
tos de miosina (miofilamentos gruesos), todo esto regulado
por la intervención nerviosa y la participación del calcio.
Reparación
La lesión traumática del músculo puede ocurrir por di-
versos mecanismos, incluyendo traumas abiertos (heridas
cortantes), cerrados directos (contusiones) o indirecto
(desgarros). El proceso de reparación normal incluye una
reacción inflamatoria, la ormación de tejido conectivo y la
regeneración de músculo (ase reparativa) y, finalmente, la
reinervación de las fibras.
En el desgarro muscular, la lesión normalmente ocurre en
la unión miotendinosa. Es importante destacar el eecto
deletéreo de la inmovilización, dado que lleva a una rápida
atrofia y ormación de un tejido fibroso cicatrizal de mala
calidad. Por esto se recomienda iniciar precozmente su re-
habilitación, apenas ceda el dolor con ejercicios de elonga-
ción y ortalecimiento progresivo.
Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico
31
Autoestudio
1. ¿Cuáles son los principales tejidos musculoesqueléticos y cómo están compuestos?
2. ¿Cuáles son los principales tipos de colágeno en estos casos y en qué tejidos se encuentran
en mayor proporción?
3. Describa brevemente la histología del hueso esponjoso y cortical con sus principales líneas
celulares.
4. ¿ué se entiende por consolidación ósea? ¿ué tipos existen? ¿Cuáles son las característi-
cas de las distintas ases del tipo indirecto?
5. Enumere una “rutina” que permita la adecuada y completa descripción de una ractura.
6. Mencione y explique las complicaciones agudas y crónicas de las racturas.
7. ¿Cuáles son los componentes principales y unción biomecánica del cartílago hialino?
¿Cuál es su capacidad de reparación?
8. ¿Cómo influye la movilización precoz sobre la curación de los tendones?
9. ¿En qué principios se basa el tratamiento de las lesiones ligamentosas?
10. ¿ué eecto tiene la inmovilización prolongada en el tratamiento de las lesiones muscula-
res?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Geneser, F. Histología. 3
ra
ed. Panamericana. 2000.
2. Gartner, L. Color textbook o histology. McGraw Gill. 2
nd
ed. 2001
3. Bruce Salter, B. rastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. 3
ra
ed. Masson.
2000.
4. Beason, D.; Soslowsky, L. Muscle, endon and Ligament. Section 1: Principles o Ortho-
paedics. Orthopedic Knowledge Update 9; 35-48. AAOS
33
Son aquellas en que se produce una solución de continui-
dad de la piel y de los tejidos blandos subyacentes dejando
el hueso en contacto con el medioambiente. Por lo tanto,
son
urgencias traumatológicas
graves que requieren trata-
miento quirúrgico. Corresponden al 30% de todas las rac-
turas.
Pueden ser causadas por traumas directos generalmente
de alta energía, el trauma rompe la piel, de auera hacia
adentro produciendo una gran contaminación, o indi-
recto, menor energía, la espícula ósea rompe la piel de
adentro hacia auera. El 90% son producto de acciden-
tes de tránsito y un 5% se provocan en prácticas deporti-
vas. Se debe considerar que en pacientes politraumatiza-
dos, hasta 30% de ellos presentan al menos una ractura
expuesta.
La exposición ósea al ambiente asociada al compromiso de
partes blandas
, determinan un alto riesgo de inección.
Fracturas expuestas
Dr. José Matas Naranjo
4
Clasicación de Gustilo y Anderson
oma en cuenta el mecanismo de lesión, energía, mag-
nitud del daño en partes blandas, tipo de lesión ósea y el
grado de contaminación
( 4-1).
Se necesita analizar
varios criterios para lograr una adecuada clasificación, in-
cluso se debe repetir después del aseo quirúrgico para po-
der llamarla definitiva.
(F 4-1).
ratamiento
Busca
prevenir inección
, lograr consolidación y recuperar
la unción. En orden de prioridad se debe salvar la vida,
salvar la estructura y, finalmente, salvar la unción.
Etapa Primaria: inmediata
Evaluación general:
1. ABCDE
: según ALS (salvar la vida).
2. Analgesia EV
3. Evaluación del estado neurovascular
distal a la lesión
abla 4-1. Clasificación de Gustilo y Anderson
MecanismoEnergíaHerida
Contaminación
(riesgo inección)
Daño a tejidos
blandos
Rasgo
Cobertura por
tejidos blandos
Riesgo de inec-
ción o pronóstico
ipo1Indirecto Baja <1 cmMínima (0-2%)MínimoSimple
ipo2Directa Moderada1-5 cmModerada (2-7%)
Moderado, con
daño muscular
Simple o poca
conminución
ipo3*DirectaAlta> 5 cmAltaAplastamiento
Conminuto,
desplazada
>50% se inecta
3A(7-10%)
Conminuto,
desplazada
Bien cubierta
3B(10-25%)
Denudación
perióstica y expo-
sición ósea
Conminuto,
desplazada
Requiere injer-
tos / colgajos
3C(25-50%)
Lesión arterial
que requiere
reparación qui-
rúrgica
Conminuto,
desplazada
Más del 50%
termina con am-
putación
* ambién se consideran tipo 3 de orma inmediata las lesiones por: accidente agrícola, arma de uego, sucedidas en catástroes naturales, heridas
de guerra, ractura segmentaria, amputación traumática, compromiso neurovascular y aquellas de más de 6-8 horas de evolución.
34
Dr. José Matas Naranjo
4. Clasificación
no definitiva de Gustilo y Anderson para
determinar antibióticos (AB).
5 Cubrir
con apósitos estériles.
6. Inmovilizar
para enviar a estudio radiológico.
7. Radiograía
: del segmento aectado más set de trauma
en caso de politraumatismo. (Rx columna cervical late-
ral, Rx tórax AP, Rx pelvis AP).
8. AB precoces
:
todas las racturas expuestas deben
ser consideradas como lesiones contaminadas. Para
aquellas tipo I y II el AB debe cubrir Gram (+) con
cealosporinas 1° generación
. En el caso de las tipo III
además se debe cubrir Gram (-) agregando
amino
glucósido
. Se debe agregar cobertura para anaerobios
cuando se sospecha lesión de intestino (pelvis) o en
terreno agrícola (
agregar penicilina en dosis altas)
. Se
recomienda una duración no mayor a 3 días, con repe-
tición del esquema cada vez que se someta a un nuevo
procedimiento mayor. Ver
4-2.
abla 4-2. Indicación AB según tipo de
ractura expuesta
ipo I y II
Cefazolina 2 gr. endovenoso al
ingreso, luego 1 gr EV c/ 6-8 h
por 2-3 días
ipo III
Cefazolina 2 gr EV al ingreso,
luego 1 gr/8 h + Gentamicina
3 a 5 mg/kg/día durante 3 días
*PNC sódica 5 millones c/6 h
por 3 días (si se sospecha infec-
ción por anaerobios)
9. Profilaxis tétanos
: según el esquema, ver
4-3.
-
odo paciente con inmunidad descono-
cida o menor de 3 dosis, deberá realizar
el esquema completo, y si la herida es
contaminada, deberá agregarse la inmu-
noglobulina.
-
odo paciente con las 3 dosis o con re-
uerzo y < de 5 años de la última, no nece-
sita profilaxis.
-
El mismo paciente anterior, pero en-
tre 5 a 10 años, si es limpia no necesi-
ta profilaxis, pero aquellas contamina-
das requieren del Booster o reuerzo
toxoide (d).
-
El mismo paciente, pero > 10 años, re-
quiere siempre un Booster o reuerzo d,
independiente de su contaminación.
Figura 4-1. Representación de la clasificación de Anderson y Gustilo.
Rasgo de
fractura simple
Rasgo de
fractura con
mínima
conminución
Herida 1 a 5 cm
Herida < 1 cm
Herida conta-
minada
con cobertura
óptima
Herida
contamina-
da sin
cobertura
óptima
Compromiso
vascular que
requiere de
reparación
Rasgo de
fractura
conminuto
Tipo I
Tipo III ATipo III BTipo III C
Tipo II
abla 4-3. Esquema de profilaxis antitetánica
VacunaciónHerida limpiaHerida contaminada
Desconocida o <3
dosis
Esquema com-
pleto *
Agregar Ig
3 o > dosis y <5 años
de la última dosis
--
3 o > dosis y entre 6
a 10 años de la últi-
ma dosis
-d 1 dosis
3 o > dosis y >10
años de la última
dosis
d 1 dosisd 1 dosis
* Corresponde al toxoide tetánico combinado con toxoides diférico (d)
en 3 dosis.
35
Capítulo 4. Fracturas expuestas
Evaluación Local:
1. Cubrir con apósitos estériles e inmovilizar
antes de
ser enviado a radiología, así se disminuye la contami-
nación (tomar otos para no volver a manipularla).
Se debe considerar que la presencia de una ractura
expuesta no excluye el riesgo de un síndrome compar-
timental.
2. Aseo quirúrgico:
debe ser precoz antes de 6 h desde
transcurrido el accidente. Se realiza en pabellón, pri-
mero realizando un lavado mecanico con abundante
suero, posteriormente se procede a un segundo aseo
con técnica aséptica cuyo objetivo principal es debri-
dar, resecando el tejido desvitalizado para lo cual se
debe evaluar el color, consistencia, contractilidad y
capacidad de sangrar. A veces es necesario ampliar la
herida para visualizar mejor el daño de partes blan-
das. Al inalizar este paso se procede a reclasiicar
la lesión según Gustilo y Anderson. Los cultivos se
toman después del aseo.
3.
El momento del
cierre de la herida
es controversial, exis-
tiendo cirujanos que realizan cierre primario en las tipo
I y en algunas tipo II. Las tipo III se recomienda dejarlas
siempre abiertas para repetir el aseo en 24-48-72 h hasta
lograr la cobertura. Si bien no se ha demostrado un au-
mento en la tasa de inecciones con el cierre primario,
si se ha visto un aumento del riesgo de mionecrosis por
clostridium que puede llevar a la pérdida del miembro y
de la vida. El riesgo de esta complicación aumenta tam-
bién con un debridamiento y antibioterapia inadecua-
da. Por esto, se podrían dejar sin cerrar todas las heridas,
cubiertas por apósitos, esto previene las condiciones
anaeróbicas, acilita el drenaje, permite la realización
de aseos seriados y reevaluar la viabilidad de los tejidos,
para hacer un cierre primario dierido en 3 a 10 días.
En esta situación son importantes los aseos repetidos de
acuerdo a la evolución.
4. Estabilización de la ractura:
La fijación estable dis-
minuye los riesgos de
inección, alivia el dolor, pre-
viene un mayor daño de partes blandas, avorece la
consolidación, mantiene la reducción, devuelve la lon-
gitud, acilita el manejo de enermería y permite una
movilización precoz para previene VP y rigidez.
5.
La
ijación
se realiza habitualmente con un
tutor ex-
terno
(F 4-2)
, pero en determinados casos, tipo
I y II, cuando existe poco daño de partes blandas, el
aseo se realizó antes de 6 h y el cirujano tiene la expe-
riencia y medios necesarios se podría elegir una ija-
ción interna deinitiva (clavo endomedular o placas y
tornillos).
Etapa secundaria
Consiste en lograr cobertura cutánea y reconstrucción
ósea. Se utilizan colgajos e injertos para avorecer el aporte
de tejido vital y el aumento de la vascularización en el oco.
Posteriormente se realiza la reconstrucción ósea si es nece-
sario aportando injerto óseo.
Etapa terciaria
Enocada en la rehabilitación y recuperación uncional.
Requiere de un manejo multidisciplinario para la reincor-
poración amiliar, social y laboral.
Figura 4-2. Fractura expuesta tipo IIIB con tutor externo.
36
Dr. José Matas Naranjo
Autoestudio
1. Defina racturas expuestas y explique por qué constituyen una urgencia traumatológica.
2. ¿Cuáles son los mecanismos más recuentemente involucrados?
3. Describa la clasificación de Gustilo y Anderson.
4. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento?
5. Enumere y detalle las etapas del manejo inicial, desde un punto de vista general y local de
la lesión.
6. ¿Cómo se evalúa la vitalidad de los tejidos durante el aseo quirúrgico?
7. ¿Cuál es el método de fijación que se utiliza de preerencia y por qué?
8. Mencione las complicaciones inmediatas, tempranas y tardías de estas lesiones.
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Manejo de racturas expuestas: http://www.orthobullets.com/trauma/1004/open-rac-
tures-management
2. Clasificación de Gustilo y Anderson: http://www.orthobullets.com/trauma/1003/gusti-
lo-classification
37
Inecciones osteoarticulares
Dr. José Hun Arenas
5
Corresponden a cuadros graves por sus posibles secuelas,
las que se pueden evitar mediante un diagnóstico y trata-
miento precoz. Se caracterizan por tener una distribución
bimodal siendo su presentación más recuente en niños y
adultos mayores.
Osteomielitis (OM)
Se deine como la inlamación de todas las estructuras
del hueso provocada por un agente ineccioso piógeno.
Según el tiempo de evolución, hallazgos clínicos y ra-
diológicos se puede clasiicar en
aguda (hematógena)
o
crónica
.
Osteomielitis aguda o hematógena
Aecta preerentemente a las
metáfisis de huesos largos
por
las características anatómicas de la irrigación, mayor canti-
dad de vasos y complejo sistema sinusoidal lo que permite
que esta región uncione como un verdadero “colador” de
gérmenes,
(F 5-1)
, especialmente a nivel de
émur dis-
tal, tibia proximal y húmero proximal.
Se presenta con
mayor ecuencia en niños y adultos mayores
,
con una mayor proporción de
hombres
que mujeres. La mor-
talidad es baja, pero con significativa morbilidad (extensión
a tejidos blandos o articulaciones vecinas, evolución a inec-
ción crónica, dolor y discapacidad, amputación, sepsis).
Vía de infección y etiología
La vía de inección puede ser
hematógena
(la más recuen-
te en niños) o por
inoculación directa
(trauma directo, ex-
tensión desde un oco contiguo o iatrogénica). La osteo-
mielitis vertebral, independientemente de la edad, suele
ser hematógena. El agente etiológico solo es posible ais-
larlo en el 35-40% de los casos, siendo el más recuente el
Staphylococcus aureus (más del 50%),
la segunda etiología
más recuente varía según la edad:
• 1 año: Streptococo grupo B y enterobacterias.
• 3 años: Haemophilus influenzae tipo B.
ambién puede estar causada por gram (-), neumococo,
bacilo de Koch, hongos y parásitos en pacientes mayores
e inmunosuprimidos.
Factores predisponentes
En la aparición y desarrollo de la osteomielitis influirá tan-
to la condición sistémica y respuesta inmune del individuo
como la virulencia de los microorganismos. Algunos acto-
res que perjudican la evolución pueden ser:
Sistémicos:
• Desnutrición
• Daño hepático o renal
• Alcoholismo
• Inmunosupresión
• Cáncer
• Diabetes Mellitus
• Edades extremas
• Uso crónico de corticoides
• abaquismo
• Drogas intravenosas
Locales:
• Linedema
• Enermedad arterial oclusiva
• Estasia venosa
• Escaras
• raumatismos y cirugías
Fisiopatología
Los vasos terminales del cartílago de crecimiento en niños
orman grandes sinusoides
(F 5-1)
que son lugares de
ácil asiento para la inección.
Los microorganismos, especialmente el S. aureus, tienen
actores de adhesión a componentes de la matriz ósea y
a ciertos implantes metálicos utilizados en cirugía. Estos
gérmenes son capaces de producir una verdadera mem-
brana adherente conocida como glicocalix, la que genera
resistencia adicional a los AB.
38
Dr. José Hun Arenas
Sinusoides
venosos
Asa capilar
Absceso
Epifisis
Art.
nutricia
Arterias
metafisiarias
Figura 5-1. Fisiopatología del Absceso.
El proceso inflamatorio mediante la liberación de enzimas
proteolíticas avorece la necrosis ósea lo que dificulta aún
más la llegada de AB generándose así un verdadero círcu-
lo vicioso lo que avorece la prolieración bacteriana.
El pus ormado aumenta la presión intraósea, comprimien-
do los vasos y disminuyendo el flujo sanguíneo, lo que per-
petúa la necrosis del tejido óseo. La destrucción ósea puede
evolucionar a una ístula visible en etapas avanzadas de la
enermedad.
El resultado final es la ormación del llamado “secuestro”
(tejido necrótico óseo aislado, su ormación marca el paso
a la cronicidad) y el
inolucro
(hueso neoormado que
rodea un área de necrosis). Pasadas las 36 horas ya se está
ormando secuestro lo que confirma la necesidad de un tra-
tamiento precoz. (
F 5-2
).
Médula
Ósea
ejido
esponjoso
Epífisis
Secuestro
Involucro
Figura 5-2 Fisiopatología de la OM.
Diagnóstico
La osteomielitis aguda o hematógena en el adulto suele
presentarse como un cuadro de inicio insidioso y progre-
sivo, mientras que en los niños sus maniestaciones son
mucho más floridas (fiebre, caloríos) características de
un estado séptico de aparición brusca y un gran compro-
miso del estado general; en el caso de un compromiso in-
eccioso en los cuerpos vertebrales, los síntomas y signos
tienden a ser menos evidentes que en el caso de los huesos
largos.
Manifestaciones clínicas
Osteomielitis aguda o hematógena de hueso largo:
- Dolor e impotencia uncional de días de evolución.
- Fiebre (>38 ºC) de inicio brusco. ener en cuenta que
solo el 50% de los neonatos cursa con fiebre.
- Síntomas y signos locales: restricción del rango articular,
edema, eritema y sensibilidad local.
- Fatiga, decaimiento, irritabilidad.
- Derrame en articulación adyacente si es que esta com-
prometida, esto se ve con mayor recuencia en RN y lac-
tantes.
- La supuración es un signo tardío (indica probable paso a
cronicidad).
Osteomielitis aguda vertebral hematógena:
- Inicio insidioso.
- Historia de un episodio de bacteriemia aguda.
- Edema, eritema y sensibilidad local.
- Niño con imposibilidad de sentarse normalmente.
Laboratorio
- Leucocitosis con desviación izquierda.
- Aumento de la VHS y PCR.
- Cultivos: Son poco sensibles, siendo positivos en el 35-
40% de los casos, en general.
- Hemocultivos son positivos en el 50% de los casos de
OM por vía hematógena. Siempre deben ser solicitados,
pese a su bajo rendimiento.
Imágenes
Radiograía
:
Los primeros hallazgos (3‐5días) se caracterizan por au-
mento de volumen de partes blandas. Las alteraciones
óseas solo se hacen evidentes luego
de
2 a 3 semanas,
lo
que es muy tardío, lo que transorma a la radiograía en un
examen poco útil para tomar decisiones precoces.
Cintigrama óseo
:
Es muy sensible (94%) y específico (95%), y se altera pre-
cozmente. Sin embargo, su utilización ha venido en dismi-
nución debido a las ventajas que orece la RM.
39
Capítulo 5. Infecciones osteoarticulares
RM
Es el método imagenológico
de elección
(sensibilidad =
92-100%; especificidad = 89-100%). Muestra claramente
las lesiones óseas precoces y permite visualizar adecuada-
mente las partes blandas.
AC
Otorga imágenes óseas de alta resolución, pero no permi-
te una adecuada visualización de partes blandas. Se utiliza
cuando no se encuentra disponible la RM.
Diagnóstico diferencial
Mordedura de animalArtritis séptica
Celulitis
Artritis reumatoide juvenil
VP
Sinovitis transitoria
Gangrena gaseosaumores musculolesqueléticos
Gota y pseudogota
Discopatías vertebral
Tratamiento
Constituye una
urgencia ortopédica
por lo que se debe ac-
tuar inmediatamente, antes de que exista destrucción o
necrosis ósea irreversible. Se undamenta en dos princi-
pios: antibioterapia y cirugía.
El paciente debe ser hospitalizado y comenzar un trata-
miento empírico una vez tomados los cultivos. El esquema
AB más utilizado apunta a la erradicación de los gérmenes
más recuentemente involucrados (gram +). Se comienza
utilizando
Ceazolina 1g c/8h EV o Cloxacilina 3g c/6h más
Gentamicina 160 mg/día EV.
Estas dosis deben ser ajusta-
das al peso en niños.
Estos esquemas pueden variar una vez
obtenidos los cultivos y antibiogramas respectivos. El trata-
miento endovenoso se mantiene mientras persistan sínto-
mas y signos inflamatorios locales o sistémicos al examen í-
sico o parámetros en laboratorio (1 a 2 semanas) debiéndose
completar un mínimo de
4-6 semanas
de tratamiento oral.
Además del tratamiento antibiótico, se requiere de un ma-
nejo local que consiste en inmovilización y sin apoyo por 6
a 12 semanas, para aliviar el dolor y disminuir el riesgo de
ractura en hueso patológico.
El
tratamiento quirúrgico
tiene indicación absoluta en:
Absceso subperióstico.
Falta de respuesta a tratamiento AB después de 48 h.
Evidencia de absceso intraóseo a la AC o RM.
Osteomielitis crónica o no hematógena
Se produce en orma secundaria a un oco de
osteomielitis
aguda que no se pudo erradicar
o como secuelas de inec-
ciones posquirúrgicas o racturas expuestas inectadas.
Los actores que avorecen la inección crónica son la al-
teración de la perusión sanguínea por el tejido necrótico,
alta de llegada de los AB y la capacidad de los gérmenes
de adherirse a la osteosíntesis.
Su diagnóstico suele ser tardío ya que presenta escasos
síntomas y signos inflamatorios. Su aparición es larvada
con menos maniestaciones al examen ísico, un laborato-
rio con pobre elevación de parámetros inflamatorios. En
estos casos las radiograías sí presentan alteraciones óseas
más evidentes como enómenos de osteolisis y reabsorción
ósea, por este motivo
es undamental siempre considerar el
diagnóstico dierencial con los tumores musculoesqueléticos.
Los cultivos son habitualmente polimicrobianos, donde el
germen predominante sigue siendo el
S. aureus,
muchas
veces meticilinoresistente.
La base del tratamiento consiste en erradicar en
orma qui-
rúrgica
el tejido necrótico avoreciendo el aporte vascular
por medio de una adecuada cobertura muscular permi-
tiendo así la mejor llegada de AB.
Artritis séptica (AS)
Proceso inflamatorio agudo articular producido por in-
vasión y multiplicación de microorganismos piógenos. Es
dos veces más recuente que la osteomielitis y se presenta
preerentemente en
RN y niños,
siendo
la rodilla y cadera
las articulaciones más aectadas.
( 5-1).
abla 5-1. Ubicaciones más recuentes
Rodilla41%
Cadera23%
obillo14%
Codo12%
Muñeca4%
Hombro4%
Los agentes etiológicos más recuentes son
S. aureus
(70-
80%) y
S. Pneumoniae
(10%). Otros patógenos menos re-
cuentes son gonococos y gram (-). En cerca de un tercio de
los casos no es posible aislar el patógeno.
Su diagnóstico y tratamiento deben ser precoz a fin de
mejorar el pronóstico de la articulación. El proceso infla-
matorio daña rápidamente (en horas) al cartílago y luego
compromete el hueso subcondral (días).
(F 5-3).
Figura 5-3. Evolución del compromiso articular en una AS.
40
Dr. José Hun Arenas
La vía de inección más recuente es la
hematógena
, pero
también puede producirse por inoculación directa o exten-
sión desde un oco contiguo.
Diagnóstico
Clínica
:
-
RN:
alteración curva ponderal, baja del apetito, irritabi-
lidad, con poca o nula movilidad espontánea de la extre-
midad aectada.
-
Niños:
síndrome ebril asociado a dolor y limitación
uncional.
- Dolor articular a la movilización activa y pasiva.
- Impotencia uncional con disminución del rango articu-
lar.
- Derrame.
- Signos inflamatorios propios de una artritis: aumento
volumen, eritema y aumento temperatura local.
- Presencia de puerta de entrada (p.ej., inección cutánea).
Laboratorio
:
- Leucocitosis con desviación izquierda.
- Aumento de VHS (>90% es > 50 mm/h) y PCR
- Hemocultivos (+o-)
Radiograía
Aparecen signos a los 10-15 días. Estos son irregularidad
de la superficie articular y cambios en la densidad del hueso
subcondral, por lo tanto
no resulta
útil en el diagnóstico
precoz.
Ecograía
Muy sensible para ver derrames y útil para guiar la punción
articular. Permite dierenciar un proceso inflamatorio y/o
ineccioso intraarticular de uno extraarticular.
Cintigrama y RM
Se alteran precozmente y se utilizan rente a la sospecha de
inecciones articulares proundas, por ejemplo, la cadera.
Artrocentesis
Una vez que se establece la sospecha de una AS
siempre se
debe proceder a realizar el estudio del líquido sinoial.
La
punción articular se realiza con técnica aséptica y la mues-
tra es trasladada en orma inmediata al laboratorio en un
tubo heparinizado a fin de evitar la contaminación y coa-
gulación de la misma. El análisis y la interpretación del lí-
quido extraído se realiza en base a la inspección macro y
microscópica más la tinción de gram.
( 5-2):
Diagnóstico diferencial
- Enermedad reumática activa.
- Artritis por cristales (gota).
- Artritis reumatoide.
- Celulitis.
- Osteomielitis aguda.
- Artritis hemoílica.
- Sinovitis vellonodular.
Tratamiento
Constituye una
urgencia traumatológica.
Se busca prevenir
la destrucción del cartílago articular, conservar el rango de
movilidad, uerza y unción. El tratamiento se undamenta
en dos principios: drenaje articular y antibioterapia
.
El drenaje articular consiste en un aseo quirúrgico con
téc-
nicas abiertas (artrotomía) o artroscópicas.
El objetivo con-
siste en debridar y eliminar el tejido fibrótico y material
purulento mediante el uso de abundante suero fisiológico.
Se deben tomar muestras para cultivo y gram en el in-
traoperatorio, incluyendo también una biopsia sinovial,
posteriormente iniciar y continuar el tratamiento AB
igual al utilizado en la OMA
(Ceazolina 1g c/8h EV o
Cloxacilina 3g c/6h más Gentamicina 160 mg/día EV).
Si se sospecha una AS por gonococo (oligoartritis migrato-
ria) se debe dejar una cealosporina de 3
ra
generación: Ceo-
taxima o Cefriaxona 1 g/12h EV, si es sensible a penicilina,
otra opción es ampicilina 1g/6h o PNC 10.000.000 U/día).
abla 5-2. Características del líquido sinovial
Líquido Sinovial
NormalNo InflamatorioInflamatorioIneccioso
Aspecto
ransparenteClaroAmarillo turbioGris, turbio opaco con filancia disminuida*
Recuento leucocitos
<200/mm
3
200-2.000/mm
3
2.000-50.000/mm
3
75.000-100.000/mm
3
, con PMN >75%
Glucosa
<100% plasma<100% plasmaLevemente descendida<50% plasma
Proteínas
<30%plasma<30% plasmaAltaAlta
Gram
(-)(-)(-)(+) en 30%
Etiología
ArtrosisAR, gota y artritis reactivaArtritis séptica
* La filancia disminuye porque la inflamación aumenta la secreción de proteasas.
41
Capítulo 5. Infecciones osteoarticulares
Autoestudio
1. ¿Por qué las inecciones osteoarticulares deben sospecharse precozmente y tratadas en or-
ma urgente?
2. Defina “osteomielitis”
3. ¿Cuáles son las características clínicas, etiológicas y fisiopatológicas que dierencias una
osteomielitis aguda de una crónica?
4. ¿Cuáles son los principales diagnósticos dierenciales a considerar?
5. ¿Cuáles son los gérmenes más recuentemente involucrados en cada caso?
6. Explique en qué se basa el tratamiento. ¿ué dierencias se pueden establecer entre los
casos agudos y cónicos?
7. Defina “ artritis séptica” (AS). ¿Cuál es el grupo etario y la articulación más recuentemen-
te aectados? ¿Cuál es la vía de contaminación y germen más habitual?
8. Dentro del grupo de exámenes y procedimientos que conducen al diagnóstico de una AS
¿cuál es el más importante y por qué?
9. Describa las características típicas de un examen citoquímico de líquido sinovial sugeren-
tes de una AS.
10. Enumere 5 diagnósticos dierenciales de la AS.
11. ¿En qué se basa el tratamiento de la AS? ¿ Cómo se realiza?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Artritis séptica en adulto: http://www.orthobullets.com/trauma/1058/septic-arthri-
tis--adult
2. Osteomielitis en adulto: http://www.orthobullets.com/trauma/1057/osteomyeli-
tis--adult
43
umores musculoesqueléticos
Dr. José Hun Arenas
6
La incidencia de tumores óseos es muy baja representando
no más del 1- 2% de todos los tumores, sin embargo, sus
consecuencias pueden ser tan devastadoras, que obligan a
todo médico a poseer un conocimiento básico de esta pa-
tología con el fin de lograr un diagnóstico oportuno. En
Chile se diagnostican aproximadamente 200-250 tumores
óseos primarios anualmente.
Los tumores óseos pueden clasificarse de acuerdo a su
origen en
primarios
cuando nacen de cualquier célula que
constituya parte del tejido óseo o partes blandas adyacen-
tes, denominándose así en base al tejido predominante
en condroblásticos, osteoblásticos, fibroblásticos, mielo-
rreticulares, nerviosos, vasculares, musculares, adiposos,
etc. Los tumores óseos
secundarios
son lesiones causadas
por metástasis o extensiones de neoplasia adyacente, y en
casos especiales, derivados de transormaciones sarcoma-
tosas de una lesión originalmente benigna.
Dentro de los tumores óseos primarios más recuentes en
Chile se encuentran aquellos de origen
condroblástico, os-
teoblástico y fibroblástico.
Conceptos básicos:
• Los tumores óseos más recuentes son las
metástasis
,
pri-
mera causa pulmón, luego mama, próstata, riñón y tiroi-
des.
• De los tumores primarios, los más recuentes son los
be-
nignos.
• Benigno primario más recuente:
osteocondroma
.
• Maligno primario más recuente:
osteosarcoma.
• Lesión pseudotumoral
se refiere a una
masa que sin ser
de origen tumoral se comporta y se trata de manera simi-
lar a un tumor dada a la agresividad local (capacidad de
destrucción o invasión).
Clasicación
Según el tejido aectado y su histología se pueden divi-
dir en
tumores de partes blandas
(tumor que aparece
y se desarrolla en un tejido extraóseo) y
tumores óseos
(masa anormal que aparece y se desarrolla en el hueso).
( 6.1).
Desde un punto de vista histológico es importante estable-
cer el grado de dierenciación celular, básicamente a
menor
grado
de dierenciación
mayor es la agresividad
del tumor,
y paradójicamente, estos casos se denominan de
alto grado
.
abla 6-1. Clasificación histológica de Lichtenstein
ipo histológico
BenignoMaligno
Osteogénico
(ormadores de
hueso)
Osteoma osteoide
Osteoblastoma
Osteoma
Osteosarcoma
Osteosarcoma yuxta-
cortical
Condrogénico
(ormadores de
cartílago)
Condroma
Osteocondroma
Condroblastoma
Fibroma condro-
mixoide
Condrosarcoma
Condrosarcoma
yuxtacortical
Condrosarcoma
mesenquimal
Mielogénico
(ormadores de
médula ósea)
Sarcoma de Ewing
Reticulosarcoma óseo
Mieloma múltiple
Linosarcoma óseo
umores de tejido
conectivo
Fibroma desmo-
plástico
Lipoma
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Mesenquimoma
maligno
Sarcoma indieren-
ciado
Vasculares
Hemangioma
Linangioma
umor glómico
Hemangiosarcoma
Notocorda
Cordoma
Origen
desconocido
umor de células
gigantes
Adamantimoma
Historia clínica
El síntoma cardinal es el
dolor,
generalmente progresivo,
de inicio insidioso, que no cede con el reposo y continúa
de noche. Es undamental investigar en la historia médica
personal y amiliar algún antecedente oncológico. am-
bién se debe precisar el tiempo de evolución, rapidez de
crecimiento de una eventual masa detectable y la presencia
de signos inflamatorios que hagan sospechar algún proce-
so ineccioso que pueda simular un tumor.
44
Dr. José Hun Arenas
La
edad
constituye uno de los elementos más importantes
en la orientación del tipo de tumor:
• El 75% de los tumores óseos primarios se diagnostican
antes de los 30 años.
Esta tendencia es similar para lesio-
nes benignas y malignas, sin embargo en este último caso
se observa un segundo aumento de la incidencia sobre
los 50 años con la aparición del condrosarcoma.
• Mieloma múltiple y metástasis ósea son diagnosticados
generalmente en mayores de 50 años.
Dierentes tumores óseos presentan una marcada pree-
rencia por determinados grupos etarios, por lo cual, este
simple elemento de la historia clínica permite sospechar
distintos tipos de tumor. Por ejemplo:
• uiste óseo: 10-15 años.
• Sarcoma de Ewing: 8-16 años.
• Osteosarcoma: 10-25 años.
• umor de células gigantes: 20-40años.
• Condrosarcoma: sobre 50 años.
• Metástasis y mieloma múltiple: sobre 50 años.
Signos y síntomas
Dolor:
generalmente el dolor es reerido al sitio de la le-
sión. Puede presentarse como artralgia en tumores epifi-
siarios o metafisiarios; o como dolor vertebral pudiendo
tener irradiacion radicular
( 6-2).
ípicamente el os-
teoma osteoide presenta dolor de predominio nocturno y
cede con aspirina.
abla 6-2. Características del dolor
Benigno
Maligno
Dolor discretoIntenso
Crecimiento lentoRápido y progresivo
olerableInvalidante
Sin impotencia uncionalNo relacionado con actividad
Aumento de volumen o deormidad:
es el hallazgo más
relevante en el examen ísico sobre todo en aquellos gene-
rados en las partes blandas adyacentes al hueso. Se debe
consignar el tamaño, consistencia, textura, inflamación,
movilidad, relación con estructuras anatómicas, presencia
de pulso, etc. Sus características van a depender si es:
• umor benigno
: poco o nulo dolor y de crecimiento
muy lento.
• umor agresivo o maligno:
crecimiento rápido, inca-
pacidad ísica por dolor, algunas veces acompañado de
signos inflamatorios
.
La ubicación del aumento de volumen o su visualización
radiológica también permite orientarnos hacia un tipo de
tumor específico. La zona más aectada es generalmente la
metáfisis,
dado el mayor grado de actividad metabólica
del área
(F 6-1).
• Epífisis: tumor de células gigantes y condroblastoma.
• Diáfisis: sarcoma de Ewing.
• Metáfisis: osteocondroma, osteosarcoma, etc.
• Vértebra: hemangioma (cuerpo vertebral), ósteoblasto-
ma y quiste óseo aneurismático (arco posterior).
• Huesos ricos en médula ósea (huesos planos, émur y hú-
mero): mieloma múltiple y metástasis.
Fibroma
condromixoide
Displasia
fibrosa
Fibroma no
osificante
Encondroma
umor de
células
gigantes
uiste óseo
solitario
Osteosarcoma
Condroblastoma
Figura 6-1. Localización preerente de algunos tumores.
En todo paciente que presente dolor, aumento de olumen o
impotencia uncional, reeridos al sistema esquelético y que
perdure sin una causa legítima o sea reactario a un trata-
miento sintomático con analgésicos o AINES, debe conside-
rarse la posibilidad de un tumor óseo.
Diagnóstico
A dierencia de otras patologías en estos casos siempre
se debe realizar un estudio de imágenes e histológico. El
abordaje general consiste en:
• Paciente con dolor, tumoración e impotencia uncional:
ante la sospecha de un tumor musculoesquelético se debe
iniciar el estudio con una
radiograía simple en 2 planos.
• Las características radiológicas de estas lesiones son
la mayoría de las veces suicientes para aproximarse a
un diagnóstico etiológico, solo en casos excepciona-
les y rente a una sospecha muy undamentada de que
se trate de un tumor benigno, se puede proceder a su
extirpación y posterior conirmación con
biopsia
.
45
Capítulo 6. Tumores musculoesqueléticos
Imágenes
Radiograías
Es el examen con el que se comienza siempre el estudio.
Aporta inormación acerca de una serie de aspectos que
orientan en la etiología de la lesión, para lo cual se hace
imprescindible una rutina en la descripción que abarque
los siguientes aspectos: (
F 6-1 6-3).
• ipo de hueso: hueso largo, vértebra, calota.
• Región del hueso: epífisis, metáfisis o diáfisis.
• Ubicación: cortical, central.
• Tamaño (ejemplo: > 4 cm. Posible diseminación y sarcomas).
• Carácter osteolítico u osteoblástico: va a orientar en la etio-
logía. Por ejemplo, las metástasis de próstata son típicamen-
te osteoblásticas, mientras que las renales son osteolíticas.
• Aspecto de la cortical: en tumores de crecimiento lento
se observa cortical gruesa y esclerótica. Su rotura hace
sospechar invasión a partes blandas.
• Reacción perióstica:
signo de mal pronóstico y agresivi-
dad tumoral, ejemplo: crecimiento en cepillo, telas de
cebolla o triángulo de Codman. (
F 6-2 6-3).
“Triángulo de
Codman”
Márgenes
tumorales
destruyendo la
osifcación
perióstica
reactiva
Reacción
perióstica
Tumor Exoftico
a nivel de
metafsis
Figura 6-2. Reacción perióstica en un tumor exoítico.
abla 6-3. Dierencias entre un tumor benigno
y maligno
BenignoMaligno
Bien limitadaMal limitada
No infiltranteInfiltrante
Cortical respetadaRompe cortical
Forma de hueso respetadaDeorma segmento óseo
Reacción perióstica ausente o leveReacción perióstica
Crecimiento lentoCrecimiento rápido
Cintigraía ósea
Permite identificar ocos más pequeños y en orma más
precoz que los detectados por la radiograía, siempre y
cuando se traten de lesiones osteoblásticas, siendo muy
útil en la detección de metástasis. Es un
examen inespe-
cífico
ya que también aparece hipercaptante en procesos
inecciosos, cartílago de crecimiento y lesiones traumá-
ticas.
AC
Es útil para determinar la extensión intraósea de la le-
sión, no así para evaluar compromiso de partes blan-
das.
Nos permite ver el grado de erosión de la cortical y el
grado de vascularización con el uso de medio de con-
traste.
RM
Es el mejor método de imagen para la evaluación de la in-
vasión de partes blandas y cavidad medular. Permitiendo
delimitar el tamaño tumoral, grado de necrosis del tejido
(signo de mal pronóstico), y extensión a otros comparti-
mentos.
SólidaLamelarPeineRayos de solCompleja
Figura 6-3. ipos de reacción perióstica.
46
Dr. José Hun Arenas
Biopsia
Otorga el diagnóstico deinitivo.
Salvo algunas si-
tuaciones excepcionales,
todo tumor debe ser siempre
biopsiado
. Nos inorma el tipo celular, su grado de die-
renciación e incluso permite realizar estudios más espe-
cíicos como las pruebas de inmunohistoquímica.
El procedimiento de la biopsia siempre debe ser realizado
por el médico tratante (traumatólogo subespecialista u
oncólogo), esto a fin de obtener una muestra adecuada y
evitar la diseminación del tumor.
Tratamiento
Objetivos:
• Prolongar sobrevida.
• Aliviar dolor.
• Preservar unción y movilidad.
• Prevención de racturas en hueso patológico.
• Mejorar calidad de vida.
Existe una amplia gama de tratamientos posibles y
su utilización va a depender del tipo de tumor, el
tamaño, la extensión, compromiso de partes blan-
das, la ubicación, la expectativa de vida, la edad y
el riesgo quirúrgico. Dentro de los tratamientos en-
contramos:
• Curetaje con o sin relleno de injerto óseo.
• Extirpación del tumor, resección simple o resección to-
tal del segmento comprometido.
• Amputación o desarticulación.
• Radiación ionizante, quimioterapia o radioterapia.
• Reemplazo con prótesis tumoral o aloinjertos óseos
47
Capítulo 6. Tumores musculoesqueléticos
Autoestudio
1. ¿Cuál es su incidencia?
2. Describa las dierencias entre tumores óseos primarios y secundarios.
3. ¿Cuáles son los tumores óseos primarios malignos y benignos más recuentes?
4. ¿En base a qué criterio se clasifican los tumores musculoesqueléticos?
5. ¿Cuál es el motivo más recuente de consulta? ¿ué elementos se deben investigar en la
historia?
6. ¿ Cuál es la distribución etárea de los tumores musculoesqueléticos?
7. ¿Se pueden sospechar las diencias entre benignos y malignos mediante la historia?
8. ¿Cuál es la ubicación más recuente? Mencione algunos de los más comunes.
9. ¿Cuál es el examen de elección en su estudio y qué inormación puede aportar?
10. ¿Por qué deben ser biopsiados?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Capítulo de patología orthobullets: http://www.orthobullets.com/pathology/8001/bo-
ne-tumor-staging-systems
49
Desde un punto de vista etiológico, todo dolor cervical se
puede clasificar en mecánico o no mecánico (inflamatorio).
El dolor de origen mecánico es el más común. Se caracteriza
por empeorar con los movimientos y mejorar en reposo, ha-
bitualmente se presenta en orma intermitente, suele recidivar
y generalmente se debe a patología degenerativa. El dolor no
mecánico es menos recuente, no cede con reposo, es constante
y puede interrumpir el descanso nocturno, debiendo descar-
tarse causas inflamatorias (AR, EAA), inecciosas y tumorales.
Desde el punto de vista epidemiológico, más de la mitad de
la población va a tener dolor cervical durante su vida y un
tercio va a consultar por cervicalgia mayor a 6 meses de evo-
lución o recidivante.
El enrentamiento del dolor cervical también puede eno-
carse de manera sindromática:
A. Cervical
: dolor cervico-ceálico (neuropatía de Arnold
o del occipital mayor), o dolor cervical puro (mioas-
cial, discógeno o acetario).
B. Cervicobraquialgia.
C. Mielopatía cervical espondilótica:
la que también
puede maniestarse como cervicobraquialgia.
D. Cervical atípico.
La cervicobraquialgia se define como un dolor cervical irradiado
a la extremidad superior, habitualmente unilateral y debido a pa-
tología radicular que conormarán el plexo braquial. El
compro-
miso radicular
puede producirse a nivel de la columna vertebral o
por causas extravertebrales. Su etiología se asocia a enómenos de
compresión mecánica e irritación secundaria. Por ejemplo, her-
nia del núcleo pulposo (HNP), osteofitos que generen estenosis
en la oramina, tumores, traumáticas, etc. Otras aecciones como
las radiculitis, la ganglionitis o el síndrome del opérculo toráxico
podrían generar una cervicobraquialgia de causa extravertebral.
Etiología
Degenerativa
Los enómenos degenerativos de la columna cervical cons-
tituyen la causa más recuente de cervicobraquialgia.
Las raíces del plexo braquial emergen principalmente de
los segmentos medulares de C5 a 1, siendo las raíces más
recuentemente aectadas son C5-C6 y C6-C7, debido a
artrosis acetaria, uncoartrosis y disminución de la altura
discal y herniación del núcleo pulposo que provocan un
conflicto de espacio a nivel oraminal. La mayor incidencia
de HNP degenerativa se encuentra entre los 50 y 60 años.
Habitualmente estos procesos degenerativos comienzan
con la rotura del anillo fibroso del disco intervertebral pro-
vocando la salida de su contenido (herniación del núcleo
pulposo,
F 7-1
). Esta herniación produce compresión
medular y/o radicular, asociado a un cuadro de dolor agu-
do con enómenos inflamatorios locales. Dependiendo del
tiempo de evolución, la HNP puede ser
blanda
generalmen-
te en población joven, o
dura
calcificada en adultos mayores.
Anillo fbroso
Disco
interverteral
Raíz cervical
Núcleo pulposo
Forámina
Figura 7-1. Herniación del núcleo pulposo a nivel de la orámina com-
prometiendo la raíz cervical.
No degenerativa
Las HNP cervicales agudas tienen su incidencia máxima
entre los 20 y 40 años. Su evolución natural es general-
mente autolimitada, en un 75-90%. No todas provocarán
una cervicobraquialgia o viceversa. El cuadro clínico está
determinado por un conflicto continente-contenido entre
el canal medular, el oramen, la raíz y el resto de sus cons-
tituyentes.
Cervicobraquialgia
Dr. Jorge Garrido Arancibia
Dr. Claudio Dintrans Correa
7
50
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
Según su evolución
Las HNP pueden ser:
1. Agudas (incluidas aquellas de origen traumático).
2. Subagudas.
3. Crónicas.
Según su localización
En el canal raquídeo pueden ser
(F 7-2)
:
1. Posterocentrales.
2. Posterolaterales.
3. Foraminales.
4. Extraoraminales.
Extraforaminal
Foraminal
Posterocentral
Posterolateral
Figura 7-2. Localización de las HNP.
Evaluación y diagnóstico diferencial
La correcta anamnesis está orientada a definir el cuadro sin-
dromático doloroso y el diagnóstico dierencial, entre los cua-
les se encuentran las neuropatías por atrapamiento periérico,
como el síndrome del túnel del carpo o atrapamiento del ner-
vio cubital; la patología del manguito rotador; el síndrome
del opérculo toráxico y la fibromialgia, las que podrían gene-
rar dolor reerido y simular una cervicobraquialgia. Estas son
cervicobraquialgias de origen extravertebral. Existen además
cervicobraquialgias de origen médico, que deben incluirse en
el diagnóstico dierencial como la esclerosis múltiple, esclero-
sis lateral amiotrófica, polineuropatía diabética, intoxicacio-
nes medicamentosas y déficit de complejo vitamina B.
Clínica
Dolor
cervical irradiado a extremidades superiores, ge-
neralmente unilateral, que aumenta con el movimiento.
El dolor puede ser descrito como punzante, lancinante o
como calambres. Puede asociarse a déficit sensitivo, ma-
niestado como parestesias en relación a un dermatoma,
siendo esto más recuente que el déficit motor. Se debe
consignar la orma de inicio, antecedentes de trauma, in-
tensidad, duración y la presencia de actores agravantes o
atenuantes de la sintomatología.
Especial atención merecen los
signos de alarma,
similares a
los Red Flags de un síndrome de dolor lumbar, pensando en
causas tumorales, inecciosas, traumáticas o extraespinales.
• Dolor en reposo o nocturno.
• Antecedentes neoplásicos personales y amiliares.
• Antecedentes de inección crónica o historia de inmu-
nosupresión.
• Historia de trauma de alta energía en paciente joven o de
baja energía en adultos mayores.
• Paciente de < 15 años o > 55 años.
• Uso de corticoides y/o drogas endovenosas.
• Deterioro neurológico progresivo.
• Fiebre.
• Baja de peso.
Examen físico
Inspección:
P
Descartar asimetría escapular.
P
Identificar postura antálgica.
P
Detectar rigidez cervical y contracturas musculares.
P
Descartar la pérdida de la lordosis cervical, alteración de ejes.
Palpación
orientada a detectar:
P
Puntos dolorosos vertebrales y paravertebrales.
P
Hiperreactividad muscular o punto gatillo.
P
Masas de tejido blando como adenopatías o tumores.
Movilidad cervical:
P
Presencia de rigidez o dolor.
P
Limitación de la flexión, extensión, rotación y/o late-
ralización en sus rangos máximos. Evaluarlos en orma
activa y pasiva.
Signos específicos de atrapamiento radicular:
P
est de Spurling:
compresión axial con flexión y late-
ralización de la cabeza sobre lado aectado, con lo que
aumenta el dolor irradiado a extremidad superior en re-
poso.
(F 7-3).
Figura 7-3. est de Spurling.
51
Capítulo 7. Cervicobraquialgia
est de Roger-Bikelas
: tracción de la raíz, lateralizando
la cabeza hacia el lado no aectado y traccionando el brazo
hacia dorsal. Se reproduce el dolor irradiado
(F 7-4).
Figura 7-4. est de Roger-Bikelas.
P
Alivio del dolor al poner mano ipsilateral a la lesión so-
bre la cabeza (
“Saludo militar”
)
(F 7-5).
Figura 7-5. “Saludo militar”.
P
Signo L’Hermitte
: irradiación a las manos en flexo-ex-
tensión cervical. Representa compromiso medular o
Sig-
no mielopático.
(F 7-6).
Figura 7-6. est de L’Hermitte.
P
Signos mielopáticos:
babinsky, clonus, aumento de los
reflejos osteotendíneos con área reflexógena mayor.
Examen neurológico:
( 7-1)
P
Dirigido a buscar déficit motor.
P
Dirigido a buscar déficit sensitivo
(F 7-7).
P
Buscar alteración de reflejos osteotendíneos.
P
Descartar signos mielopáticos.
Figura 7-7. Dermatomos de la extremidad superior.
abla 7-1. Raíces del plexo braquial con sus respectivos miotomas,
dermatomas y reflejo.
Nivel Déficit motorrastorno sensitivoReflejo alterado
C5
Deltoides
, rom-
boides, supraespi-
noso, inraespino-
so, subescapular
Cara lateral del hombroBicipital
C6
Bíceps,
supinador
largo, extensores
radiales del carpo
Región del primer inte-
róseo dorsal (pulgar)
Estilo-radial
C7
Tríceps
, extensor
común de los dedos,
pronador redondo,
pulgar mayor
2 y 3 dedosricipital
C8
Flexor común pro-
undo de los dedos
4 y 5 dedos, borde cubital
de la mano
(-)
1
Interóseos
, lum-
bricales, abductor
corto del pulgar
Borde cubital del ante-
brazo (borde interno)
(-)
Estudio complementario
Son útiles rente a dudas diagnósticas o bien para confir-
mar nuestra sospecha recabada a través de la historia y exa-
men ísico.
52
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
El estudio imagenológico no es necesario si no hay signos
de alarma. En general, no existe una buena correlación clí-
nico-imagenológica, ya que es muy recuente encontrar
hallazgos radiológicos en población asintomática y vice-
versa.
El estudio se inicia con una radiograía simple pudiéndose
agregar AC, RM, cintigrama óseo y estudio electrofisio-
lógico (electromiograía, velocidad de neuroconducción y
potenciales evocados), entre otros.
1. Rx columna cervical Anteroposterior – Lateral –
ransoral – Oblicuas.
Debe incluir C7-1. Permite
ver altura de cuerpos y discos, el perfil sagital y la rela-
ción entre el cuerpo y el canal. Las oblicuas sirven para
evaluar las oráminas y articulaciones acetarias. Las ra-
diograías dinámicas sirven para ver la movilidad e ines-
tabilidad del segmento.
2. omograía computada:
mejora la calidad de imagen
ósea. iene baja especificidad en lesiones de partes blan-
das, como HNP. Permite ver el área del canal medular
y estenosis oraminales. Siempre debe ser posterior al
estudio con Rx.
3. Resonancia magnética:
se utiliza cuando existe dolor
asociado a déficit neurológico. Permite una adecuada
evaluación de partes blandas (HNP). Inorma además
del estado de la médula y raíces.
4. Cintigrama óseo:
mediante la utilización de un isóto-
po radioactivo unido a proteínas, se detecta el aumento
de actividad osteoblástica, propio o característico de los
procesos regenerativos y mitóticos, por lo tanto, se pro-
duce un aumento de señal en presencia de racturas o
metástasis.
5. Electromiograía:
sirve para descartar cervicobra-
quialgias de origen médico, extravertebrales o pacientes
simuladores.
Tratamiento médico
La gran mayoría de las HNP cervicales sintomáticas ce-
derán con un adecuado tratamiento conservador que
incluye:
1. Reposo:
2 a 3 días de reposo laboral. Evitar cualquier
ejercicio o movimiento que exija un esuerzo de la co-
lumna cervical con utilización de collar blando.
2. Medicamentos:
de uso progresivo y escalonado desde lo
más básico a lo más complejo en términos de potencia.
a. Analgésicos
b. AINES: segunda línea cuando es reractario a analgé-
sicos puros.
c. Relajantes musculares si el componente del dolor es
mioascial.
d. Opiáceos: tercera línea.
e. Ansiolíticos/Antidepresivos: cuarta opción cuando
existe un componente uncional.
. Anticonvulsionantes: la coadyuvancia con pregabali-
na u otros antineuríticos es de vital importancia cuan-
do los síntomas radiculares se mantienen reractarios.
Es de utilidad para el manejo del dolor neuropático.
g. Corticoides: son antiinflamatorios esteroidales, y son
beneficiosos cuando existe mucho compromiso irrita-
tivo e inflamatorio.
3. Fisio-kinesioterapia:
puede comenzar en orma si-
multánea con el tratamiento armacológico. Se basa en
el uso de calor, ejercicios isométricos y de resistencia
muscular, tracción-manipulación, acondicionamiento
aeróbico en orma progresiva, modificaciones de las ac-
tividades de la vida diaria.
Con el tratamiento médico el 75-90% de los pacientes pre-
sentará una mejoría.
El resto debe ser evaluado para un
tratamiento más agresivo, por ejemplo, infiltraciones de
anestésicos más corticoides peridural cervical (Bloqueo),
hecho por un anestesista experto, dado las complicaciones
graves.
Tratamiento quirúrgico
La indicación para una cirugía es una
Cervicobraquialgia
persistente
,
con o sin déficit sensitivo o motor, con racaso
del tratamiento médico mayor a 1 mes y ojalá antes de los 3
meses. Nunca operar antes de un 1 mes. Los resultados son
peores si son operados después de los 3 meses.
Considerar siempre una correlación clínico/imagenoló-
gica, motivación del paciente para la cirugía, ausencia de
conflictos económicos, laborales o judiciales que influyan
en la intensidad del cuadro. Existen varias alternativas qui-
rúrgicas para la descompresión neural, hoy se prefiere un
abordaje anterior de la columna con un 98% de buenos
resultados.
53
Capítulo 7. Cervicobraquialgia
Autoestudio
1. ¿Cómo se puede distinguir entre un dolor mecánico o inflamatorio?
2. Desde un punto de vista sindromático ¿cómo se enrenta un dolor cervical?
3. ¿Cómo se define una cervicobraquialgia?
4. Explique la etiología degenerativa y no degenerativa.
5. ¿Cómo se pueden clasificar las HNP?
6. Mencione los diagnósticos dierenciales más comunes de la cervicobraquialgia y explique.
7. Describa la historia y el examen ísico característicos de una cervicobraquialgia.
8. Describa la unción sensitiva y motora de las raíces C5, C6, C7 y 1.
9. ¿Cómo se estudia una cervicobraquialgia?
10. ¿Cuándo y cómo se realiza un tratamiento médico o quirúrgico?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Anatomía columna cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2069/cervical-spi-
ne-anatomy
2. Examen ísico columna cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2001/neck-and-
upper-extremity-spine-exam
3. rauma cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2012/cervical-spine-trauma-eva-
luation
4. Radiculopatía cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2030/cervical-radiculopa-
thy
55
Patología del hombro
Dr. Julio erán Venegas
8
La patología del hombro o también llamada hombro dolo-
roso es un cuadro clínico muy recuente que deriva en una
gran cantidad de consultas tanto para el médico general
como especialista. Desde un punto de vista etiológico, po-
demos dividirlas en causas traumáticas, sobre uso, ineccio-
sas y degenerativas, siendo esta última una de las más re-
cuentes. ambién pueden ser clasificadas según su origen
anatómico en patología intrínseca o extrínseca.
8-1.
abla 8-1. Diagnóstico dierencial del hombro doloroso
Causas intrínsecasCausas extrínsecas
Patología del manguito rotador
(Síndrome de pinzamiento).
Dolor cervical irradiado
Inestabilidad glenohumeral.Síndrome mioascial
Artrosis, glenohumeral o acromio-
clavicular.
Inarto agudo miocárdico
endinopatías inflamatorias Procesos subdiaragmáticos
raumáticas de la cintura escapularPatología inflamatoria sistémica
Capsulitis adhesivaSíndrome de opérculo torácico
Lesiones tumorales e inecciosasNeuropatías (Parsonagge urner)
Nuestra sospecha diagnóstica siempre se debe correlacio-
nar con la estructura anatómica dañada. A continuación se
describen algunas generalidades del enrentamiento en un
hombro doloroso. Al igual que en otros segmentos, el estu-
dio imagenológico es de gran importancia, siempre guiado
por la historia clínica y los hallazgos del examen ísico.
Enfrentamiento
Historia
Descartar siempre antecedentes traumáticos y considerar
la edad de presentación, ya que cada patología tiene un
rango etario característico, por ejemplo:
• Inestabilidad y lesiones cápsuloligamentosas en jóve-
nes.
• Patología manguito rotador a partir de los 40 años y
artrosis, desde los 60 años.
Se debe efectuar una completa investigación del dolor (tipo, ini-
cio, ubicación, irradiación, con que actividades aumenta o dismi-
nuye, presencia nocturna , etc.). Preguntar en forma dirigida si
existe sensación de inestabilidad y la
r
elación del dolor con cada
rango de movimiento. Averiguar si el paciente siente “
r
igidez” lo
que podría orientar hacia una capsulitis adhesiva o artrosis.
Examen físico
La inspección debe ser acuciosa en la búsqueda de signos
de trauma como equimosis, edema o deormidades, la pre-
sencia de atrofia muscular y asimetrías pueden ser secunda-
rias a patología crónica.
La palpación es clave, debiéndose relacionar los puntos
sensibles o dolorosos con las estructuras anatómicas del
área examinada
(F 8-1)
,
por ejemplo:
• Clavícula.
• Articulación acromioclavicular.
• Espacio subacromial su bursa y mango rotador.
• Corredera bicipital.
Clavícula
Proceso
coracoides
Cuerpo de la
escápula
Glenoides
Acromion
Bursa subdeltoidea
subacromial
Manguito
Rotador
Tendón de la
cabeza larga del
bíceps braquial
Figura 8-1. Estructuras anatómicas del hombro.
Evaluar los rangos de movilidad articular tanto con movi-
mientos activos y pasivos. Durante este examen se deben
56
Dr. Julio Terán Venegas
relacionar los músculos y raíces responsables.
(F 8-2
8-2).
• Abducción 180°
• Aducción 50°
• Flexión 180°
• Extensión 50°
• Rotación interna 90°
• Rotación externa 90°
Figura 8-2. Moimientos del hombro.
abla 8-2. Músculos del hombro con su respectiva
unción e inervación.
MovimientoMúsculoInervación
FlexiónDeltoides (anterior)
Coracobraquial
Axilar (C5)
Musculocutáneo
(C5-6)
ExtensiónDorsal ancho
Redondo mayor
Deltoides (posterior)
oracodorsal (C6-8)
Subescapular (C5-6)
Axilar (C5)
Rotación
interna
Subescapular
Pectoral mayor
Dorsal ancho
Redondo mayor
Subescapular (C5-6)
orácicos anterior
(C5-1)
oracodorsal (C6-8)
Subescapular (C5-6)
Rotación
externa
Redondo menor
Inraespinoso
Axilar (C5)
Supraescapular (C5-6)
AbducciónDeltoides (30 - 90°)
Supraespinoso (0 - 30°)
Axilar (C5-6)
Supraescapular (C5-6)
AducciónPectoral mayor
Dorsal ancho
Redondo mayor
orácicos anterior
(C5-1)
oracodorsal (C6-8)
Subescapular (C5-6)
Estudio imagenológico
Como se mencionó anteriormente, es de vital importan-
cia, siempre guiado por la sospecha diagnóstica.
1. Radiograías:
• Radiograía AP verdadera de hombro: rotación in-
terna de 20-30° para ver la articulación glenohume-
ral.
• Radiograía axial de escápula (outlet), para ver la po-
sición de la cabeza en relaciona la glena.
(F 8-3)
.
2. Ecotomograía de partes blandas:
es uno de los exá-
menes más solicitados en el hombro. Está orientado a
evaluar las características del manguito rotador, pato-
logía inflamatoria (tendinitis, bursitis, sinovitis). Al ser
un estudio dinámico permite visualizar el “unciona-
miento” articular relacionando partes blandas y óseas,
sin embargo siempre se debe considerar como un exa-
men operador dependiente.
3. AC simple:
se utiliza de preerencia para evaluar
racturas articulares, como parte de la planificación
preoperatoria ya que permite visualizar en detalle, el
grado de conminución, deectos óseos, deplazamiento
y ubicación de los ragmentos, incluso con la ayuda de
reconstrucciones 3D.
4. RM:
se solicita para evaluar principalmente el estado
de partes blandas, ya sea manguito rotador, labrum, tu-
mores, etc.
Figura 8-3. Radiograía de hombro izquierdo AP verdadera (A) y Axial
de escápula (B).
En relación a la patología traumática, vamos a describir:
racturas de clavícula, disyunción acromioclavicular y lu-
xación gleno humeral.
57
Capítulo 8. Patología del hombro
Patología traumática frecuente
Fractura de clavícula
Los más aectados son adultos jóvenes, adolescentes y neo-
natos. En jóvenes y adolescentes, el mecanismo más re-
cuente es por caídas de costado sobre el hombro aectado,
en relación a la práctica deportiva (bicicleta, útbol.
F
8-4).
Figura 8-4- Caída de alta energía con golpe en cara lateral del hombro.
En recién nacidos es común por maniobras obstétricas. El
tercio medio de la clavícula es el que más se ractura (69-
82% de los casos), seguido por el tercio externo o distal
(15%).
El cuadro clínico se caracteriza por dolor e impotencia
uncional, principalmente en movimientos de abducción y
rotación. En el examen ísico se visualiza una deormidad
en relación a la clavícula pudiéndose observar en alguna
ocasiones equimosis o hematoma en la osa clavicular.
(F-
8-5).
Al palpar los ragmentos de la ractura puede aparecer el
“signo de la tecla” y/o sentir crépitos. Si el traumatismo ue
de alta energía, se debe descartar la presencia de lesión pul-
monar (neumotórax y hemotórax), y lesiones neuro vascu-
lar distales.
La radiograía simple en 2 proyecciones (AP y axial), es
el estudio de elección. Permite clasificar la ractura, deter-
minar ubicación, grado de desplazamiento y cominución.
El manejo inicial está orientado a la analgesia e inmovili-
zación. En el contexto de un politraumatismo, se deben
estabilizar y atender las lesiones de riesgo vital en primera
instancia. El tratamiento es la mayoría de las veces orto-
pédico, ya sea con el uso de cabestrillo, inmovilizador de
hombro o vendaje en “8”, por lo menos 4 semanas. Nin-
guno de estos métodos ha demostrado ser mejor que otro.
Figura 8-5. Aumento de olumen y deormidad en tercio medio de la
clavícula.
La cirugía queda reservada para racturas expuestas, lesión
neurovascular asociada, politraumatismo y racturas ines-
tables, con excesiva angulación y desplazamiento. La fija-
ción con placa es el método que ha demostrado mejores
resultados.
Dentro de las complicaciones asociadas podemos men-
cionar: lesión neurovascular, lesión del plexo braquial
y cúpula pleural. Retardo de consolidación y pseudoar-
trosis.
Una ractura consolidada en mala posición lleva a ma-
los resultados clínicos dados principalmente por dolor,
disminución de la potencia muscular e impotencia un-
cional.
Disyunción acromioclavicular
Es una lesión bastante recuente, principalmente en
relación a la práctica deportiva. Se da en jóvenes,
predominio sexo masculino. El examen se presenta
parecido al de ractura de clavícula pero la deormi-
dad y dolor se localiza a nivel de la articulación acro-
mioclavicular.
58
Dr. Julio Terán Venegas
El mecanismo puede ser:
• raumatismo directo en la cara superior o lateral del
hombro (acromion) con brazo aducido (similar a la
ractura de clavícula). La energía del impacto se correla-
ciona directamente con el grado de la lesión.
• Traumatismo indirecto: es menos frecuente. Para que
ocurra se necesita una caída sobre el brazo extendido o
el codo.
La clasificación más usada es la de Rockwood
(F 8-6).
Esta clasificación dierencia entre diversos tipos y va desde
la orma más leve hasta la más grave.
Normal
Tipo I
Tipo III
Tipo V
Tipo II
Tipo IV
Tipo VI
Figura 8-6. Clasificación de Rockwooe.
• ipo I:
rotura parcial de los ligamentos acromio-clavi-
culares (AC), sin compromiso de los ligamentos coraco
claviculares (CC).
• ipo II:
rotura completa de los ligamentos AC, con
rotura parcial de los ligamentos CC con subluxación de
la articulación AC. Puede haber un leve aumento de la
distancia coracoclavicular, pero siempre <25%.
• ipo III:
rotura completa de ligamentos AC y CC con
luxación de la articulación AC. Hay deormidad evi-
dente (signo de la tecla). Hay sensibilidad importante
en la zona de los ligamentos CC (ayuda a dierenciar
lesión tipo II y III). La radiograía muestra elevación
de la clavícula distal y un aumento del 25-100% de la
distancia CC (comparación contralateral).
• ipo IV:
hay una luxación hacia posterior de la clavícu-
la, pudiendo verse una distancia CC normal.
• ipo V:
luxación superior del extremo distal de la claví-
cula. Con rotura completa de los ligamentos AC y CC,
junto con la ruptura de la ascia deltotrapezoidal. Hay
una distancia CC de 100-300% de la medida contralate-
ral.
• ipo VI:
orma rara de luxación AC, en la que la cla-
vícula se luxa hacia inerior, quedando en posición sub
coracoidea. Hay rotura completa de ligamentos AC,
CC y del soporte muscular.
La radiograía de hombro bilateral o comparativa es el es-
tudio de elección. Se debe medir la distancia coracoclavi-
cular y ver el grado de desplazamiento de la clavícula dis-
tal. De orma complementaria, la proyección de Zanca,
radiograía AP con inclinación ceálica de 15º, también
nos permite realizar esta medición
(F 8-7).
La serie
de trauma del hombro (AP, outlet y axilar), nos permite
descartar racturas de húmero proximal o algún tipo de
luxación.
Figura 8-7. Ruptura del Manguito rotador
El manejo inicial en esta patología es la analgesia y la in-
movilización. No existen métodos que permitan una re-
ducción cerrada de urgencia. El tratamiento ortopédico es
la regla para lesiones tipo I y tipo II, con inmovilización
con cabestrillo o inmovilizador de hombro, para la tipo III
tiende a ser más quirúrgico, sobre todo en jóvenes y depor-
tistas. Las tipo IV, V y VI requieren reducción y fijación
quirúrgica.
59
Capítulo 8. Patología del hombro
Luxación glenohumeral
iene una incidencia del 1% en población general, un 7%
en jóvenes atletas, y representa el 50% de las luxaciones de
articulaciones mayores. Es por ello considerada la luxa-
ción más recuente de nuestro organismo. El 95-97% de
las luxaciones son anteriores (cabeza humeral ubicada por
delante de la glenoides) 2-4% son posteriores y 0,5% son
ineriores, dado esto, vamos a hablar principalmente de la
anterior.
(F 8-8).
NormalAB
Figura 8-8. Articulación Glenohumeral. Luxación de hombro anterior (A) y posterior (B).
Suele presentarse en hombres jóvenes con actores de ries-
go (luxación previa, deportistas, hiperlaxos).
El mecanismo más recuente es indirecto y consiste en una
caída con el hombro abducido y el brazo en extensión y ro-
tación externa
(F 8-9).
La luxación posterior se da en
alcohólicos, epilépticos y electrocutados (los músculos pos-
teriores son más potentes y traccionan la cabeza hacia atrás).
Figura 8-9. Caída con el hombro abducido y el brazo en extensión y
rotación externa.
El mecanismo directo es inrecuente, se produce por un
trauma aplicado directamente en la cara posterior de la
articulación, llevando la cabeza humeral hacia anterior.
Estos pacientes presentan dolor de inicio súbito e impo-
tencia uncional posterior a una caída o un movimiento
uerte.
Al examen ísico se encuentra asimetría y
signo de la
charretera
(aplanamiento de la redondez del hombro
y prominencia del acromion,
F 8-10
). El brazo se
encuentra levemente abducido y rotado internamente,
y el paciente lo sostiene. Se puede palpar la cabeza hu-
meral y la región subacromial se encuentra vacía. Pre-
senta limitación de los movimientos de rotación activos
y pasivos.
Figura 8-10. Signo de la charretera (pérdida de la conexidad
del hombro derecho).
Es necesario realizar una evaluación neurovascular, pres-
tando especial atención a la presencia de pulsos distales y la
unción del nervio axilar, el más recuentemente lesionado,
hasta en un 20%. Se presenta con pérdida de la sensibilidad
en la región deltoídea y pérdida de la unción del músculo
deltoides.
60
Dr. Julio Terán Venegas
En relación a las lesiones asociadas las más recuentes
son: Hill-Sachs: ractura por impactación de la cabeza
humeral en su borde postero lateral, Bankart: desin-
serción del labrum antero inerior; ractura de la tube-
rosidad mayor, hasta en el 25% de los casos; rotura de
mango rotador, se da más recuentemente en población
mayor de 40 años.
La radiografía simple es fundamental, ya que confirma el
diagnóstico, clasifica y evalúa la presencia de complicaciones
como una fractura. Se deben solicitar las proyecciones hom-
bro AP, axial de escápula (outlet). La visión axilar es difícil de
obtener en urgencia, ya que el paciente no es capaz de abdu-
cir el brazo y en general no se recomienda. Siempre se deben
repetir las radiografías posreducción, para confirmar una
adecuada congruencia articular, y descartar complicaciones.
En el manejo de esta patología es importante insistir en el ca-
rácter urgente de ella, por lo que se debe efectuar una reduc-
ción ortopédica oportuna, habiendo descartado la presencia
de otras lesiones. Esta reducción debe ser realizada idealmen-
te bajo analgesia y sedación en el box de urgencia, o bien bajo
relajación muscular en pabellón. Existen diversas maniobras
ortopédicas descritas, siendo una de las más seguras y utiliza-
das la de
Kocher,
la que se inicia con una tracción mantenida
y controlada equivalente a 5 kg aprox. de fuerza
(F 8-11).
Abducción
Aducción
Rotación externa
Rotación interna
Figura 8-11. Maniobra de Kocher.
Siempre se debe controlar con radiograías luego de la re-
ducción y dejar inmovilizado el hombro por un período en-
tre 4 a 6 semanas, a la espera de la cicatrización de los tejidos.
Fractura de húmero proximal
Son aquellas que aectan al tercio proximal del húmero.
Presentan una distribución bimodal: en jóvenes, se produ-
cen por accidentes de alta energía, y en ancianos por caídas
a nivel (baja energía) en relación a hueso osteoporótico.
Ocurre más recuentemente en pacientes de sexo emenino.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor e impotencia
uncional y equimosis a nivel del hombro, luego de una
caída a nivel.
Para el estudio inicial de esta patología, la radiograía simple
en dos planos permite comprobar el diagnóstico y clasificar
la ractura
(
F 8-12)
. El AC ayuda a delimitar el núme-
ro de ragmentos y grado de desplazamiento en el caso de
conminución y detallar la “personalidad” de la ractura.
Figura 8-12. Radiograía de hombro izquierdo AP. Fractura extremo
proximal del húmero.
El manejo inicial de esta patología consiste en aliviar el do-
lor e inmovilizar la extremidad aectada, ya sea con cabes-
trillo o inmovilizador de hombro.
La mayoría de estos pacientes, aproximadamente un 80%,
se trata en orma ortopédica (inmovilizador de hombro)
y corresponden a racturas simples, no desplazadas o
mínimamente desplazadas. El resto, un 20%, es de trata-
miento quirúrgico y son racturas que presentan conmi-
nución, angulación, luxo racturas o lesiones neurovas-
culares asociadas. Dentro de las alternativas quirúrgicas
existen diversas técnicas de fijación como las agujas Kir-
schner, amarras, tornillos y placas según el tipo de rac-
tura. Cuando la ractura presenta mucha conminución y
existe un alto riesgo de necrosis de la cabeza humeral, en
pacientes añosos, se prefiere la alternativa protésica.
61
Capítulo 8. Patología del hombro
Patología ortopédica
Lesiones del manguito rotador
El manguito rotador es un conjunto de músculos y ten-
dones que convergen en el hombro para contribuir en su
estabilidad y unción. Está constituido por los músculos
supraespinoso, inraespinoso, redondo menor y subesca-
pular. La lesión de esta estructura es una de las causas más
recuentes de dolor de hombro, especialmente en pacientes
mayores de 40 años. Para eectos didácticos se puede ana-
lizar como una patología “progresiva”, aunque el paciente
puede debutar con cualquiera de los cuadros clínicos des-
critos a continuación.
1. Síndrome de pinzamiento:
corresponde a un gru-
po de síntomas y signos que son el resultado de una
compresión de los tendones del manguito rotador y
la bolsa subacromial entre la tuberosidad mayor del
húmero y el borde antero lateral del acromion
(F-
8-13)
. La abducción del brazo (poner manos
sobre la cabeza) genera dolor en la cara lateral del
deltoides. ambién puede presentar crépitos cuando
se intenta abducir el brazo más allá de 60°. Hay dis-
tintos tipos de acromion, aquellos que determinan
un menor espacio subacromial generan mayor riesgo
de pinzamiento.
Abducción
Figura 8-13. Zona del pinzamiento subacromial.
2. Tendinopatía del manguito rotador:
casi siempre
corresponde a una lesión crónica del supraespinoso
y/o infraespinoso. Suele ser el resultado de actividades
repetitivas que llevan a la degeneración tendínea y al
daño microvascular. Los pacientes presentan dolor que
aumenta con la actividad (alcanzar objetos, empujar, ti-
rar, levantar, abducir). En general no se asocia a eventos
traumáticos. Se debe realizar el diagnóstico diferencial
con el hombro congelado (pérdida de rango articular
pasivo y activo), rotura del manguito rotador (debilidad
persistente).
3. Rotura del manguito rotador:
corresponde a la ro-
tura del tendón supraespinoso (lo más recuente),
inraespinoso u otro (pueden haber otros tendones
del manguito comprometidos) suele ser el evento
inal de un pinzamiento subacromial crónico, de-
generación tendínea progresiva, lesión traumática o
una combinación de todos estos actores. Las roturas
agudas, subagudas y crónicas se presentan general-
mente en pacientes mayores de 40 años con historia
de pinzamiento. El paciente relata debilidad muscu-
lar y dolor en la cara anterolateral del hombro. Es re-
cuente la presencia de dolor nocturno, llevando en
ocasiones a alterar el sueño (no encuentran posición
que no les genere dolor)
(F 8-14).
Subescapular
Supraespinoso
Figura 8-14. Rotura del manguito rotador.
Los traumatismos más recuentemente asociados a lesiones
del manguito rotador son las caídas con el brazo extendi-
do, caídas con golpe directo en el hombro, tracción o em-
pujar con gran uerza.
El manejo de esta patología consiste en aliviar el dolor, evi-
tar la rigidez de hombro y mantener una buena unción.
En pacientes añosos se tiende a ser más conservador en el
tratamiento. La indicación quirúrgica en estos pacientes es
cuando han allado las medidas conservadoras (AINEs, fi-
sioterapia, ejercicios pendulares), para evitar la progresión
de la rotura y prevenir la aparición de cambios degenera-
tivos. En pacientes jóvenes y deportistas una rotura trau-
mática aguda se prefiere la reparación. Actualmente tiene
buenos resultados tanto con cirugía abierta como artros-
cópica.
62
Dr. Julio Terán Venegas
Existen varias maniobras al examen ísico para evaluar la
presencia de una patología del manguito rotador u otras
estructuras. (
F 8-15 8-16, 8-3
).
Figura 8-15. Maniobra de Hawkins (brazo y codo en flexión de 90º,
realiza una rotación interna del hombro bajando el antebrazo).
Figura 8-16. Maniobra de Neer (elevación pasiva del brazo en abducción,
flexión y rotación interna con bloqueo de la moilidad de la escápula).
abla 8-3. Utilidad diagnóstica de las dierentes maniobras exploratorias del hombro
ManiobraInterpretaciónEjecución
Neer
Subacromial
Elevación pasiva del brazo en abducción, flexión y rotación interna mientras el explorador mantiene bloqueada
la movilidad de la escápula
Hawkins
Subacromial
Brazo en flexión de 90° con el codo en flexión de 90°, el explorador realiza una rotación interna del hombro
bajando el antebrazo
Empty can test o jobe
Supraespinoso
Ambos brazos ormando 90° de abducción, 30° de flexión anterior y en rotación interna con el pulgar hacia abajo,
el explorador empuja el brazo hacia abajo mientras el paciente intenta mantener la posición inicial
Drop arm
Supraespinoso
Abducción de 120° con el antebrazo en extensión manteniendo en esta postura la extremidad superior para
luego bajarla lentamente
Pate
Inraespinoso
Brazo en abducción de 90° con el codo en flexión de 90°, el paciente intenta hacer una rotación externa contra
la resistencia del explorador
Rotación externa
contrarresistencia
Inraespinoso
Brazo pegado al cuerpo, el codo flexionado 90° y el antebrazo en rotación neutra, se le pide que realice una
rotación externa contrarresistencia
Lif off test o Gerber
Subescapular
La mano sobre la espalda, el explorador uerza la rotación interna y suelta rápidamente la mano. Si existe rotura del
subescapular, la mano golpea contra la espalda en un movimiento de portazo en la región lumbar
Yergason
Bicipital
Supinación contrarresistencia del antebrazo mientras se mantiene el hombro y el codo pegado al tronco con
una flexión de 80°
Speed
Bicipital
El explorador debe realizar contrarresistencia la flexión anterior del brazo con el hombro en rotación externa,
el codo en extensión completa y la palma de la mano hacia arriba
O´Brien
ACFlexión del hombro, aducción horizontal orzada y rotación interna
Aprensión
Inestabilidad
El explorador se coloca detrás del paciente y le toma el brazo llevándolo a 90° de abducción y 90° de rotación
externa. Con la otra mano le sujeta el hombro con el pulgar por detrás y los dedos por delante. La prueba consiste
en acentuar la rotación externa y la retropulsión con el pulgar (paciente siente que “
se la va a salir el hombro
”)
Recolocación
Inestabilidad
Luego de obtener una prueba de aprensión positiva, el explorador coloca la palma de su mano en la cabeza hume-
ral del paciente y empuja esta hacia abajo para recentrarla, con lo que desaparece el dolor y la aprensión
*cada maniobra es positiva cuando presenta dolor, pérdida de resistencia o inestabilidad dependiendo de la sospecha diagnóstica, con dierentes valores de
sensibilidad y especificidad.
63
Capítulo 8. Patología del hombro
Capsulitis adhesiva (hombro congelado)
Es un trastorno doloroso caracterizado por la pérdida pro-
gresiva de movimientos tanto activos como pasivos del
hombro. Es más frecuente en pacientes entre los 60-80 años,
mujeres, diabéticos e hipotiroídeos. Suele afectar al brazo
no dominante.
La pérdida de movimiento altera especialmente los movi-
mientos por encima de la cabeza (levantar objetos, peinar-
se, etc.) y los movimientos de rotación interna (abrocharse
y desabrocharse el sostén). Puede ser primaria (idiopática)
o secundaria o post traumática (post quirúrgica).
Comienza como un cuadro inflamatorio que, con el
tiempo, va desarrollando engrosamiento y fibrosis de la
cápsula articular, apareciendo adherencias entre la cáp-
sula y el mango rotador.
Al examen ísico presenta disminución del rango arti-
cular, con dolor en los rangos extremos. La disminu-
ción del rango de rotación interna y externa cuando el
brazo está abducido es un signo muy sensible en etapas
tempranas de la enermedad. Las radiograías suelen ser
normales.
El tratamiento involucra el manejo del dolor y la rea-
lización de rehabilitación con ejercicios activos y pa-
sivos. La iniltración con corticoides es útil para el
control del dolor y la recuperación más rápida del mo-
vimiento.
En general, los pacientes recuperan el movimiento comple-
to en forma gradual en varios meses. Sin embargo, en algu-
nos casos la sintomatología persiste, por lo que se plantea la
manipulación articular bajo anestesia, o bien la liberación
artroscópica.
64
Dr. Julio Terán Venegas
Autoestudio
1. ¿Cuáles son los diagnósticos dierenciales de un hombro doloroso y cómo se clasifican de
acuerdo a su etiología?
2. Mencione y explique los elementos claves de la historia y examen ísico.
3. Describa los principales movimientos del hombro con sus correspondientes músculos e
inervación.
4. ¿En qué estudios imagenológicos se basa su sospecha diagnóstica y qué inormación apor-
ta cada uno?
5. Describa la historia, examen ísico, hallazgos radiológicos y tratamiento recomendado en
las ractura de clavícula y disyunción AC.
6. Describa la historia, examen ísico, hallazgos radiológicos y tratamiento recomendado en
una luxación de hombro.
7. ¿En qué circunstancias sospecharía una ractura de húmero proximal?
8. ¿En qué consiste un síndrome de pinzamiento subacromial? ¿Cómo se diagnóstica y cuál
es su tratamiento? ¿iene alguna relación con la rotura del mango rotador?
9. Defina las características clínicas de la capsulitis adhesiva.
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Anatomía y biomecánica glenohumeral: http://www.orthobullets.com/trauma/1015/
proximal-humerus-ractures
2. Examen ísico del hombro: http://www.orthobullets.com/sports/3037/shoulder-exam
3. Patología del Manguito Rotador: http://www.orthobullets.com/sports/3041/outlet-su-
bacromial-impingement
4. Fractura de clavícula: http://www.orthobullets.com/trauma/1011/clavicle-ractures
5. Fractura de húmero proximal: http://www.orthobullets.com/trauma/1015/proximal-hu-
merus-ractures
65
Patología del codo
Dr. Julio erán Venegas
9
Anatomía
El codo se compone de tres articulaciones entre el ulna, radio
y húmero: articulación ulnahumeral, articulación radiocapite
-
lar, y la articulación radioulnar proximal
(F 9-1).
Permite
movimientos de flexoextensión y pronosupinación. Su estabi-
lización estática está dada por la congruencia articular entre
sus componentes óseos unidos por la cápsula articular y liga-
mentos. Dentro de estos últimos cabe destacar los complejos
estabilizadores medial y lateral. Los estabilizadores dinámicos
corresponden a la musculatura que rodea la articulación.
Húmero
Epitroclea
Olecranon
Cúpula
Cuello
Radio
Ulna
AntLat
Epicóndilo
Capitelum
Troclea
Coronoides
Tuberosidad
del radio
Figura 9-1. Anatomía del codo en proyección anterior y lateral.
Patologías frecuentes
Traumáticas
Se producen por mecanismos directos o indirectos: es-
guinces, racturas, luxaciones y luxoracturas.
Por sobreuso
Asociadas a la práctica deportiva y enermedades proesio-
nales como consecuencia de microtrauma repetido. La le-
sión más típica es la epicondilitis (codo del tenista), mucho
menos recuente es la epitrocleitis (codo del golfista).
Degenerativas
Principalmente secundaria a secuelas postraumáticas (ar-
trosis postraumática). Sus maniestaciones pueden ser do-
lor, rigidez e inestabilidad.
Inflamatorias
La más recuente es secundaria a artritis reumatoidea, pero
también pueden observarse otras enermedades autoinmu-
nes o por depósito de cristales (gota o pseudogota).
Lesiones traumáticas del codo
La historia es undamental ya que nos permite estimar la
cantidad de energía involucrada, mecanismo lesional y las
circunstancias en que se produjo el traumatismo. El exa-
men ísico busca determinar la zona aectada, puntos dolo-
rosos, deormidades, estabilidad articular y eventual com-
promiso neurovascular distal. Siempre se debe descartar
la presencia de exposición ósea o luxaciones, ya que estos
casos corresponden a
urgencias traumatológicas.
La radiografía simple en dos proyecciones nos permite identifi-
car la mayoría de las lesiones óseas, así como descartar o confir-
mar luxaciones y luxofracturas. El TAC es útil para ver el detalle
de la superficie articular y el grado de desplazamiento de las frac-
turas. La utilización de la reconstrucción 3D facilita una ade-
cuada planificación operatoria en caso de lesiones que requieran
de tratamiento quirúrgico. La RM tiene la ventaja de visualizar
en detalle las partes blandas (cápsula y ligamentos), además de
entregar información sobre el estado del cartílago articular.
Luxación de codo
Conceptos claves
El codo es una articulación muy estable, constituida como
ya se mencionó por 3 articulaciones dierentes: ulnahume-
Dr. Julio Terán Venegas
66
ral, radiocapitelar, y radioulnar proximal. La flexoexten-
sión del codo ocurre a expensas de las articulaciones ulna-
humeral y radiocapitelar, la rotación (pronosupinación)
está dada por la articulación radioulnar proximal. La esta-
bilidad del codo se ve avorecida porque las superficies ar-
ticulares encajan estrechamente entre sí y están contenidas
en una uerte cápsula articular reorzada por ligamentos.
El mecanismo de lesión más recuente es la caída a nivel con
apoyo de la mano con el codo en hiperextensión y varo
(F-
9-2).
Al ser una articulación muy estable, ante la pre-
sencia de una luxación, debe sospecharse un mecanismo de
alta energía.
Figura 9-2. Caída a nivel con apoyo de mano y codo en hiperextensión.
A pesar de su estabilidad constituye la segunda causa más
recuente de luxación en un servicio de urgencia después
de la luxación de hombro. Siendo más común en hombres
que en mujeres.
Dado el mecanismo de alta energía involucrado habitual-
mente en las luxaciones es muy recuente la asociación con
racturas (luxoractura), lo que se ve en el 15% de los casos.
Las lesiones traumáticas de codo debido a su estrecha rela-
ción anatómica con estructuras nobles, pueden asociarse
a compromiso neurovascular de la arteria braquial, nervio
mediano, nervio radial y nervio ulnar.
Clasificación
Las luxaciones de codo se clasifican en 5 subtipos de acuer-
do hacia donde ocurre el desplazamiento del radio y ulna
(segmento distal) con respecto al húmero:
a. Posterior
(la más ecuente, 80% de los casos),
pudiendo
ser posterolaterales o posteromediales.
F 9-3.
b. Anterior (rara por la anatomía del olecranon).
c. Medial.
d. Lateral.
e. Divergente (poco recuente) cuando el radio y la ulna
se desplazan en distintos sentidos.
Clínica
• Dolor, impotencia uncional absoluta y deormidad
evidente del codo.
• La extremidad aparenta estar acortada con el codo lige-
ramente flectado.
• Es necesario descartar cualquier lesión de piel y evaluar en
dicha instancia el estado neurovascular de la extremidad
antes y después de todo procedimiento de reducción.
Figura 9-3 Dirección del desplazamiento óseo en una luxación posterior
del codo.
Estudio imagenológico
El diagnóstico se confirma con el estudio imagenológico
del codo que incluye
radiograías AP y lateral,
antes y des-
pués de la reducción. Las
radiograías oblicuas
se utilizan
para descartar la presencia de racturas asociadas: apófisis
coronoides, cabeza del radio y capitelum.
El AC es útil para ver el detalle de la superficie articular,
el grado de desplazamiento de los ragmentos y eventuales
racturas asociadas. El angio AC o arteriograía se deben
solicitar ante la sospecha de lesión vascular.
Tratamiento
En el caso de las luxaciones posteriores el procedimiento
de elección es la reducción ortopédica o también llamada
reducción cerrada. Para esto es primordial una adecuada
analgesia y sedación.
Siempre se debe realizar la evaluación neuroascular de la
extremidad como examen de rutina antes y después del pro-
cedimiento de reducción.
En estos casos el procedimiento de reducción se lleva a cabo
mediante una maniobra de tracción suave y sostenida de la
extremidad, con el antebrazo en supinación ejerciendo ten-
sión directa sobre la punta del ólecranon, lo que general-
Capítulo 9. Patología del codo
67
mente produce un “clunk” audible cuando el codo se reduce.
Posterior al procedimiento
siempre se debe verificar la reduc-
ción mediante radiograías de control AP y lateral de codo
y
descartar la aparición de fracturas secundarias a la reducción.
Existe otros métodos de reducción cerrada, por ejemplo la
maniobra de Parvin,
que se lleva a cabo con el paciente en
decúbito prono, el brazo apoyado sobre una mesa y el ante-
brazo colgando con el codo en flexión de 90°, con un acol-
chado justo proximal al codo
(F 9-4).
En esta posición,
se ejerce tracción suave desde la muñeca o se aplica un peso
aproximado de 4-5 kg que cuelgue desde la muñeca. La re-
ducción puede ocurrir en orma espontánea a los pocos mi-
nutos con una adecuada relajación o si es necesario, se ejerce
presión sobre el ólecranon para corregir el desplazamiento.
Figura 9-4- Maniobra de Parvin para reducción de luxación posterior de
codo.
Posterior a cualquier maniobra de reducción, el codo debe
ser inmovilizado en 90° de flexión con un cabestrillo por
aproximadamente 7 días, aunque se permiten movimien-
tos activos precoces para evitar la rigidez. En los casos don-
de posterior a la reducción se comprueba una articulación
inestable en el plano mediolateral o anteroposterior, el tra-
tamiento definitivo es habitualmente de tipo quirúrgico.
En general el pronóstico uncional del codo es bueno, pero
con recuencia se observa una pérdida de 5° a 10° de exten-
sión si se compara con el codo sano.
Complicaciones
• Rigidez articular.
• Osificación heterotópica.
• La asociación de luxación de codo con ractura de la
coronoides y cabeza del radio (también llamada cúpula
radial) se conoce como
“tríada terrible”.
En este caso el
paciente debe ser “derivado precozmente” para evalua-
ción y tratamiento a un centro de especialidad a fin de
evitar graves secuelas uncionales.
• Una luxación de codo no reducida de más de 1 semana
de evolución requiere reducción quirúrgica abierta.
Fracturas del extremo proximal del radio
Conceptos claves
Las racturas de la cabeza o cúpula del radio constituyen
1/3 de todas las racturas del codo. El mecanismo de lesión
es generalmente indirecto, por una caída con apoyo sobre
la extremidad en hiperextensión (carga axial de la cúpula
del radio contra el capitelum). Puede asociarse a desgarro
de la membrana interósea, lo que causa migración proxi-
mal del radio y la subsecuente luxación radio-ulnar distal
(lesión de Essex-Lopresti),
que debe sospecharse en todo
paciente con ractura de cúpula radial y dolor de muñeca.
Clasificación
La clasificación de Mason establece la existencia de 4 tipos
(F 9-5)
:
Clasificación de Mason
ipo IFractura no desplazada
ipo II
Fractura articular desplazada (> 2
mm)
ipo III
Fractura articular desplazada y con-
minuta
ipo IV
Fractura de cúpula del radio asociada
a luxación del codo
Tipo I
Tipo IIITipo IV
Tipo II
Figura 9-5- Clasificación de Mason.
Clínica
• Dolor generalizado del codo o localizado en la cúpula
del radio.
• Impotencia uncional del codo y mano con debilidad
para la prensión (puño débil).
Dr. Julio Terán Venegas
68
• Aumento de volumen y equimosis (habitualmente más
tardíos).
• Bloqueo articular a la pronosupinación del antebrazo.
• Compromiso neurológico: evaluar la unción del ner-
vio radial y ulnar.
• Lesión vascular en especial con luxación: evaluar pulso
radial y ulnar.
Estudio imagenológico
El estudio debe incluir
radiograías AP y lateral de codo,
y como complemento una
proyección oblicua
que permite
una mejor visualización de la cúpula radial
(F 9-6)
. La
utilidad del AC es undamental en racturas con com-
promiso intraarticular ya que permite detallar los rasgos
y ragmentos para una adecuada planificación quirúrgica.
Tratamiento conservador
Aquellas racturas no desplazadas (Mason I) sin bloqueo
de la movilidad articular.
Fase aguda:
cabestrillo y AINES.
Control:
con radiograía AP y lateral a los 7 y 14 días de
evolución para evaluar desplazamiento.
Rehabilitación:
iniciar movilidad precoz aproximada-
mente a los 10 a 14 días de evolución para evitar rigidez.
Evitar las cargas axiales del antebrazo por 6-8 semanas
postlesión.
Figura 9-6- Radiograía de codo AP. Fractura de cúpula radial.
Tratamiento quirúrgico
1. Fracturas articulares desplazadas (Mason II) de más de
2 mm.
2. Fracturas articulares conminutas (Mason III).
F 9-7.
3. Fracturas articulares con bloqueo articular.
Figura 9-7. Radiograía de codo. Fractura de cúpula radial desplazada
conminuta operada con OS.
Lesiones por sobreuso
Epicondilitis lateral
Cuadro clínico caracterizado por dolor a nivel del epi-
cóndilo en el origen musculotendíneo de grupo exten-
sor de la muñeca. ambién conocida como el “codo del
tenista”. La estructura musculotendinea más importante
a nivel del epicóndilo es el tendón extensor común que
incluye: extensor radial largo del carpo, extensor radial
corto del carpo, extensor digital común y extensor ulnar
del carpo. De estos, el que se ve más recuentemente com-
prometido es el extensor radial corto del carpo (ERCC),
ya que es uno de los principales estabilizadores de la mu-
ñeca.
(F 9-8)
Tendón extensor
común
Epicóndilo
Músculo extensor
digitorum
Músculo extensor carpi
ulnaris
Músculo extensor carpi
radialis brevis
Figura 9-8. Inflamación a nivel del origen de la musculatura extensora
de la mano.
Capítulo 9. Patología del codo
69
Epidemiología
Aecta típicamente al grupo etario entre los 40-50 años,
pero abarca un rango de los 12 a 80 años, sin predominio
por sexo. EL 75% de los casos ocurre en el brazo dominan-
te. Se puede asociar a causas laborales y deportivas.
Fisiopatología
Inicialmente el microtrauma repetido genera un corto
proceso inflamatorio el que evoluciona a nivel local hacia
un daño en las fibras colágenas aectándose su irrigación y
alterando las terminaciones nerviosas locales (hiperplasia
angiofibroblástica) transormándose así en una patología
crónica o degenerativa (tendinosis o tendinopatías).
Clínica
• Dolor en cara lateral de codo al realizar actividades de la
vida diaria, trabajo o deportes.
• Se reproduce con la supinación o extensión de muñeca
contrarresistencia, particularmente con el codo en ex-
tensión completa.
• Es un dolor localizado inmediatamente distal al epicón-
dilo lateral sobre el origen de los tendones extensores.
• Puede irradiarse hacia el antebrazo o brazo.
• A menudo de inicio insidioso e intensidad variable.
Examen físico
• Extensión activa de dedos y muñeca contrarresistencia
reproduce intenso dolor epicondíleo, sobre todo con el
codo en extensión
(F 9-9)
. Supinación contra resis-
tencia también puede gatillar dolor.
• El área de máxima sensibilidad se encuentra 2 a 5 mm
distal y anterior al punto medio del epicóndilo lateral.
• Los rangos de movilidad activos y pasivos del codo se
encuentran conservados.
Figura 9-9. Dolor localizado a nivel del epicóndilo que aumenta a la
extensión de la muñeca contrarresistencia.
Diagnóstico
Es clínico basado en la historia y hallazgos del examen í-
sico. Frente a la duda diagnóstica, el examen de elección
es la
Ecograía de partes blandas del codo.
La radiograía a
menudo es normal.
Tratamiento
Se debe indicar en primera instancia el tratamiento con-
servador con el fin de disminuir el dolor y así poder iniciar
una rehabilitación precoz y progresiva. Este manejo lo po-
demos dividir en 3 ases:
Fase 1:
1.
Reposo
de las actividades que produzcan las molestias,
sin llegar a la inmovilización ya que puede generar atro-
fia y aectar a la rehabilitación a uturo.
2.
Hielo local
3 a 4 veces/día por los primeros 3 días para
lograr eecto analgésico y antiinflamatorio.
3.
AINES
por 7 a 10 días
4.
Ortesis del codo:
se instala 4 a 5 cm distal al epicón-
dilo con el fin de evitar la transmisión de uerzas hacia
proximal disminuyendo así la tensión del tendón exten-
sor común en su origen epicóndileo.
5.
Fisioterapia:
corriente galvánica de alto voltaje
(ENS) y masoterapia y crioterapia.
6.
Inyección de corticoides
si no existe una respuesta a-
vorable al tratamiento descrito previamente.
Fase 2: Una vez que los síntomas hayan disminuidos, se
inicia una terapia en base a ejercicios activos y pasivos asis-
tidos orientada a la elongación y ortalecimiento del grupo
extensor de la muñeca, de preerencia en base a ejercicios
isométricos progresivos y concéntricos. Finalmente se
agregan actividades de simulación laboral o deportiva.
Fase 3: Corresponde al retorno deportivo o laboral, siempre en
forma gradual. Tanto el deportista como su entrenador deben
identificar errores en la técnica o el equipamiento que hayan
podido originar la lesión e intentar corregirlo. El 5-15% de los
casos va a recidivar, sin embargo, serán pacientes que vuelven a
repetir las condiciones que lo llevaron a sufrir la lesión.
Si el tratamiento conservador racasa luego de 6 meses, se
puede plantear un tratamiento quirúrgico que consiste en
eliminar las zonas degenerativas y disminuir la tensión epi-
condiílea por medio de transerencias tendinosas.
Epicondilitis medial o epitrocleitis
ambién llamado “codo del golfista” o “entesitis medial del
codo”, es una patología de características muy similares a
la epicondilitis, pero se manifiesta en la zona de origen del
tendón flexor común y pronador redondo
(F 9-10)
Dr. Julio Terán Venegas
70
Epitroclea
Tendón exor
común
Figura 9-10. Origen de musculatura flexora de la mano a nivel de la
epitroclea.
Epidemiología
La población en riesgo la constituyen aquellos deportistas
y trabajadores que realizan labores manuales repetitivas
o sobrecargas de la musculatura flexora y pronadora. Es
7 veces menos recuente que la epicondilitis lateral. Ha-
bitualmente ocurre entre los 40-50 años, sin predominio
por sexos, y en el 75% de los casos aecta la extremidad
dominante.
Mecanismo
oda actividad que requiera de un mecanismo repetitivo
con uso de musculatura flexora y pronadora puede provo-
car una epitrocleitis. Aquí se aplican los mismo conceptos
fisiopatológicos que en la epicondilitis.
Historia
• Dolor en cara medial de codo al realizar sus actividades
diarias de orma repetitiva. Se reproduce con la prona-
ción o flexión de muñeca contrarresistencia, particular-
mente con el codo en extensión completa.
• Es un dolor localizado inmediatamente distal al epi-
cóndilo medial sobre la masa de tendones flexores.
• Puede irradiarse hacia el antebrazo o brazo.
• A menudo de inicio insidioso e intensidad variable.
Examen físico
• Flexión activa de dedos y muñeca contrarresistencia re-
produce de orma intensa el dolor, sobre todo con el
codo en extensión. Pronación contrarresistencia tam-
bién puede gatillar dolor.
• El área de máxima sensibilidad se encuentra 2 a 5 mm
distal y anterior al punto medio del epicóndilo medial
• Los rangos de movilidad activos y pasivos del codo se
encuentran conservados.
Diagnóstico
Es clínico de regla, apoyado en la historia y examen
ísico. El estudio imagenológico presenta los mismos
conceptos descritos para la epicondilitis. La RM sigue
siendo un estudio complementario, sobre todo el estu-
dio del ligamento colateral medial del codo. Frente a la
sospecha de atrapamiento nervio ulnar podemos indi-
car una electromiograía.
Tratamiento
Es exactamente igual al descrito para la epicondilitis. Las
ases presentan los mismos conceptos y tiempos, al igual
que las tasas de éxito y recidiva.
Capítulo 9. Patología del codo
71
Autoestudio
1. ¿Cómo influye la anatomía del codo en su estabilidad?
2. ¿Cuál sería un enrentamiento práctico para distinguir la etiología de patología recuente?
3. ¿Cómo se sospechan y confirman las lesiones traumáticas?
4. ¿Cuál es el mecanismo más común involucrado en las luxaciones de codo? ¿Cuáles son sus
riesgos y complicaciones? ¿Cómo se clasifican y tratan?
5. Describa la historia y examen ísico característicos de una ractura de cúpula radial. ¿Co-
noce alguna clasificación que oriente al tratamiento?
6. ¿Cuándo sospecharía una epicondilitis lateral o medial? Describa los músculos involucra-
dos en cada caso y el tratamiento de elección.
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Anatomía y biomecánica del codo: http://www.orthobullets.com/sports/3078/el-
bow-anatomy-and-biomechanics
2. Luxación de codo: http://www.orthobullets.com/trauma/1018/elbow-dislocation
3. Epicondilitis lateral y medial: http://www.orthobullets.com/sports/3082/lateral-epi-
condylitis-tennis-elbow
4. Fractura de cúpula radial: http://www.orthobullets.com/trauma/1019/radial-head-rac-
tures
73
Patología de muñeca y mano
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
10
Fractura de la epísis distal del radio
Epidemiología
La primera descripción del patrón de la ractura de muñe-
ca o del extremo distal del radio (EDR) ue realizada por
Colles en 1814. Corresponden al
15-45% de las consultas
traumatológicas por acturas
y se calcula que la incidencia
anual es de 53:10.000 habitantes, siendo la relación general
hombre/mujer: 1/2,3.
La distribución en la población es bi-
modal teniendo mayor riesgo los
pacientes pediátricos,
en
los que un 25% de las racturas involucran la epífisis distal
del radio, y los
mayores de 60 años
que presentan un claro
predominio
emenino
3-4/1. Estos últimos se caracterizan
por tener mecanismos de
baja energía
y pertenecer al gru-
po de las racturas asociadas a osteoporosis. Otro grupo in-
teresante de analizar son aquellos pacientes jóvenes (20-40
años) que presentan baja incidencia, asociadas a lesiones
complejas secundarias a mecanismos de
alta energía.
Anatomía
El extremo distal del radio, que corresponde a sus 4 cm
más distales, presenta una superficie articular radio-carpia-
na con acetas para el hueso escaoides y semilunar, y una
radio-ulnar distal
(F 10-1).
Está ormado por hueso
esponjoso, cubierto por una cortical volar gruesa resisten-
te a uerzas de compresión, mientras que la dorsal es más
débil y soporta uerzas de tensión. Las cargas se reparten en
un 80% al radio y 20% al ulna en una muñeca en posición
neutra.
Historia clínica
Clásicamente existe el antecedente de un paciente mayor
que refiere una
caída a nivel con apoyo de muñeca en exten-
sión.
La caída sobre la mano genera una uerza axial que se
transmite desde los huesos del carpo contra la epífisis radial
(impactación) en conjunto con un movimiento de flexión
dorsal violento de la muñeca
(desviación dorsal),
cuando
esta choca contra el suelo
(F 10-2).
Cabeza
Cuello
Tuberosidad
radial
Línea
oblicua
Cara
anterior
Cara
interósea
Cara interósea
Superfcie anterior
Cara anterior
Cara lateral
Cara posterior
Superfcie posterior
Faceta para articular
con hueso semilunar
Faceta para
articular con
hueso escafoides
Estiloides
radial
Figura 10-1. Anatomía del radio. Sección transversal en tercio medio y
epifisiario distal.
En el paciente joven este mismo mecanismo es más proba-
ble que provoque una ractura de escaoides. Dependiendo
de la calidad del hueso y de la energía involucrada, pueden
coexistir una gran variedad de lesiones, desde esguinces,
racturas simples o complejas, hasta luxaciones radio-car-
pianas.
Cuadro clínico característico:
1. Mujer mayor de 60 años.
2. Antecedente de caída de bruces (o de espalda) apoyan-
do la mano extendida contra el suelo.
3.
Dolor intenso
en la muñeca,
aumento de olumen y equi-
mosis.
4. Deormaciones características
(F 10-2 10-3)
a) En la radiograía lateral se puede ver un desplaza-
miento dorsal de la epífisis radial, esto se traduce
74
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
clinicamente en una deormación dorsal
“en dorso de
tenedor”.
b) En la visión AP hay una desviación radial de la re-
gión epifisiaria, carpo y mano, clinicamente descrita
como desviación
“en bayoneta”.
c)
Impactación de la epífisis radial sobre la metáfisis.
Ra-
diológicamente se observa una línea radiopaca de
mayor densidad a nivel de la ractura. Clínicamen-
te se aprecia una prominencia anormal del extremo
distal de la ulna por acortamiento de la longitud del
radio.
5. Impotencia uncional.
6. Evaluación neurovascular: el nervio mediano se ve aec-
tado hasta en un 33% de los casos.
Figura 10-2. Deormidad en dorso de tenedor (A) y en bayoneta (B).
Figura 10-3. Mediciones radiográficas de una muñeca normal.
Imagenología
Se debe solicitar
radiografias de muñeca anteroposterior y
lateral,
con el propósito de objetivar:
(F 10-3 10-4).
• Desviación dorsal y radial de la epífisis.
• Magnitud de la impactación epifisiaria en la metáfisis.
• Carácter de la ractura: rasgo transverso simple o con-
minuto, compromiso intraarticular, existencia de lesio-
nes asociadas (luxación de semilunar, ractura de esca-
oides, etc.).
• Siempre se deben realizar las siguientes mediciones
(F-
10-3)
•
Ángulo o índice ontal o coronal:
normal entre 22-24°
hacia ulnar.
•
Ángulo o índice sagital:
normal entre 10-12° hacia volar.
•
Varianza ulnar:
una ulna -2 +2 mm.
•
Altura radial:
7-12 mm.
Frente a la sospecha de un rasgo de ractura con compro-
miso articular se puede complementar el estudio con AC
para evaluar el grado de desplazamiento, conminución y
planificación quirúrgica.
Índice coronal (22º)Índice sagital (12º)
Altura radial (10,8 mm)
y varianza ulnar (2 mm)
75
Capítulo 10. Patología de muñeca y mano
Figura 10-4. Radiograía de muñeca con actura EDR. Proyección
lateral (A) y AP (B).
Tratamiento
Siempre se debe intentar una reducción cerrada con el fin
de lograr parámetros anatómicos aceptables, sin embargo,
existen algunos casos donde el tratamiento será quirúrgico.
Restaurar los parámetros anatómicos nos permitirá obte-
ner una muñeca sin dolor, uncional (movilidad y uerza) y
minimizar el riesgo de una artrosis postraumática.
Tratamiento ortopédico
1.
Analgesia/Anestesia ocal:
uso de AINES endoveno-
sos para controlar el dolor. ambién se puede agregar
anestesia intraocal con lidocaína 2% (5 cc) en la ractu-
ra previo a la reducción.
2.
Reducción mediante tracción y contratracción:
deben
considerarse las tres principales desviaciones presentes:
impactación, dorsalización y radialización
(F 10-5).
Se debe corregir en orma sucesiva cada una de ellas:
a.
racción
mantenida y controlada para desimpactar
los ragmentos (con tracción de ayudante).
b.
Hiperflexión
para reducir la desviación dorsal .
c.
Ulnarización
desviación hacia ulnar de la muñeca
para reducir la desviación radial.
Figura 10-5. Maniobra de reducción mediante tracción y contratracción.
3.
Inmovilización
: una vez realizada la reducción, se debe
inmovilizar con un
yeso braquio palmar (BP),
bien mol-
deado con la mano ligeramente ulnarizada y en flexión
palmar. El yeso puede ser cerrado o abierto dependien-
do de la magnitud del edema de partes blandas. Si se de-
cide dejar yeso cerrado el paciente debe ser controlado
dentro de las 24 horas para descartar signos de compre-
sión. ambién se puede utilizar una valva en U (Sugar
tong) que logra una inmovilización parcial. El sugar
tong permite definir en orma temprana un eventual
tratamiento quirúrgico ya que en las racturas inesta-
bles se perderá la reducción dentro de los primeros días.
4.
Radiograías postreducción:
permite objetivar el re-
sultado de la reducción mediante la medición de los
índices anatómicos ya descritos.
5.
Seguimiento
: control clínico y radiológico a los 7 días
para evaluar el estado de la reducción y la estabilidad de
la ractura:
a.
Pérdida de reducción:
refleja una ractura inestable y
por lo tanto un eventual tratamiento quirúrgico.
b.
Mantención de la reducción:
En este caso se mantie-
ne el yeso braquio-palmar por 3 semanas con control
radiológico cada 7-10 días. Pasada la tercera semana,
si la evolución clínica ha sido avorable es posible
cambiar el tratamiento a un yeso antebraquiopalmar
(ABP) hasta completar 6 semanas.
Durante todo el período que dura le tratamiento ortopédi-
co es undamental hacer hincapié en los ejercicios de mo-
vilidad activa de los dedos, esto a fin de avorecer la uncio-
nalidad posterior de la extremidad y evitar la aparición de
un síndrome de dolor regional complejo (SDRC).
Tratamiento quirúrgico
En el caso de inestabilidad (Criterios de La Fontaine
10-1
), irreductibilidad o pérdida de reducción en los contro-
les radiológicos sobre todo en pacientes jóvenes y activos, se
prefiere el tratamiento quirúrgico. Otra posible indicación
son aquellas racturas intraarticulares con escalones > 2 mm
postreducción, ya que aumenta la posibilidad de artrosis.
Existen distintos sistemas de reducción y OS:
• Abordajes limitados con uso de agujas Kirschner.
• Reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos.
• Fijador externo.
abla 10-1. Criterios de LaFontaine
1.Índice Sagital > 20°
2.Conminución posterior
3.Escalón articular o compromiso articular
4.Fractura de ulna distal
5.Edad >60 años
*3 o más criterios indican alta probabilidad de inestabilidad
1) Tracción sostenida
2) Hiperexión
3) Ulnarización
76
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Complicaciones
•
Inmediata
: síndrome tunel carpiano agudo. Edema
compresivo dentro del yeso con un síndrome comparti-
mental. Contractura isquémica de Volksman.
•
Precoz
: rigidez secundaria a edema. Lesión tendinosa
posquirúrgica.
•
ardía
: síndrome dolor regional complejo (enerme-
dad de Sudeck), artrosis, consolidación viciosa.
Fractura de escafoides carpiano
Epidemiología
Corresponde a la ractura más recuente de los huesos del
carpo (60-70%)
(F 10-6)
. Comúnmente se producen
por mecanismos de mediana energía en
adultos jóenes (15-
30 años), el 90% es en hombres.
La zona que más recuente-
mente se ractura es la cintura del escaoides (80%).
En la primera consulta, estas racturas pueden pasar desa-
percibidas y ser conundidas con un esguince de muñeca.
Trapezoide
Trapecio
Grande (Capitate)
Escafoides
Radio
Ulna
Semilunar
(Lunate)
Piramidal
(Triquetrum)
Pisiforme
Ganchoso (Hamate)
Gancho del ganchoso
(Hamulus del Hamate)
Figura 10-6. Hueso del carpo. Fractura de escaoides.
Historia clínica
La historia más clásica es la de un hombre joven cuyo me-
canismo es una caída con la muñeca extendida o mano em-
puñada durante una práctica deportiva
(F 10-7).
Figura 10-7. Hueso del carpo. Fractura de escaoides por caída a nivel con
muñeca en hiperextensión.
Al examen ísico se deben buscar signos dolorosos sugeren-
tes de una ractura de escaoides:
•
Compresión axial del pulgar.
• Palpación del tubérculo del escaoides.
• Sensibilidad en la tabaquera anatómica.
• A la radialización de la muñeca.
La presencia de estos signos en orma concomitante tiene
una sensibilidad cercana al 100%, pero solo un 74% de es-
pecificidad.
Imagenología
Frente a la sospecha se debe solicitar “radiograía de esca-
oides” que incluye
4 proyecciones
dado la dificultad para
visualizar este hueso y eventuales rasgos de racturas.
En la primera consulta hasta un 25% de las fracturas no se visua-
lizarán en la radiología simple. Por lo tanto, este estudio debe
ser repetido a los 10-14 días (la esclerosis del rasgo de fractura
facilita su detección). Durante este período se debe mantener
inmovilizada la muñeca con un yeso ABP con pulgar. Otra po-
sibilidad es complementar las imágenes con TAC o RM. La tasa
de detección es similar para estos dos últimos exámenes (95%).
Clasificación
•
Sitio anatómico y desplazamiento (Herbert):
predice la
posibilidad de no unión y la aparición de necrosis avascu-
lar (NAV). La no unión del escafoides como la NAV se
relacionan directamente con el tipo de irrigación
terminal
y retrógrada
de este hueso, siendo más alto el riesgo mien-
tras más proximal sea la fractura. (
F 10-8 10-9).
•
1/3 proximal (70-100%).
•
1/3 medio (30%).
•
1/3 distal (0-5%).
Figura 10-8. Irrigación terminal del hueso escaoides (A). Necrosis del
tercio proximal (B).
77
Capítulo 10. Patología de muñeca y mano
Rama palmar
superfcial
Rama dorsal
carpiana de
la arteria
radial
Arteria
radial
Figura 10-9. Vascularización extraósea del hueso escaoides.
Tratamiento
a.
Ortopédico
: utilizado en racturas no desplazadas, se
inmoviliza la extremidad con un yeso ABP con pulgar
por 8 a 12 semanas. La duración del período de inmo-
vilización está determinada por la presencia de signos
radiológicos de consolidación ósea y ausencia de signos
clínicos dolorosos. Si existen dudas se puede comple-
mentar el estudio con AC.
b.
uirúrgico
: está indicado cuando existe:
•
Desplazamiento mayor de 1 mm.
•
Fracturas de polo proximal.
•
Grandes angulaciones.
•
Fracturas asociadas a inestabilidad carpiana.
Complicaciones
•
Mala unión.
•
Retardo de la consolidación.
•
No unión o pseudoartrosis.
•
Necrosis avascular.
•
Artrosis postraumática.
Fractura de metacarpianos
Epidemiología
Son la segunda ractura más recuente de la mano. Suelen
pasar desapercibidas en pacientes politraumatizados. La
más recuente es la del cuello del quinto metacarpiano o
actura del boxeador.
Historia clínica
El mecanismo indirecto es el más común, golpe en el eje
axial con la mano empuñada, pero también puede ser se-
cundaria a traumatismos directos como contusiones y
aplastamientos.
Se presentan con dolor, aumento de volumen y en algu-
nos casos deormidad evidente. Es importante descartar la
presencia de
clinodactilia,
que refleja un desplazamiento
rotacional de las racturas, que pueden derivar en graves
secuelas uncionales. (
F 10-10).
Figura 10-10. Orientación normal de los rayos flexores al realizar puño
completo. No se observa clinodactilia.
Imagenología
El diagnóstico se confirma con radiograías
AP y oblicua
de mano.
Clasificación
Solo se realiza una descripción del rasgo de ractura, ubi-
cación, tipo, grado de desplazamiento, compromiso arti-
cular, etc.
Tratamiento
1.
Ortopédico
: en la gran mayoría de los casos estas rac-
turas tienen buenos resultados con este tipo de trata-
miento (85%),
yeso ABP en posición de intrínseco plus
(extensión de 30º de muñeca y flexión de 70º de meta-
carpo alángica,
F 10-11
)
o con un yeso ABP mol-
deado a la cabeza de los metacarpianos durante 3 sema-
nas.
Este tipo de inmovilización permite la movilidad
precoz de los dedos evitando la rigidez. erminado el
período de inmovilización debe iniciarse la rehabilita-
ción.
Las deormidades tolerables son:
• Acortamientos menores de 2 a 5 mm, ya que cada 2 mm
de acortamiento de un metacarpiano habrá una pérdi-
da de extensión de 7°.
• Angulaciones del cuello:
•
Índice y medio10-20º
•
Anular 30-40º
•
Meñique 50-60º
78
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Figura 10-11- Yeso antebraquiopalmar en posición intrínseco plus.
2.
uirúrgico
:
a. Fractura irreductible con parámetros no tolerables.
b. Fractura expuesta.
c. Fracturas múltiples.
d. Fracturas intraarticulares con más de un 25% de
compromiso de la superficie articular y más de 1 mm
de escalón.
e. Fractura con deormidades rotacionales (clinodactilia).
Especial mención requieren algunas racturas clásicas.
•
Fractura del cuello del 5° metacarpiano:
es la ractura
de metacarpiano más recuente. El mecanismo habitual es
un golpe de puño, se produce un desplazamiento del rag-
mento distal del 5° metacarpiano hacia palmar. Se utiliza
la maniobra de Jahss, para reducir, y luego se inmoviliza
según lo mencionado anteriormente. (
F 10-12).
Figura 10-12. Maniobra de Jahss para la reducción de una actura de
metacarpiano con deormidad angular.
•
Fractura de Bennett:
corresponde a una ractura intraar-
ticular de rasgo único a nivel de la base del primer metacar-
piano. El tratamiento habitualmente es quirúrgico.
•
Fractura de Rolando:
similar a la ractura de Bennett,
pero de rasgo múltiple (“” o “Y”). ambién de trata-
miento quirúrgico en la mayoría de los casos.
Esguince interfalángico
La lesión ligamentosa más recuente en la mano es la de
la interalángica proximal (IFP). La estabilidad está dada
por la placa volar y los dos ligamentos colaterales.
(F
10-13)
.
Art. interfalángica
proximal
Ligamento
colateral
Art. metacarpofalángica
Metacarpiano
Falange
proximal
Placa volar
Falange media
Falange distal
Art. interfalángica
distal
Figura 10-13. Dedo en flexión. Visión lateral.
Clínica
Generalmente se presenta en personas jóvenes, deportistas
o trabajadores manuales. El cuadro incluye historia de com-
presión axial con hiperextensión o desviación medio-lateral
de la articulación. El paciente consulta por dolor y aumento
de volumen local. Los esguinces y las luxaciones en general
se dan en el plano anteroposterior y no en el lateral
(F
10-14)
, siendo más recuente la desviación dorsal.
Si el dolor lo permite se puede examinar al paciente rea-
lizando pequeños movimientos de varo-valgo buscando
algún signo de inestabilidad, clasificándose estas lesiones
en 3 grados.
a. Sin inestabilidad.
b. Laxitud anormal ante la presión.
c. Inestable.
Estudio
Se debe solicitar radiograías del dedo AP, lateral y obli-
cuas para descartar lesiones óseas asociadas y/o signos in-
directos de inestabilidad. Por ejemplo, ver el
signo de la V
que denota subluxación de la IFP a dorsal (
F 10-14
).
Tratamiento
Depende si son lesiones estables o inestables. En el caso de
las lesiones estables consiste en inmovilización por una se-
mana con una érula o embarrilamiento con el dedo adya-
cente y luego comenzar con una movilización activa y pre-
79
Capítulo 10. Patología de muñeca y mano
coz de acuerdo a la tolerancia del paciente con el propósito
de evitar secuelas rígidas. En el caso de existir inestabilidad
articular es recomendable derivar a un especialista.
Figura 10-14. Subluxación interalángica.
Fractura de las falanges
Epidemiología
Son las racturas más recuentes en la mano, la más aec-
tada es la F3 y pueden estar asociadas a lesiones de la lá-
mina, lecho y matriz ungueal, muchas veces con exposi-
ción ósea.
Historia clínica
Los mecanismos más recuentes son caídas con apoyo so-
bre la alange aectada o golpe directo tipo aplastamiento.
Constituyen gran parte de las consultas en las institucio-
nes que atienden accidentes laborales.
La clínica se caracteriza por dolor, inflamación, deormi-
dad e impotencia uncional del dedo aectado, en algunos
casos se acompañan de daño de partes blandas debiendo
descartarse exposición ósea y lesiones vasculonerviosas o
tendíneas.
Imagenología
El estudio se realiza con
radiograías de la mano AP y obli-
cuas,
complementado con imágenes ocalizadas AP y late-
ral del dedo aectado.
Clasificación
Se basa en el tipo de rasgo de ractura y el grado o porcen-
taje de compromiso de la superficie articular. A su vez, se
debe describir la presencia de subluxación o luxación
(F-
10-15 10-16).
Figura 10-15. ipos de rasgo de acturas de las alanges.
<25% de compromiso superf
-
cie articular.
>25% de compromiso superf
-
cie articular con subluxación
Luxofractura con mínimo
compromiso articular
Luxofractura con gran com-
promiso articular
Figura 10-16. Grado de compromiso articular y presencia de subluxación
y luxación.
Especial mención merece la ractura de la base de la alan-
ge distal o Mallet racture. Se produce por una compresión
axial de la interalángica distal (IFD)en hiperflexión, con
lo que se produce un arrancamiento de la inserción del
tendón extensor en la base de F3 provocando una ractura
por avulsión. La interalángica distal queda en flexión sos-
tenida (dedo en martillo)
F 10-17.
Figura 10-17. Mallet Fracture. Avulsión de la superficie articular de F3
por el tendón extensor.
80
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Tratamiento
Se podrá realizar un tratamiento ortopédico si el dedo no
presenta clinodactilia y si el grado de compromiso articu-
lar es <25%. Este consiste en el uso de érulas en posición
uncional y movilización precoz de acuerdo al grado de do-
lor y tolerancia del paciente.
En el caso de los
Mallet factures,
si la fractura abarca menos del
50% de la superficie articular de la base de F3 es posible reali-
zar un tratamiento ortopédico con una férula en extensión de
la interfalángica distal
(érula de Stak)
por 6 semanas y luego
continuarla por otras 6 semanas de férula nocturna.
Si la fractura es expuesta, inestable o ante el fracaso de una
reducción ortopédica se recomienda un tratamiento qui-
rúrgico mediante la estabilización con uso de agujas, tor-
nillos o placas.
Lesión de tendones exores
Epidemiología
Corresponden al 1% de las lesiones de la mano. Sus se-
cuelas uncionales pueden ser importantes. En general se
produce por heridas cortopunzantes o aplastamiento en
accidentes del trabajo.
Anatomía
Los tendones flexores son dos, el tendón flexor superficial
(FS) y el tendón flexor proundo (FP). A nivel de la
mano como su nombre lo indica el tendón superficial via-
ja de superficial al proundo. A nivel de la base del dedo
ambos tendones se introducen en un túnel osteofibrótico
con varios reuerzos llamados
poleas anulares
(A) y
poleas
cruciormes
(C)
(F 10-18)
. Al avanzar en este túnel a
nivel de la alange proximal los tendones se entrecruzan al
nivel del quiasma de Camper pasando a estar más dorsal o
proundo el tendón flexor superficial
(F 10-19)
.
A1
A2
A4
C1
C2
C3
A5
A3
Figura 10-18. Poleas anulares (A) y cruciormes (C).
TFS
TFS
TFP
Quiasma de
Camper
TFP
Figura 10-19. Quiasma de Camper donde se entrecruzan los tendones flexores.
Historia clínica
Lo más recuente es encontrar heridas cortantes o contu-
so-cortantes. El examen aislado del flexor proundo se rea-
liza fijando con una mano la alange proximal (F1) y media
(F2) del dedo comprometido del paciente y se le solicita que
flecte la alange distal (F3), si no puede flectar la F3 es por-
que hay una lesión del flexor proundo
(F 10-20 A).
Para examinar la función del tendón flexor superficial se debe
bloquear la flexión del resto de los dedos inhibiendo la acción
de los tendones flexores profundos (articulación IFD) y lum-
bricales (articulación MTCF)
(F 10-20 B).
Luego se le
pide al paciente que flecte el dedo comprometido, si no puede
flectarlo existe daño del tendón flexor superficial. Si al soltar
el resto de las falanges logra flectar el dedo comprometido lo
está haciendo mediante la función del flexor profundo y lum-
bricales.
Figura 10-20. Evaluación de la flexión prounda (a) y superficial de los dedos (B).
Imagenología
Como su diagnóstico es clínico, habitualmente no se utilizan imá-
genes, salvo que exista la necesidad de certificar la lesión mediante
una ecografía de partes blandas por motivos médico legales.
Tratamiento
El tratamiento definitivo es siempre quirúrgico a cargo de
un especialista. En el manejo inicial de urgencia se realiza un
aseo quirúrgico y sutura de la herida de piel. La cirugía defi-
nitiva tiene mejores resultados y menores complicaciones si
se realiza precozmente, idealmente antes de 2 semanas.
81
Capítulo 10. Patología de muñeca y mano
Lesión de tendones extensores
El enrentamiento clínico, historia, examen ísico y tra-
tamiento es similar al utilizado en lesiones de tendones
flexores. Aunque debido a sus dierencias anatómicas, los
resultados tienden a ser más avorables.
Especial mención merece el llamado
“Mallet Finger”,
le-
sión por hiperflexión de la IFD clínicamente indistingui-
ble del “mallet racture” motivo por el que requiere de
estudio con radiograías. Su tratamiento es similar, pero
la inmovilización más prolongada que en el caso del ma-
llet racture.
Atrapamientos nerviosos
Síndrome del túnel carpiano (STC)
Epidemiología
Es el
síndrome de atrapamiento nervioso más recuente.
Corresponde a una mononeuropatía causada por com-
presión mecánica del nervio mediano. Esta puede ser
aguda, secundaria a una ractura de EDR o luxorac-
turas del carpo; o crónica de distintas etiologías. Se
caracteriza por presentar sintomatología mixta (motor
y sensitiva), provocado por un aumento de presión en
el túnel carpiano, compartimento inextensible orma-
do por los huesos del carpo y el ligamento carpiano
transverso de la muñeca
(F 10-21).
Su prevalencia
es 0,1-10% de la población siendo mucho más recuen-
te en mujeres.
Existen actores de riesgo extrínsecos: el embarazo, hipo-
tiroidismo e insuficiencia renal que aumentan la presión
dentro del túnel por edema; y otros intrínsecos: neuro-
patía diabética, AR, gangliones, tumores y tendinopatías
recuentemente asociadas a actividades repetitivas gene-
ralmente de tipo laboral
Tendón del
exor radial
del carpo
Tendón del
exor largo
del pulgar
Ligamento transverso
del carpo (Retináculo
exor)
Tendón del
palmar largo
Arteria ulnar
Nervio ulnar
Tendones
del exor
superfcial
de los dedos
Túnel
carpiano
Tendones
del exor
profundo
de los dedos
Nervio Mediano
Figura 10-21. Sección transversal del carpo. Contenido del únel
Carpiano.
Historia clínica
El compromiso bilateral puede llegar a un 65% de los ca-
sos. Suele presentarse como dolor, parestesias y/o paresia
que compromete el pulgar, índice, medio y la mitad radial
del anular, aunque estos síntomas pueden ser más diusos
reeridos a “toda la mano” o irradiado al antebrazo. Los
síntomas empeoran
durante la noche.
Clásicamente los
pacientes suelen despertarse por dolor o hipoestesias de la
mano comprometida, y que disminuyen con la moviliza-
ción activa de la extremidad.
El paciente puede reerir debilidad del pulgar y descoordi-
nación motora, con torpeza en los movimientos finos y de
pinza, pudiendo incluso provocar la caída de objetos. En
casos muy severos, puede existir una pérdida de la sensibili-
dad y atrofia de los músculos de la eminencia tenar.
Examen físico
Existen algunos test provocativos que ayudan en el diag-
nóstico con una sensibilidad y especificidad entre 50- 80%:
• Signos de
inel
: aparición de parestesias en el trayecto
del nervio mediano al percutir el retináculo flexor.
(F-
10-22)
• Signo de
Phalen
: agravamiento de los síntomas (dolor,
hipoestesia, parestesias de territorio del nervio media-
no) con la flexión pasiva máxima sostenida por un mi-
nuto de la muñeca.
(F 10-23)
• La
Compresión manual del carpo
: se aplica presión sos-
tenida sobre el ligamento transverso del carpo, los sínto-
mas se manifiestan después de 30 segundos de presión.
Figura 10-22. Signo de inel.
Figura 10-23. Signo de Phalen.
82
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Exámenes complementarios
El diagnóstico de esta patología se realiza en base a la histo-
ria y examen ísico. Sin embargo, existen algunos exámenes
que pueden confirmar la sospecha y ayudar a decidir el tipo
de tratamiento.
•
Electromiografía (EMG) y estudio de conducción
nerviosa:
la EMG permite diagnosticar y determinar la
ubicación de la compresión, y el grado de compromiso del
nervio en cuanto a la severidad y cronicidad de la lesión.
•
Ecograía:
permite evaluar la presencia de diagnósticos
dierenciales como tumores o lesiones asociadas como
tenosinovitis y certificar un aumento del volumen y diá-
metro del nervio mediano.
Tratamiento
ratamiento médico:
• Uso de
órtesis
: de descanso nocturno.
•
Glucocorticoides
: mejor que el placebo, se recomienda
utilizarlo solo una vez.
•
Neuroanalgesia
: uso de derivados gabapentina o prega-
balina.
Factores asociados al racaso del tratamiento conservador:
- Duración >10 meses.
- Edad >50 años.
- Parestesias constantes.
- Discriminación de 2 puntos >6 mm.
- Phalen test positivo antes de 30 segundos.
- Latencias aumentadas en el estudio de neurodiag-
nóstico.
ratamiento quirúrgico:
es de elección en pacientes con
atrapamientos severos o en aquellos donde ha allado el
tratamiento conservador. Se puede realizar mediante un
abordaje endoscópico o abierto. Consiste en seccionar el
ligamento transverso del carpo.
Síndrome de túnel ulnar
Epidemiología
El nervio ulnar se puede atrapar en varios puntos de su
trayecto desde su ormación. El lugar más recuente es
en el túnel ulnar o epitrocleo-olecraneano
(F 10-
24).
Esta es la
segunda neuropatía compresiva más re-
cuente.
Clínica
Los síntomas y signos se resumen como parestesias y debi-
lidad de la musculatura intrínseca de la mano. El dolor no
es un síntoma habitual.
Bíceps
Tríceps
Braquial
Flexor ulnar
del carpo
Aponeurosis
del exor
profundo/pronador
Epicondilo
Medial
Septo in-
termuscular
medial
Nervio ulnar
Arcada de
Struthers
Figura 10-24. rayecto del nervio ulnar a nivel del codo.
En la historia los pacientes describen:
a. Molestias en la zona medial del codo.
b. Adormecimiento, sensación de quemazón o contractu-
ra de los dedos anular y meñique.
c. Disminución en la uerza de puño y la pinza lateral.
d. Dificultad para abrir botellas o jarras.
e. Dificultad para realizar actividades repetitivas que in-
volucren la mano.
. Síntomas se exacerban durante la noche.
En el examen ísico se puede observar:
a. En etapas avanzadas atroia de la musculatura
tenar.
b. La sensibilidad del lado ulnar del dedo anular y ambos
lados del dedo meñique están alteradas.
c. La uerza de los flexores proundos de los dedos anular
y meñique estará disminuida.
d.
Signo de Watenberg:
imposibilidad de aducir el meñi-
que.
e.
Signo de Froment:
incapacidad de realizar una
pinza lateral o toma de llaves. El paciente com-
pensa con una pinza hecha con pulpejos. (
F
10-25
).
.
est de provocación de inel.
El golpeteo sobre el
trayecto del nervio ulnar produce parestesias.
Figura 10-25. Signo de Froment.
83
Capítulo 10. Patología de muñeca y mano
Estudio
A pesar que el diagnóstico es clínico el estudio electromio-
gráfico y de velocidad de conducción puede ayudarnos a
dierenciar en qué lugar se encuentra la neuropatía.
Tratamiento
El tratamiento conservador consiste en modificar algunas
posiciones, como al hablar por teléono o el usar el compu-
tador manteniendo el codo flectado contra una superficie
dura. ambién se pueden usar érulas que eviten la flexión
extrema del codo durante el sueño.
El tratamiento quirúrgico se basa en la liberación del ner-
vio y transposición del nervio uera del túnel.
Quiste sinovial de la muñeca (ganglión)
Se presentan principalmente en mujeres de mediana edad
(30-40 años). En general el motivo de consulta es por la
deormidad o la preocupación de que se trate de un tumor
maligno. Solo un pequeño porcentaje presenta dolor y/o
limitación uncional.
Los gangliones de la muñeca son tumores benignos que no
se malignizan. La causa aún no está esclarecida, sin embar-
go en un 10% de los casos se asocian a algún traumatismo
o a microtrauma repetido. ambién existen quistes depen-
dientes de la vaina de los tendones flexores y los llamados
quistes mucosos asociados a procesos artrósicos de las arti-
culaciones interalángicas.
El diagnóstico es clínico, pero la ecograía de partes blandas
puede ayudar a definir el tamaño y las relaciones anatómicas.
Hasta un 50% de los gangliones puede desaparecer de or-
ma espontánea, por lo que la observación puede ser una
adecuada “conducta terapéutica”. Otras alternativas de tra-
tamiento son la aspiración con o sin instilación de corti-
coide con una tasa de recidiva de 50 a 80%.
La excisión quirúrgica puede ser abierta o artroscópica con
una alta tasa de recidiva que varía entre un 1-40%. Por lo
anteriormente expuesto, el tratamiento de elección de los
gangliones no es un tema resuelto.
Tenosinovitis estenosante dedo en gatillo
Corresponde a una inflamación con engrosamiento de la
vaina de los tendones flexores que produce el atrapamien-
to y bloqueo del tendón aectado generalmente a nivel de
la primera polea flexora. El dedo más aectado es el pulgar.
Se asocia a enermedades sistémicas como la diabetes, la
amiloidosis y artritis reumatoide.
El diagnóstico es clínico cuando existe dolor y bloqueo en la
flexo-extensión de un dedo, pudiendo existir nódulo palpa-
ble que excursiona con la movilidad del tendón flexor.
El tratamiento comienza con medidas conservadoras entre
las que se encuentran cambios de hábitos, érulas y antin-
flamatorios no esteroidales. Cuando estas medidas no dan
resultados las alternativas son la infiltración con corticoi-
des y la cirugía. Los actores de mal pronóstico asociados
con el racaso de una infiltración son: bloqueo rígido, pre-
sentación a edades tempranas, diabetes mellitus insulino
requiriente, dedo en gatillo múltiple, haber presentado
otras tendinopatías de la extremidad superior.
El tratamiento quirúrgico consiste en abrir o liberar la po-
lea flexora permitiendo la libre excursión del tendón .
Enfermedad de Quervain
Corresponde a una inflamación estenosante tenosinovial
del extensor policis brevis (EPB) y abductor policis longus
(APL) en su paso por el primer compartimento extensor
de la muñeca.
La etiología ha sido asociada a trauma, microtrauma, anor-
malidades anatómicas, enermedades inflamatorias y estados
en que se produce edema como el
embarazo y la lactancia.
Su clínica se caracteriza por dolor de comienzo insidioso en la
zona radial de la muñeca, con un aumento de la sensibilidad
a la palpación de los tendondes afectados lo que se ve exacer-
bado mediante la maniobra de ulnarización de la muñeca con
flexión de pulgar (signo de
Finkelstein
F 10-26
). El diag-
nóstico diferencial más importante en pacientes mayores es la
rizartrosis o artrosis de la articulación trapecio-metacarpiana,
en cuyo caso se deben solicitar radiografias de mano.
Figura 10-26. Signo de Finkelstein.
Tratamiento
La gran mayoría de estos pacientes se manejan en orma
conservadora con el uso de AINES y érula inmovilizadora
de pulgar. En caso de racaso, la infiltración de corticoides
locales tiene hasta un 85% de buenos resultados.
El tratamiento quirúrgico se reserva como última opción
y consiste en realizar una liberación del primer comparti-
mento extensor.
84
Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud
Autoestudio
1. Comente las características epidemiológicas de la ractura de la epísfisis distal del radio.
(Fx .EDR)
2. ¿Cuál es el cuadro clínico característicos de las Fx.ERD? ¿Por qué presentan con más re-
cuencia compromiso de la cortical dorsal?
3. Describa el estudio radiológico clásico en las Fx. EDR, incluidos los criterios de La Fontai-
ne comentando para qué se utilizan.
4. ¿Cuándo se debe sospechar una ractura de escaoides carpiano? ¿Por qué son lesiones
diíciles de diagnosticar y tratar?
5. ¿Cuál es el mecanismo más recuente involucrado en las racturas de metacarpianos
(MC)? ¿ué hallazgo en el examen ísico merece especial atención? ¿Cuándo se prefiere
un tratamiento ortopédico o quirúrgico?
6. ¿En qué estructuras se basa la estabilidad interalángica? ¿Cuáles son los signos clínicos y
radiológicos de un esguince IF inestable?
7. ¿Cuáles son las ractura más recuentes de la mano? En estos casos ¿cuándo se puede reali-
zar un tratamiento ortopédico?
8. ¿Cómo se establece el diagnóstico de una lesión de tendones flexores? ¿Cuál debe ser el
manejo inicial por el médico general?
9. ¿En qué casos sospecharía la presencia de un atrapamiento nervioso en la mano? ¿Cuáles
son los actores de riesgos asociados? ¿Cuál es el más recuente de estos síndromes y cómo
se diagnostica?
10. ¿En qué se basa el tratamiento conservador de las neuropatías por atrapamiento? ¿En qué
consiste el tratamiento quirúrgico y cuándo está indicado?
11. Describa las ase del tratamiento de un quiste sinovial de muñeca.
12. ¿Cuál es la etiología y cómo se trata un dedo en “gatillo”?
13. ¿ué es la enermedad de uervain? ¿Cuáles son los actores asociados a su presentación?
¿Cómo se diagnostica y trata?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Capítulo de mano orthobullets (anatomía, biomecánica, trauma, ortopedia y neuropa-
tías): http://www.orthobullets.com/user/dashboard?id=all&specialty=6&menu=topic
85
Síndrome dolor lumbar (SDL)
Dr. Jorge Garrido Arancibia
11
Clásicamente llamado lumbago, el SDL es cualquier dolor
en la espalda que se localiza entre el borde inferior de la úl-
tima costilla y la región glútea inferior. Puede ser generado
por varias estructuras anatómicas: anillo fibroso, periostio,
meninges (duramadre), ligamentos, articulaciones faceta-
rias, músculos o raíces; y por órganos o estructuras extra-
espinales. Se considera de origen multifactorial, su estudio
queda sin diagnóstico etiológico hasta en un 85% de los
casos.
Consideraciones generales
•
Diagnóstico clínico:
los exámenes, imagenológicos,
electrofisiológicos u otros solo son relevantes sí se co-
rrelacionan con la clínica.
•
Secuencia diagnóstica:
manejo sindromático (médico
general), luego etiológico (especialista).
•
Yellow flags:
indican que el paciente está en riesgo de
hacerse crónico, ponderan actores psicógenos.
•
Red flags:
permiten sospechar enermedad (etilogía)
grave subyacente.
•
Signos de Wadell:
si hay 3 o más orienta a un cuadro
no orgánico o psicogénico.
Epidemiología y curso natural
Constituye la segunda causa de consulta médica, supera-
da solo por las enermedades respiratorias. Implica enor-
mes costos económicos, sociales y laborales. Aecta al
80‐90% de las personas en algún momento de su vida y,
de estos, el 80‐90% recurren. Aortunadamente la mayo-
ría de los SDL tienen un curso benigno. El
85-90% se re-
suele en 4‐6 semanas
(el 60-70% en la primera semana),
el
20‐30% se hace crónico.
En un 5‐10% es invalidante. Es
más recuente entre los 20-50 años y principalmente en
mujeres
.
Clasificación
Puede clasificarse según su duración, sindromáticamente y
por su etiología:
Duración:
a.
Agudo (<6 semanas):
inicio brusco e intenso y suele
existir el antecedente de haber realizado un
sobresuer-
zo
. Generalmente se presenta acompañado de con-
tractura muscular paravertebral y rigidez. No presenta
compromiso neurológico. Es
autolimitado
, con recupe-
ración rápida con o sin tratamiento médico.
b.
Crónico (>12 semanas):
inicio insidioso
sin asociación
a algún actor desencadenante.
Puede presentar irradia-
ción a dorso y glúteos, contractura muscular y rigidez
vertebral. Se puede asociar a
sobrecarga postural, sobre-
peso, estrés y otras patologías
(tumorales, metabólicas,
etc.). Los generadores de dolor suelen ser estructuras
espinales o anexos y la etiología más común es la
dege-
neración discal.
Síndromes:
a.
SDL Puro:
su origen está en estructuras espinales o sus
anexos.
Causas
: discógeno, acetario no irradiado, incluso
triarticular (disco más las dos articulaciones acetarias),
desgarro o contractura muscular o lesión ligamentosa.
Clínica
:
dolor lumbar localizado sin irradiación,
de
evolución aguda o crónica, puede tener historia de es-
uerzo desencadenante. No presenta síntomas neuroló-
gicos, se exacerba posturalmente o con actividad y cede
en reposo. Puede aumentar con maniobra de valsalva.
b.
SD Lumbocrural o Lumbociático (radicular):
Clínica
: dolor lumbar con irradiación topográfica a
miembro inerior, típicamente el dolor se extiende si-
guiendo un patrón dermatomérico o de un miotoma
(músculos dependientes de una raíz).
Puede ser uni o bilateral, y aumenta con flexión, sentado,
tos y valsalva. Mejora con reposo y posición antiálgica.
Puede tener déficit neurológico ocal motor, sensitivo o
de reflejos osteotendíneos (RO) y síntomas neuropá-
ticos como hipoestesia, parestesias y/o disestesias.
•
Lumbo-ciática:
irradiación bajo rodilla, siguiendo
cara posterior del muslo, lateral de la pierna hasta to-
86
Dr. Jorge Garrido Arancibia
billo o pie . raduce compromiso de raíces L4, L5 o
S1 en los niveles L4-L5 y L5-S1 (95%).
•
Lumbo-cruralgia:
cara anterior de muslo, normal-
mente hasta la rodilla. Por compromiso raíces L2, L3
y L4 en los niveles L2-L3, L3-L4 (3%).
El 96% de los síntomas radiculares son por
patología
discal
(hernia, protrusión, extrusión, secuestro) que
irrita y/o comprime las raíces espinales en el canal
neural, orámina o uera de la orámina. El otro 4%
son por estenosis espinal lumbosacra (neuroora-
men), espondilolistesis, quistes sinoviales intracanal,
tumores, inecciones o racturas.
•
Cauda equina:
cuadro de ciática aguda o subagu-
da, de gran intensidad, habitualmente bilateral, con
anestesia en silla de montar, disunción esfinteriana
(retención o incontinencia urinaria o ecal) y genital.
60-80% presenta disminución del tono del esínter
anal (¡examinar!). Es una
emergencia
quirúrgica.
c.
SDL reerido (acetario irradiado o esclerotógeno)
En Chile es el más recuente.
Clínica
:
dolor diuso en región glútea,
desde la región
posterolateral del muslo hasta su cara anterior y que no
supera el hueco poplíteo. No es radicular, aumenta con
la rotación y extensión del tronco. Disminuye con la fle-
xión. No presenta síntomas neuropáticos.
Ocurre por activación de los nervios sinuvertebrales re-
currentes y/o los ramos comunicantes grises.
El diagnóstico de mayor certeza se logra con una infil-
tración de anestesia (cede el dolor) y corticoides a nivel
acetario, que además es terapéutico.
d.
SDL Mioascial
Aecta los músculos antigravitacionales.
Asociado a pacientes con
trastornos del ánimo, sedenta-
rios, con estrés, y alteración del sueño.
ambién se ve en
atletas de fin de semana o vacaciones, con sobresuerzo,
sobre entrenamiento.
Presenta característicamente
3 componentes:
1. Dolor referido que sigue irradiación atípica no radicular.
2. Banda muscular palpable.
3.
Punto gatillo:
al tocarlos causan dolor reerido,
desencadenan respuesta vasomotora, o un “reflejo”
(activación muscular similar a un RO). Responde
al bloqueo del punto gatillo.
e.
SDL Atípico
No sigue ninguno de los patrones anteriores. Puede ser
orgánico o psicógeno.
Se incluyen en esta categoría:
1. Presencia de signos de alarma o
Red Flags.
2. Dolor no mecánico.
3. Presencia de hallazgos positivos extraespinales al
examen ísico.
4. 3 o más criterios de Waddel
(ver a continuación)
en
ausencia de patología orgánica demostrable.
Ver
F 11-1
para distinguir la irradiación del dolor en
los dierentes síndromes.
PuroRadicularFacetarioAtípico
Figura 11-1. Esquema del lugar e irradiación del dolor en los distintos
síndromes del dolor lumbar.
Etiología
Mecánico:
(98% de los lumbagos) causas degenerativas,
generalmente no requiere estudio inmediato.
a.
Alteraciones degenerativas
(artrosis acetaria o espon-
diloartrosis, degeneración discal).
b. Sobrecarga uncional.
c. rastornos del balance espinal (escoliosis, lordosis, ció-
sis).
d. rastornos musculares/tendinosos (desgarros muscula-
res, Sd. mioasciales).
e. Malormaciones adquiridas (espondilolistesis, espondi-
lolisis).
. Malormaciones congénitas (espina bífida, anomalías
de transición).
No mecánico:
origen raquídeo, requiere estudio inmediato.
a. Inflamatorias: AR, artritis reactiva o psoriática, sinovi-
tis, espondiloartritis alquilosante.
b. Inecciosas: BC, brucelosis, piógena, abscesos epidu-
rales
c. Neoplásicas: tumores primarios, metástasis vertebrales,
mieloma múltiple.
Misceláneas:
requiere estudio inmediato.
a. En. Óseas y/o metabólicas complicadas: osteoporosis,
osteomalacia, enermedad De Paget.
b. Causas extraespinales.
c. Psicosomáticas.
d. Psicógenas.
Enfrentamiento
Requiere habilidades undamentalmente clínicas ya que a
través de una anamnesis dirigida y un examen ísico siste-
87
Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL)
mático se debe hacer un diagnóstico sindromático. En una
segunda etapa (si no cede el dolor) se puede requerir un
diagnóstico etiológico para adoptar una conducta más es-
pecífica y a menudo más agresiva. Esto requerirá estudios
imagenológicos más complejos y procedimientos diagnós-
tico-terapéuticos como infiltraciones, discograía/disco-
metría, biopsias, etc. Lo que habitualmente es realizado
por el especialista.
Historia clínica
Dolor:
tipo, localización, irradiación, agravantes y ate-
nuantes. La clave es intentar determinar la etiología mecá-
nica (o no) del dolor a través de la historia clínica: aumento
con actividad y posturas, disminución con reposo.
Presencia de síntomas neurológicos:
parestesias, hipoes-
tesia o disestesias, trastornos esfinterianos y paresia o pa-
rálisis.
Red flags:
si están presentes requieren estudio y el trata-
miento es urgente. Son signos que indican etiología
inec-
ciosa, tumoral, traumática
(racturas) o
neurológica grave
(síndrome de cauda equina).
• Edad >50 o <20.
• Antecedentes de cáncer amiliar o personal.
• Baja de peso inexplicable.
• Dolor en reposo.
• Dolor nocturno o que no cede con AINES.
• Inecciones urinarias.
• Fiebre.
• Inmunosupresión o uso crónico de corticoides.
• rastornos esfinterianos.
• Anestesia en silla de montar.
• Debilidad motora EEII.
• Historia de trauma significativo en los últimos 30 días.
Yellow flags:
•
Depresión.
•
Abuso de drogas.
•
Insatisacción laboral.
•
Compensación/ganancial.
Signos de Wadell:
si hay 3 o más cambia el enoque del
manejo.
1. Hipersensibilidad cutánea no anatómica/topográfica.
2. Dolor con la compresión axial (excepción: racturas
vertebrales).
3. Signos distractores positivos: al distraer no duele (con-
traprueba negativa).
4. Déficit sensitivo o motor no anatómicos.
5. Sobrerreacción: dolor desproporcionado al examinar.
Examen físico
Inspección:
siempre se debe realizar con el paciente desnudo.
En posición de pie se debe buscar la presencia de asimetrías
(hombros, escápulas, triángulo del talle, altura de crestas ilíacas)
y alteraciones del balance (desviación lateral, rotaciones, flexión).
Palpación:
búsqueda de sensibilidad en apófisis espinosas
y la presencia de contractura muscular uni o bilateral. El
dolor que genera la contractura muscular es exacerbado
por los movimientos laterales (bendings).
Movimientos:
se puede evaluar mientras el paciente se saca
la ropa y los zapatos, dando una idea aproximada de la ca-
pacidad uncional del individuo. Los rangos normales son:
•
Flexión 40°
•
Extensión 15°
•
Bendings 30°
•
Rotaciones 45°
Examen neurológico:
el estado del compromiso motor es el dato
más consistente para determinar el nivel de lesión, ya que la sen-
sibilidad a menudo tiene poca correlación anatómica. El examen
neurológico debe incluir la evaluación de la fuerza muscular (5
músculos clave por extremidad, usando escala de Highet M0 a
M5), reflejos osteotendíneos, sensibilidad (puntos clave,
F
11-2
), signos irritativos y signos de mielopatía (Babinski, Clonus,
aumento del área reflexógena, y cuando el cuadro lo amerite eva-
luar si hay disminución del tono esfinteriano rectal).
T 11-1.
L2
L3
L4
L5
S1
Figura 11-2. Dermatomos en extremidad inerior.
abla 11-1. Escala de Highet
M0Parálisis total
M1Contracción visible o palpable
M2Movimiento que no gana a la gravedad
M3Movimiento que gana a la gravedad
M4Movimiento con resistencia
M5Movimiento contra resistencia normal
88
Dr. Jorge Garrido Arancibia
est de provocación o signos irritativos:
deben reprodu-
cir el dolor irradiado relatado por el paciente que indica
surimiento radicular.
•
EPE:
paciente en decúbito supino, levantar la pierna
extendida. Se considera positivo cuando genera dolor a
partir de los 30-40°. El EPE contralateral (se levanta
la pierna sana y duele el lado enermo) tiene aún más
valor, pero es poco recuente de encontrar.
•
Lasegue:
paciente en decúbito supino, con flexión de
cadera y rodilla en 90°, se inicia la elevación de la pierna
hasta generar dolor. Se considera positivo cuando gene-
ra dolor en el trayecto del nervio ciático, y concluyente
para
HNP
si el dolor aparece antes de los 30° de eleva-
ción, sugerente si aparece entre los 30 y 60° y dudoso si
aparece después de los 60°.
•
Gowers:
bajar 10° desde la posición en que generó do-
lor el EPE y luego dorsiflectar el pie.
•
O’Conell:
paciente en decúbito prono con las rodillas
en 90° de flexión, se levanta el muslo hiperextendiendo
la cadera, que genera dolor por elongación del nervio
crural y las raíces L3 y L4, cuando hay hernia del núcleo
pulposo.
(F 11-3)
.
Pruebas especiales:
•
Fabere:
se realiza un movimiento de flexión, abduc-
ción y rotación externa del muslo (posición en 4). Si
genera dolor en la región lumbo sacra, es sugerente de
una sacroilitis o disunción sacroilíaca, y si hay dolor
inguinal puede corresponder a patología de cadera.
(F 11-4).
•
est de Addams:
para buscar escoliosis. Se realiza flexión
anterior de tronco con rodillas en extensión para demos-
trar la presencia gibas, estas traducen la presencia de curvas
con rotación de cuerpos vertebrales.
(F 11-5).
•
Signo de Schober:
objetiva la presencia de rigidez de la co-
lumna a nivel lumbar. Se marcan 2 puntos a una distancia
conocida (generalmente 15 cm) y luego se le pide al paciente
que flecte el tronco. Si el aumento de la distancia es menor a
4 cms sospechar restricción del movimiento y si es menor a
2 cms definitivamente confirma la limitación, presente típi-
camente en las espondiloartritis anquilosante
(F 11-6).
Figura 11-4. est de Fabere.
“Giba costal”
Figura 11-5. est de Addams.
Hasta
85%
de los pacientes quedan sin diagnóstico defini-
tivo por débil asociación entre síntomas, signos, cambios
patológicos y resultados imagenológicos.
TEPELasegue O´Conell
Figura 11-3. Signos irritativos en un SDL radicular.
89
Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL)
Figura 11-6. Signo de Shober.
Tratamiento sintomático:
Inicialmente se realiza solo considerando el diagnóstico
sindromático (a excepcion del SDL Atípico o en presencia
de red flags) y está enocado en el manejo del dolor.
1.
Reposo relativo:
máximo 1-2 días en cama, ya que la
inmovilización no mejora el dolor y en pacientes mayo-
res puede traer las complicaciones propias de la postra-
ción (escaras, IU, atelectasias, VP/EP). Evitar so-
bresuerzos y la misma posición en orma prolongada.
2. Calor local húmedo:
logra mayor penetración del ca-
lor, se recomienda en intervalos de máximo veinte mi-
nutos, 3-4 veces al día.
3.
Analgesia:
primera línea de tratamiento:
• Paracetamol 500 mg-1g/8 h.
• Dipirona 500 mg/6h.
• Clonixinato de Lisina 125 mg c/8 h.
4.
AINEs:
primera línea de tratamiento o en asociación
con analgésicos. Máximo 7-10 días.
• Dicloenaco 50 mg c/8 h, 100 mg c/12 h.
• Ibuproeno 400 c/8 h.
• Ketoproeno 100 mg c/12 h.
• Meloxicam 15 mg c/24 h.
• Considerar inhibidores de la COX 2 (celecoxib, me-
loxicam, roecoxib, valdecoxib) en pacientes con ries-
go de hemorragia, y sin actores de riesgo coronarios.
5.
Relajante muscular:
no deben usarse en orma aislada.
Indicar en pacientes con contractura muscular, compo-
nente psicógeno o psicosomático marcado y alteracio-
nes del sueño.
• Ciclobenzaprina 10 mg/1-2 veces al día.
• iocolchicósido 8 mg c/12 h.
6.
Opioides débiles:
• ramadol 50-100 mg/c 6 h. Se recomienda iniciar
con dosis bajas y subir según necesidad.
• Codeína 15-60 mg c/6-8 h. Se vende en preparación
asociada a paracetamol 500 mg.
7.
Análogos GABA:
antiepilépticos, se utilizan en dolor
neuropático o radicular.
• Carbamazepina.
• Gabapentina.
• Pregabalina.
8.
FS ‐ KN:
utilidad moderada, mejor que el placebo.
En general, no indicarlo en la primera consulta, dejarlo
para una segunda instancia. Presenta mejores resulta-
dos en el SDL mioascial.
Se recomienda reevaluación en 7 días.
Si ha mejorado, man-
tener esquema hasta
4 semanas
en ausencia de red flags. Si
se cumple el mes y siguen las molestias o si aparece algún
red flag, debemos pasar a una segunda etapa en búsqueda
del
diagnóstico etiológico.
Se puede estar hasta un mes sin
hacer estudio, pero pocos pacientes lo aceptan.
Se debe realizar estudio dirigido con laboratorio o imágenes
según corresponda cuando:
• Dolor lumbar atípico (no corresponde a ningún sín-
drome lumbar).
• Presencia de red flags (+).
• Hallazgos extraespinales al examen ísico.
• En pacientes entre 20 y 50 años, si no se observa mejo-
ría luego de 1 mes de tratamiento.
La radiograía no debe ser usada como método de “scree-
ning” en las primeras consultas, ya que probablemente se
encuentren imágenes que no tienen relación con el origen
del dolor (cambios degenerativos espinales, anomalías
congénitas, espondilosis, espondilolistesis y escoliosis), y
que no influyen en el manejo. La radiograía es el estudio
más simple y de mayor disponibilidad con la que se debe
iniciar el estudio etiológico. Basta con 3
proyecciones AP,
lateral y 5º espacio
(lateral enocada en L5-S1).
Existen otros métodos de imágenes como la
AC o RM.
Esta última es cada vez más utilizada por su alta sensibili-
dad y especificidad, ya que muestra estructuras tanto óseas
como blandas, permite ver cambios inflamatorios, y pre-
senta excelente discriminación del tejido neural tanto ex-
tra como intradural. La AC se utiliza preerentemente en
racturas o evaluación del compromiso óseo, y en pacientes
de mayor edad. Otras imágenes complementarias pueden
ser aportadas por la cintigraía ósea que tiene alta sensibili-
dad para inecciones (espondilitis séptica, espondilodisci-
tis), racturas y compromiso metastásico.
Ocasionalmente, en pacientes con un examen neurológico
que no es categórico, o con patología asociada que puede
acompañarse de compromiso neurológico (polineuropatía
diabética) es necesario solicitar un estudio electromiográ-
fico y de velocidad de conducción para precisar el diagnós-
tico y tratamiento.
El tratamiento quirúrgico va a depender del diagnóstico
etiológico y de los distintos hallazgos y patologías que
presente cada paciente, siendo esto responsabilidad del
90
Dr. Jorge Garrido Arancibia
especialista. El 90% de los SDL no radiculares, no atípi-
cos y el 85% de SDL radicular mejorará en 4-6 semanas
con manejo conservador. En el caso de los cuadros con
compromiso radicular se incluyen en el manejo conser-
vador los bloqueos peridurales o oraminales selectivos
con corticoides. Se indicará resolución quirúrgica solo en
caso de:
• Sd. cauda equina.
• Déficit neurológico progresivo.
• Falla del tratamiento médico (4-6 semanas) con etio-
logía conocida.
Conclusiones
Para el enrentamiento adecuado de los SDL deben entre-
narse principalmente las habilidades clínicas de entrevista
médica y examen ísico, y el uso juicioso y racional de los
recursos imagenológicos y de laboratorio. El objetivo debe
enocarse en descartar una enermedad grave subyacente y
a través de un manejo y educación adecuados disminuir el
dolor y el paso a la cronicidad. Es prioritario también en
los cuadros radiculares descartar la emergencia y urgencia
quirúrgica que constituyen el síndrome de cauda equina y
el déficit neurológico progresivo respectivamente.
91
Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL)
Autoestudio
1. ¿Cómo se define el dolor lumbar y qué estructuras anatómicas de la columna pueden ge-
nerarlo?
2. Describa la epidemiología y curso natural de la enermedad
3. ¿Cómo se pueden dierenciar y clasificar de acuerdo a su duración?
4. Desde un punto de vista sindromático, ¿qué tipos de SDL conoce? ¿Cuáles son sus carac-
terísticas en su historia y examen ísico?
5. ¿Cuáles son las claves en la historia y examen ísico que permitirán un adecuado enrenta-
miento y tratamiento?
6. Mencione banderas rojas, banderas amarillas y signos de Wadell y explique qué implican-
cias tiene cada una de ellas.
7. ¿En qué consiste un adecuado examen neurológico?
8. ¿Cuáles son las raíces más recuentemente comprometidas?
9. ¿Conoce algunos signos específicos de irritación radicular?
10. ¿Cuándo está indicado un tratamiento sindromático (y cuándo no)? Describa en detalle
en qué consiste.
11. ¿Cuándo se debe realizar un estudio dirigido con laboratorio e imágenes?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Anatomía de la columna lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2071/lumbar-spi-
ne-anatomy
2. Examen ísico de la columna lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2002/
lower-extremity-spine-and-neuro-exam
3. Dolor lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2034/low-back-pain--introduction
4. Discopatía lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2035/lumbar-disc-herniation
5. Síndrome de la cauda equina: http://www.orthobullets.com/spine/2065/cauda-equi-
na-syndrome
93
Escoliosis
Dr. Jorge Garrido Arancibia
Dr. Claudio Dintrans Correa
12
Es una deormidad tridimensional de la columna originada
por múltiples causas. Corresponde a una desviación lateral
mayor a 10º, medidos según el método de Cobb, en una
radiograía de columna total AP de pie, pudiendo estar
asociada a una rotación de grado variable intervertebral y
a deormidades intravertebrales. Puede aectar cualquier
área de la columna, desde el nivel cervical hasta la pelvis.
Las curvas fisiológicas de la columna (ciosis torácica y sa-
cra, lordosis cervical y lumbar) nos permiten mantener un
“balance espinal” para gastar la menor cantidad de energía
cuando el ser humano está de pie. Este balance se ve aec-
tado en un paciente con escoliosis.
Esta patología aecta al 2% de la población. Es más re-
cuente en mujeres (7-10:1), pero los casos más graves se
presentan en hombres. Puede presentarse desde una etapa
inantil hasta la adultez, siendo la
escoliosis idiopática del
adolecente
la más recuente y benigna en cuanto a su curso.
Es importante distinguir el tipo de escoliosis:
•
Escoliosis no estructural o funcional:
aquella que no
presenta rotación vertebral. Suele ser postural, antiálgica o
expresión de patología fuera de la columna (por ejemplo:
asimetría miembros inferiores). Desaparece en decúbito su-
pino, se corrige con esfuerzo muscular y carece de gibosidad
(F 12-1)
. No hay pérdida de la elasticidad de partes blan-
das. No evoluciona ni se transforma en escoliosis estructural.
“Giba costal”
Ausencia
de rotación
vertebral,
sin gibosidad
Figura 12-1. ipos de escoliosis.
• Escoliosis estructural o verdadera: la columna presenta des-
viación lateral y “rotacional”. Esto explica la presencia de gi-
bas costales en la columna dorsal
(F 12-1).
Existe retrac-
ción de partes blandas y deformaciones vertebrales rígidas
que determinan la imposibilidad de corrección voluntaria.
Pueden ser progresivas y aumentar a gran velocidad durante
períodos de mayor crecimiento estatural. Este tipo se puede
clasificar en 4 grandes grupos (ver
T 12-1
).
abla 12-1. Clasificación de la escoliosis
Idiopática
•Inantil (0-3 años).
•
Juvenil (3-10 años).
•
Del adolescente (>10 años - cierre fisario).
•
Del adulto .
Neuromuscular
•Neuropática:
•
Motoneurona superior: parálisis cerebral,
Friedreich, Charcot-Maire-ooth, siringo-
mielia.
•
Motoneurona inerior: poliomielitis, mie-
lomenigocele paralítico, atrofia muscular
espinal.
•
Miopática: distrofias musculares (Duchenne).
Congénita
•
Malormaciones vertebrales (deectos de
ormación, deectos de usión).
•
Malormaciones costales (usión costal).
•
Asociados a déficit de tejido neural: mielo-
meningocele no paralítico.
Otras (sindromáticas)
•Neurofibromatosis.
•
Alteraciones mesenquimales (Marfan, homocis-
tinuria, Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta).
•
raumática (racturas, luxaciones).
•
Por contractura de partes blandas (empie-
ma, quemaduras).
•
Displasias óseas (acondroplasia, displasia
espondiloepifisaria, enanismo distrófico,
mucopolisacaridosis).
•
umores.
•
Enermedades inflamatorias (reumáticas).
•
Enermedades metabólicas (raquitismo,
osteoporosis juvenil).
•
Asociada a espondilolisis y espondilolistesis.
94
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
Historia clínica
Si bien el diagnóstico puede ser evidente al enrentar un
paciente con escoliosis, una anamnesis completa es muy
relevante para precisar su etiología y pronóstico, unda-
mentales a la hora de definir el tratamiento más adecuado.
Algunos aspectos a revisar:
•
Edad
de presentación, una escoliosis después de los 10
años nos hace pensar en una escoliosis idiopática del
adolescente en comparación a una escoliosis diagnos-
ticada antes del año de vida, donde se debe descartar
patología de mayor gravedad.
•
Antecedentes amiliares
buscando una predisposición
genética: escoliosis, displasia del desarrollo de cadera,
pie bot.
•
Antecedentes generales
ya que es muy común que es-
tos pacientes presenten varias comorbilidades.
•
Retraso en el desarrollo psicomotor
que predispone
a escoliosis neuromuscular o escoliosis asociadas a otros
síndromes (neurofibromatosis).
•
Antecedentes perinatales
como surimiento perinatal.
•
Síntomas asociados
: la escoliosis idiopática es general-
mente asintomática.
•
Menarquia
que denota un menor potencial de creci-
miento.
•
ratamientos previos
usados en la escoliosis.
Examen físico
Se basa principalmente en la inspección y el examen neu-
rológico. Busca caracterizar la deormidad, evaluar el ba-
lance corporal y la capacidad de corrección. Recordar que
en la escoliosis idiopática el examen neurológico es absolu-
tamente normal.
El examen ísico es una herramienta crucial para poder
orientar la sospecha diagnóstica (screening poblacio-
nal).
• Asimetría de hombros, clavículas, pliegues, triángulo
del talle
(F 12-2)
, pelvis, o extremidades.
• Manchas caé au lait en la piel (caé con leche, más de 6,
o menos de 6 pero con localización axilar): neurofibro-
matosis.
• Exceso de piel o laxitud articular: Ehlers-Danlos/Mar-
án.
• Estigmas cutáneos: parche piloso, hemangioma, seno
dérmico (hoyuelo), mancha vinosa, todos en línea me-
dia posterior obligan a buscar disrrafias espinales.
• est de Adams: evidencia la deormidad axial, exacer-
bando la rotación costal provocando una giba costal al
flectar tronco.
• Evaluar el balance espinal macroscópico en los planos
coronal y sagital.
“Triángulo del
Talle”
Figura 12-2. Signo al examen ísico sugerente de mal alineamiento vertebral.
Estudio
Ante la presencia en el examen ísico de signos sugeren-
tes de escoliosis el estudio debe iniciarse con una
Rx
de columna total AP y Lat
de pie (C7 hasta el sacro).
La primera labor es conirmar el diagnóstico median-
te el método de Cobb, y además, descartar destrucción
vertebral, inección, tumor, hemivértebras, etc. En las
imágenes:
•
Identificar la curva principal o primaria y su patrón:
la dirección de la curva está determinada por la convexi-
dad
(ver términos importantes).
La curva puede estar a
distintos niveles, determinados por la posición de la
vértebra apical:
•
Cervical: C2 a C6.
•
Cervico-torácica: C7 a 1.
•
orácica: 2 a 11.
•
oracolumbar 12 a L1.
•
Lumbar: L2 a L4.
•
Lumbosacra: L5 o inerior.
•
Medir la curva en grados (método de Cobb):
el ángu-
lo de Cobb está ormado por las líneas perpendiculares
que nacen de las líneas que pasan por el platillo superior
de la vértebra más alta
(vértebra proximal)
y el platillo
inerior de la vértebra más baja
(vértebra distal)
de la
curva. Estas vértebras son las más inclinadas hacia la
concavidad de la curva
(F 12-3)
. Cuando el ángulo
de Cobb es menor de 10º se considera dentro de la nor-
malidad.
95
Capítulo 12. Escoliosis
Vértebra
proximal
Vértebra
apical
Vértebra
distal
Ángulo de Cobb
Figura 12-3. Método de Cobb.
•
Evaluar maduración ósea (signo de Risser):
signo de
maduración ósea, que consiste en la osificación de la
apófisis de la cresta ilíaca, que va de la espina ilíaca ante-
ro superior a la espina ilíaca posterosuperior
(F 12-
4)
. Esto se correlaciona con el potencial de crecimiento
(a mayor potencial de crecimiento, mayor riesgo de
deormidad progresiva). La apófisis de cresta ilíaca se
divide en cuatro cuartos, objetivando:
•
Risser 0: no hay ningún signo de osificación. Máxi-
mo potencial.
•
Risser 1: osificación de la apófisis es del cuarto ante-
rior.
•
Risser 2: osificación del segundo cuarto.
•
Risser 3: hasta del tercer cuarto.
•
Risser 4: si es del cuarto posterior.
•
Risser 5: la usión de la apófisis con el ala ilíaca. Míni-
mo potencial.
Figura 12-4. Signo de Risser.
Un estudio más avanzado con
RM columna total
está in-
dicado en:
• Sospecha de etiologías no idiopáticas.
• Alteraciones al examen neurológico.
• Escoliosis de inicio agudo con >25°.
• Curvas atípicas que se desplacen hacia lugares distintos
descritos para las idiopáticas (dextroconvexa es lo habi-
tual), o de radio muy corto (compromete pocas vértebras).
• Paciente con progresión rápida y/o a pesar de trata-
miento.
Escoliosis idiopática del adolescente
Es el tipo de escoliosis más recuente representando cerca
del 80% de los casos en la práctica clínica, habitualmente
asociado a un componente hereditario. Las mujeres pre-
sentan la mayor prevalencia (hasta 10:1). Generalmente
tiene un curso benigno y solo el 4% de los pacientes re-
quiere tratamiento. La identificación temprana y el trata-
miento adecuado cuando es necesario permiten cambiar la
historia natural de la enermedad.
Clínica
Raramente se presenta con dolor, a menudo son los ami-
liares quienes notan asimetría en los hombros, la caja to-
rácica, la cintura o la pelvis, siendo el principal motivo de
consulta. Cuando la curva es muy importante, puede exis-
tir alteración pulmonar restrictiva, lo que es más recuente
en la escoliosis idiopática inantil y juvenil. Durante los 2
primeros años de vida se orma el 85% del número total de
alvéolos, por lo tanto si un paciente presenta una escoliosis
torácica precoz, puede alterar el desarrollo del aparato res-
piratorio alterando su pronóstico vital.
El examen ísico siempre debe realizarse con el paciente
desnudo:
•
Inspección:
asimetría de hombros, escápulas, espinas
ilíacas, mamas, triángulo del talle y pliegues en flancos.
•
Examen neurológico:
normal.
•
est de Adams:
en flexión anterior, con rodillas exten-
didas y miembros superiores en péndulos, debe obser-
varse al paciente por delante y por detrás; esto brinda
inormación sobre las curvas escolióticas, cióticas,
lordosis, flexibilidad o rigidez. La búsqueda más impor-
tante en la maniobra de Adams es el reconocimiento de
la
giba dorsal costal o lumbar
(F 12-5)
, expresión de
la rotación vertebral y signo patognomónico de la esco-
liosis estructural o verdadera.
•
Altura:
evaluar con las curvas estandarizadas para sexo
y edad, de esta orma se obtiene una estimación del po-
tencial de crecimiento que presenta.
•
Etapa del desarrollo sexual (anner):
evaluar carac-
teres sexuales secundarios también permite estimar el
potencial de crecimiento.
96
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
Figura 12-5. Giba costal.
Por definición, la
escoliosis idiopática adolescente
es un
diagnóstico de exclusión
y para realizarlo se requieren los
siguientes criterios:
1. Ser mayor de 10 años.
2. Curvatura de la columna con un ángulo de Cobb ≥10º.
3. Exclusión de otras etiologías.
Riesgo de progresión
Está determinado por:
•
Potencial de crecimiento:
basado en,
•
Menarquia: sin menarquia implica un mayor riesgo.
Las mujeres crecen solo 18 meses después de su pri-
mera menstruación.
•
Risser: a menor Risser, mayor riesgo de progresión.
•
Magnitud de la curva:
las curvas que inicialmente tie-
nen un ángulo de 20-29° tienen mayor riesgo de pro-
gresión si el paciente tiene potencial de crecimiento.
Las curvas de más 45º-50° tiene riesgo de progresión
pese a tener un esqueleto maduro.
•
Patrón de la curva:
las curvas dobles y las torácicas tie-
nen un riesgo 3 veces mayor.
Clasificación
La clasificación más aceptada y utilizada hoy en día es la
clasificación de Lenke, la que utiliza varios parámetros
como la ubicación de la curva, el ángulo de Cobb y la flexi-
bilidad de la deormidad.
Tratamiento
El tratamiento depende del grado de curvatura y la madu-
rez esquelética. Basicamente existen 3 opciones de trata-
miento: observación, corsé o cirugía.
• Observación: curvaturas <25° en esqueleto inmaduro o
entre 25-40° en esqueleto maduro, con control anual o
semestral clínico y/o radiológico.
• Corsé: 25-40° en esqueleto inmaduro. Se recomienda el
uso de corsé por 23 h al día hasta el fin del crecimiento;
1h de ejercicio, y aseo personal. Una radiografía de colum-
na total con corsé, que muestre una reducción de 50% o
más de la magnitud de la curva, se correlaciona con buenos
resultados del tratamiento ortésico. Debe confeccionarse a
la medida para lograr la corrección máxima de las diferen
-
tes características de las curvas y desbalance, lo que se logra
tomando un molde y con pruebas sucesivas. Es un trata-
miento demandante para el paciente, la familia y el médico
tratante, y se dá en un período socioemocional complejo.
• Cirugía: alla en el uso de corsé con curva mayor a 40º en
esqueleto inmaduro y mayor a 50° en esqueleto maduro.
Habitualmente se realiza corrección de la curva, y usión
vertebral instrumentada para aumentar la tasa de consoli-
dación. Puede abordarse por vía anterior o posterior, sien-
do esta última la más usada, y los objetivos de la cirugía son
renar la progresión, corregir la deormidad y mantener o
recuperar el balance espinal coronal y sagital.
Escoliosis congénita
La deormidad escoliótica está determinada por
deormacio-
nes vertebrales congénitas.
Habitualmente se asocia a malor-
maciones congénitas en otros órganos (cardíacas, genitouri-
narias y neurológicas). Representan el 15% de las escoliosis.
Es causada por deectos de ormación como hemivérte-
bras, de segmentación como barras o mixtos
(F 12-6)
.
La combinación que se asocia a mayor progresión es la de
una hemivértebra con barra contralateral (mixta). Su trata-
miento con órtesis no tiene buenos resultados y requieren
cirugía correctiva precoz.
Barra unilateral
Vértebra en bloque
Hemivértebras
Defectos en la
segmentación
Defectos en la
formación
Figura 12-6. Anomalías congénitas vertebrales.
97
Capítulo 12. Escoliosis
Escoliosis neuromuscular
Es la deormación espinal secundaria a una enermedad neu-
romuscular. Son clasificadas en neuropáticas o miopáticas
dependiendo en qué ase de la cadena neuromuscular son
aectadas. Por ello, la gravedad de una deormidad depende-
rá del compromiso neuromuscular que la enermedad tenga.
La calidad de vida de los pacientes con enermedades neuro-
musculares puede empeorar enormemente con el desarrollo
de la escoliosis. Estos casos desarrollan clásicamente una larga
curva en C que dificulta sentarse y mantener el equilibrio. Mu-
chos de estos pacientes toleran mal los corsés, especialmente si
no tienen una buena sensibilidad. Su tratamiento depende de
la enermedad de base y debe ser evaluado caso a caso.
Algunos términos importantes:
•
Curva primaria:
curva principal con mayor rotación de
cuerpos vertebrales, es la menos flexible y más estructurada.
•
Curva secundaria:
curva compensatoria de la prima-
ria, menos acentuada y más flexible.
•
Vértebra ápex o apical:
vértebra más desviada y rotada
desde el eje vertical del paciente.
•
Curva estructural:
escoliosis provocada por un cam-
bio en la estructura de la columna. En ella no se puede
hacer una corrección completa en las radiograías con
el sujeto en decúbito dorsal y con flexión lateral. Hay
pérdida de la flexibilidad normal de la columna.
•
Curva no estructural:
no existe rotación fija ni angu-
lación lateral. Puede corregirse en orma completa por
tracción o flexión lateral la curva.
•
Compensación o balance:
enómeno por el cual la
curva primaria genera una curva secundaria para equi-
librar la columna y mantener la cabeza en el centro (ba-
lance coronal).
•
Progresión de la curva:
es un incremento sostenido de
5° o más entre dos estudios consecutivos, mediante el
método de Cobb.
98
Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa
Autoestudio
1. ¿Cuáles son las curvas fisiológicas de la columna?
2. ¿Cómo se define una escoliosis?
3. ¿Cuáles son las dierencias entre una escoliosis no estructural o uncional versus una es-
tructural o verdadera?
4. ¿Cómo se clasifican las escoliosis?
5. ¿Cuáles son los antecedentes undamentales que se deben investigar en la historia y exa-
men ísico del paciente?
6. ¿Cómo se estudia un paciente con escoliosis? ¿ué elementos se analizan?
7. ¿ué tipo de escoliosis es la más recuente? ¿A qué actores se asocia? ¿Cuál es su historia
natural?
8. ¿En qué se basa el riesgo de progresión de una escoliosis?
9. ¿De qué depende el tratamiento? ¿Cuándo se puede realizar solo observación? ¿Cuándo
estaría indicado un corsé o una cirugía?
10. ¿Cómo se define escoliosis congénita y cuál es su etiología?
11. ¿Cómo se define escoliosis neuromuscular y cuál es su etiología?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Escoliosis idiopática del adolescente: http://www.orthobullets.com/spine/2053/adoles-
cent-idiopathic-scoliosis
99
Patología de pelvis y cadera
Dr. Matías Salineros Urzúa
13
Fractura de pelvis
Corresponden al 3% de las racturas y presentan una dis-
tribución bimodal, donde los pacientes jóvenes suren le-
siones por alta energía y los mayores por baja energía. Se
agrupan en racturas del anillo pélvico, del acetábulo y las
racturas por avulsión.
Las racturas de pelvis de alta energía tienen una
mortali-
dad de 10-16%
habitualmente debida a grandes pérdidas
sanguíneas causadas por lesiones del plexo venoso vesical o
plexos venosos presacros o compromiso de otros sistemas
(politraumatismo)
. La mortalidad se eleva a un 45% en el
caso de la ractura expuesta, aortunadamente estas consti-
tuyen solo el 2-4% de estos casos.
Las racturas aisladas del acetábulo constituyen otro grupo
de lesiones cuyo pronóstico y tratamiento es distinto. Sin
embargo racturas del anillo pélvico pueden asociarse a rac-
turas de acetábulo en cuyo caso aumenta la complejidad.
Dentro de las complicaciones recuentemente asociadas
se encuentran lesiones del tracto genitourinario, vesicales
y de uretra posterior. Además, en el largo plazo se pueden
generar trastornos uncionales importantes como disme-
trías, artrosis postraumática de la cadera y alteraciones del
canal del parto.
Mecanismo
La estabilidad del anillo pélvico suele verse comprometida
en
traumatismo de alta energía
(>50% de los casos), como
accidentes automovilísticos y caídas de altura
(F 13-1).
Las racturas por baja energía se ven en ancianos osteopo-
róticos o en jóvenes deportistas con esqueleto inmaduro
entre 14-17 años, donde la tracción muscular provoca
avulsiones óseas. En ambos casos, no se altera la estabilidad
del anillo pélvico.
Examen físico
Inspección
:
• Impotencia uncional.
• Desnivel entre huesos ilíacos.
Figura 13-1. Caída de altura con golpe en región peliana.
• Rotación externa o ascenso de uno o ambos miembros
ineriores.
• Equimosis y/o erosiones inguinales, perineal, de escro-
to o labios mayores.
Palpación
:
• Dolor pelviano intenso que se intensifica con
presión
bicrestal, pubiana o bitrocantérea.
• Presencia de movilidad ósea anormal a la compresión
pelviana.
• Disyunción sínfisis pubiana: separación y depresión de
la articulación.
• Se debe realizar
tacto rectal y vaginal:
en búsqueda de
sangramientos que hagan sospechar una ractura ex-
puesta.
Exámenes
1. Radiograía anteroposterior de pelvis:
detecta el
80% de las racturas. Esta proyección se puede comple-
mentar para una mejor y detallada visualización con:
100
Dr. Matías Salineros Urzúa
•
“Inlet”:
AP inclinada en 40º hacia caudal, permite
ver el anillo pelviano y ala ilíaca
(F 13-2).
•
“Outlet”:
AP con inclinación de 40º hacia ceálico,
permite apreciar el sacro y las articulaciones sacro
ilíacas
(F 13-3).
•
Proyecciones de Judet alar y obturatriz:
el paciente
es rotado en 45° para cada lado, permitiendo mejor
visualización del acetábulo.
2. AC:
es el examen de elección o “gold standard”.
3. Ecograía FAS:
para detectar la presencia de hemo-
rragias intraperitoneales.
4. Cistouretrograía retrógrada:
solo cuando hay sospe-
chas de lesiones uretrales.
Figura 13-2. Radiograía de pelis proyección inlet.
Figura 13-3. Radiograía de pelis proyección outlet.
Clasificación
El anillo pélvico debe entenderse como dos hemicír-
culos unidos en su región posterior por medio del sa-
cro y las articulaciones sacro ilíacas, y a nivel anterior
por la sínisis púbica. Por lo tanto, desde un punto de
vista biomecánico el anillo está ormado por estructu-
ras óseas y blandas, donde cualquier interrupción en
su continuidad generará inestabilidad del mismo. La
inestabilidad puede ser
vertical
cuando aecta predo-
minantemente a las estructuras posteriores,
rotacio-
nal
cuando aecta a las estructuras anteriores o
mixta
cuando hay una combinación de estas. Según Young-
Burgess las racturas del anillo pélvico se pueden cla-
siicar en:
•
ipo A:
racturas por compresiones
laterales
y en su
gran mayoría son
estables.
•
ipo B:
que son generadas por aplastamiento o com-
presiones
antero posteriores
y se presentan con
inesta-
bilidad rotacional de la pelis.
•
ipo C:
provocadas por caídas desde altura con
compresión axial,
se comprometen los ligamentos
posteriores y anteriores en orma completa gene-
rando
inestabilidad rotacional y vertical
(F
13-4).
Figura 13-4. Clasificación de Young-Burgess para acturas del anillo
pélico.
Manejo inicial
1. Practicar el
ABCDE,
estabilizar hemodinámicamente.
2.
Estabilizar
la ractura de pelvis con una aja. Esto
puede ser realizado mediante el uso de una sábana con
el fin de comprimir la pelvis y reducir el sangrado.
3. Estudio
radiológico
y determinación de la presencia
de ractura expuesta u otras racturas como émur, ca-
dera y columna, estas se asocian en más de un 10% de
los casos, y muchas veces pasan desapercibidas en la pri-
mera atención.
4. Descartar la existencia de daño genitourinario clínico y
radiológico.
5. Evaluar la presencia de abdomen agudo.
101
Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera
Tratamiento denitivo
Conservador
Indicado en las racturas por baja energía, no desplazadas y
estables. Consiste en uso de analgésicos y reposo con una
deambulación precoz protegida con bastones en la medida
que lo permita el dolor.
Quirúrgico
Se realiza de preerencia en pacientes con lesiones de alta
energía en el contexto de un politraumatizado.
1. La fijación inicial se realiza habitualmente utilizando
un
tutor externo
el que permite en una orma rápida
controlar la mayoría de las veces la inestabilidad del
anillo pélvico reduciendo el riesgo de shock hemorra-
gíparo y controlando el dolor.
2.
Fijación interna con osteosíntesis (OS):
este cons-
tituye generalmente el tratamiento definitivo. Las alter-
nativas mas habituales son el uso de placas y tornillos
con técnica abierta o el uso de tornillos con técnica per-
cutánea.
(F 13-5).
Figura 13-5. Radiograía de pelis proyección inlet. OS son tornillos
percutáneos en arco pélico anterior y posterior.
Fractura de cadera
Se consideran racturas de cadera todas aquellas que involu-
cran la
porción proximal del émur hasta 5 cm bajo el trocánter
menor.
Provocan una gran impotencia uncional generando
una dependencia casi absoluta a terceros. El 14-36% de los
pacientes tratados correctamente morirá al año de la ractu-
ra, y aquellos no tratados, pueden llegar casi a un 100% de
mortalidad por enermedades del decúbito (escaras, VP/
EP, neumonía, IU, etc.). El 50% de estos pacientes son
incapaces de recuperar su capacidad uncional previa.
Es una patología muy recuente en el adulto mayor, con
una edad media de presentación de
80 años.
El 80% de los
aectados son mujeres (3 veces más recuente que hom-
bres). Los principales actores de riesgo en pacientes an-
cianos son la
osteoporosis y caídas a nivel
en un 90% de los
casos
(F 13-6).
Solo el 5% ocurre en jóvenes por trau-
matismos de alta energía.
Figura 13-6. Fractura de cadera por caída a nivel en paciente mayor de
edad.
Factores de riesgo
•
Antecedentes de ractura de cadera previa,
el más im-
portante.
•
Caídas a nivel.
• Edad >75 años.
• Sexo emenino:
riesgo de surir una ractura de cade-
ra en la vida es de 17,5% en las mujeres y de un 6% en
hombres.
•
Osteoporosis.
• Bajo peso corporal.
• Enermedades asociadas (ICC, hipotiroidismo).
• Estatura alta.
• Uso de psicotrópicos.
• Sedentarismo.
• abaquismo.
• Paciente en casa de reposo.
• Demencia.
Anatomía
La articulación de la cadera está ormada por el acetábulo
y la cabeza emoral. La interrupción del suministro de san-
gre a la cabeza y cuello emoral como consecuencia de una
ractura puede impedir la curación de estas.
La circulación está dada por un anillo vascular extracap-
sular ormado por las
arterias emorales circunflejas medial
102
Dr. Matías Salineros Urzúa
(más importante) y lateral
que rodean la base del cuello
emoral. De este anillo se originan los vasos nutricios in-
tracapsulares llamados
arterias ascendentes cervicales
que
suben paralelos al cuello emoral hasta la cabeza. La arteria
oveal (rama de la arteria obturatriz) no es suficiente para
irrigar por sí solo la cabeza emoral
(F 13-7).
Arterias ascendentes cervicales
Musc. Psoas
Anillo arterial
extracapsular
Arteria
circuneja
femoral
lateral
Arteria
femoral
profunda
AnteriorPosterior
Arteria
circuneja
femoral
medial
Rama Foveal de la art. obturatriz
Figura 13-7. Irrigación sanguínea de la cabeza y cuello emoral.
Clasificación
Las racturas de cadera se clasifican de acuerdo a su loca-
lización anatómica y al tipo de rasgo. Existen 2 grandes
grupos
(F 13-8)
:
Extracapsular
Intracapsular
Capsula articular
Fractura
pertrocantérea
Fractura
subtrocantérea
Fracturas del
cuello femoral
(morado)
Fracturas de la
cabeza femoral
Figura 13-8. Clasificación anatómica de la cadera.
•
Intracapsulares o mediales:
afectan al cuello y cabeza del
fémur. Tienen una mayor tasa de pseudoartrosis, consoli-
dación viciosa y riesgo de presentar una
necrosis avascular
de la cabeza. Las fracturas intracapsulares se clasifican de
acuerdo a su ubicación en subcapital, medio cervical o ba-
sicervical, y según su desplazamiento
(Garden):
•
Grado I: rasgo incompleto no desplazado.
•
Grado II: rasgo completo no desplazado.
•
Grado III: rasgo completo mínimamente desplazado
(<50%).
•
Grado IV: rasgo completo con desplazamiento
>50%.
(F 13-9).
Figura 13-9. Clasificación de Garden para actura de cuello emoral.
•
Extracapsulares o laterales:
se definen como aquellas
racturas que se extienden desde el cuello emoral ex-
tracapsular a la zona inmediatamente distal al trocánter
menor. En este grupo se distinguen las racturas
inter o
pertrocantéricas
que recorren la región que une el tro-
cánter mayor al trocánter menor, clasificadas recuen-
temente según
ronzo
en 5 tipos
(F 13-10
); y las
subtrocantéricas
cuyo rasgo se ubica distal al trocánter
menor.
Existe también un pequeño grupo de racturas que si bien
aectan la articulación de la cadera, no se consideran como
tales, sino que corresponden a lesiones aisladas del trocán-
ter mayor o menor. Su maniestación clínica puede pro-
vocar una pérdida de la abducción en caso de aectar al
trocánter mayor o de la flexión en las del trocánter menor.
Figura 13-10. Clasificación de ronzo para acturas petrocantéreas.
103
Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera
Examen físico
Clásicamente se observa
una extremidad acortada, abducida y
en rotación externa (actura desplazada
F 13-11).
Puede
existir equimosis a nivel del trocánter mayor como resultado
del golpe o de la extravasación del hematoma, siendo por lo
tanto más recuente de observar en racturas extracapsulares
(el hematoma queda contenido por la cápsula en las racturas
intracapsulares). El rango articular, en especial las rotaciones
y la flexión de cadera, se encuentran limitadas por dolor.
El
paciente no es capaz de elevar la extremidad en orma activa.
Figura 13-11. Deormidad clásica en acturas de cadera (pierna acorta-
da, abducida y con rotación externa).
Las racturas incompletas o no desplazadas pueden pre-
sentarse con mínima deormidad y escaso dolor, leves al-
teraciones del rango articular e incluso algunos pacientes
son capaces de caminar. En estos casos, la ractura puede
ser evidenciada mediante la
maniobra de Stinchfield.
Con
el paciente en decúbito supino, se le pide que levante la
pierna contra gravedad y luego contrarresistencia. Si la ma-
niobra genera dolor en la región inguinal o en el muslo, se
considera positiva.
Estudio imagenológico
•
Radiograías:
la proyección más importante es de
pel-
vis AP
ya que permite comparar con la cadera contrala-
teral. ambién debe solicitarse una proyección ocali-
zada de
cadera AP y cross table
(F 13-12)
. El análisis
se centra en buscar alteraciones del patrón trabecular
normal, interrupción de las corticales y acortamiento o
angulación del cuello emoral. El ángulo normal entre
el cuello emoral y la diáfisis emoral en una Rx AP es de
135°. La alteracion en este ángulo sugiere una ractura.
Figura 13-12. Radiograía de cadera derecha proyección cross table.
• RM: solo se solicita ante la sospecha de una ractura y
una radiograía sin alteraciones.
Manejo inicial
•
Hospitalización y uso de analgesia EV:
exámenes ge-
nerales y evaluación preoperatoria específica de acuer-
do a comorbilidades.
•
Inmovilización:
en general no se usan órtesis ni trac-
ciones, solo se inmoviliza en la posición menos dolorosa
para el paciente. Muchas veces ayuda una mínima flexión
de las rodillas, por ejemplo, con una almohada bajo el
hueco poplíteo.
•
Derivación a traumatólogo:
siempre, ya que la mayo-
ría requieren tratamiento quirúrgico definitivo.
•
Descompensación hemodinámica por pérdidas san-
guíneas:
pedir clasificación de grupo y Rh. Se consideran
pacientes en riesgo a los mayores de 75 años, hemoglobina
al ingreso menor 12 g/dl o una ractura pertrocantérea.
•
Determinar la causa de la caída y la presencia de le-
siones asociadas:
especialmente en adultos mayores,
ya que podría ser secundaria a un síncope.
•
Profilaxis de VP.
• Hidratación y control electrolítico.
•
Prevención de delirium:
se presenta en el 60% de estos
pacientes. Se deben evitar los agentes colinérgicos y se-
dantes, y maximizar los elementos que permitan man-
tener orientado al enermo. La interconsulta a geriatría
disminuye en 50-32% la incidencia de delirium.
Tratamiento
El tratamiento de elección es
quirúrgico mediante OS o
artroplastía de cadera total o parcial
(
F 13-13
). Debe
104
Dr. Matías Salineros Urzúa
realizarce
precozmente
, ya que se ha demostrado que la
cirugía antes de 24 h en pacientes ≥65 años disminuye la
estadía hospitalaria y la morbimortalidad. Solo se debe
prolongar el tiempo de espera si se busca estabilizar una
patología crónica descompensada.
Figura 13-13. Radiograía de pelis AP. Prótesis total de cadera derecha.
Se podría considerar un tratamiento médico solamente en
pacientes:
• ue no pueden caminar o con demencia invalidante y
que presentan dolor leve.
• Fracturas antiguas no desplazadas o impactadas con
mínimo dolor.
• Pacientes inestables con una comorbilidad no controla-
ble uera del alcance quirúrgico.
• Pacientes terminales.
El
tratamiento ortopédico
consiste en dejar la extremidad
sin apoyo por 4-6 semanas, después de lo que se realiza un
retorno progresivo a la actividad con carga parcial lográn-
dose habitualmente una consolidación suficiente después
de 2-3 meses.
El
tipo de cirugía
depende de las características del paciente
(edad, grado de actividad, expectativa de vida, comorbili-
dades) y por otro lado del tipo de ractura y la presencia o
no de artrosis coxoemoral.
1. Fracturas de cuello:
OS precoz en pacientes jóvenes
menores de 50 años (tornillos canulados,
F 13-14
),
esto pese al riesgo de necrosis de la cabeza, que aumenta
de acuerdo al grado de desplazamiento y tiempo de evo-
lución de la ractura. En pacientes mayores se privilegia
una artroplastía total, buscando una rápida deambula-
ción para disminuir la enermedad del decúbito, salvo
en aquellos enermos con una baja expectativa de vida y
mínima demanda ísica, donde se pueden utilizar pró-
tesis parciales (uni o bipolares), siempre y cuando no
exista artrosis previa, en cuyo caso se deberá escoger una
prótesis total.
Figura 13-14. Radiograía de cadera izquierda AP. ornillos canulados.
2. Fracturas inter o pertrocantéreas:
reducción y OS
con clavo placa (DHS
F 13-15
) o clavos endome-
dulares bloqueados, esto independiente de la edad.
3. Fracturas subtrocantéricas:
en la actualidad se prefie-
re el uso de clavos endomedulares (CEM) bloqueados
dado sus buenos resultados uncionales en compara-
ción a la OS con clavo placa.
Figura 13-15. OTS para facturas pertrocantéreas (DHS: dynamic hip screw).
105
Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera
Los pacientes operados de ractura de cadera deben ser
moilizados precozmente
de acuerdo al dolor y la capa-
cidad uncional de cada enermo, iniciando en orma si-
multánea una rápida rehabilitación. Es importante man-
tener la prevención de VP por 2 a 4 semanas.
El pronóstico de las racturas de cadera varía según la lo-
calización anatómica. La región intertrocantérea contie-
ne una gran cantidad de hueso esponjoso con un buen
suministro de sangre. Por lo tanto, las
racturas intertro-
cantéreas tienen buen pronóstico
si la reducción y fijación
se han realizado correctamente. El cuello emoral tiene
poco hueso esponjoso, periostio delgado y un suministro
de sangre relativamente pobre que puede ser interrumpi-
do por una ractura, resultando en una mayor incidencia
de necrosis avascular y cambios degenerativos en la cabe-
za del émur.
Complicaciones
Las complicaciones más recuentes de las racturas de
cuello emoral e intertrocantéreas operadas son la
in-
ección y el tromboembolismo.
ambién están descritos
dolor crónico, luxación de la prótesis, necrosis avas-
cular, artrosis y pseudoartrosis en el caso de la OS.
La mortalidad global y el resultado uncional, gene-
ralmente es peor en las racturas intertrocantéreas que
en las de cuello emoral. Algunas a describir dado su
importancia:
•
Inecciones:
menor a 1-2% con el uso de AB profilác-
ticos.
• VP/EP
•
Pseudoartrosis:
dada por una mala reducción y gran
conminución. Es más recuente en racturas desplaza-
das.
•
Necrosis avascular:
es avorecida por una reduc-
ción tardía e insuiciente. A mayor proximidad con
la cabeza del émur mayor riesgo de compromiso
vascular, ya que esta tiene
irrigación terminal.
Por lo
mismo, se considera como una
urgencia quirúrgica en
pacientes jóenes
con el in de preservar la irrigación
de la cabeza emoral. Esta ractura puede presentarse
con poco dolor en aquellos casos con rasgos incom-
pletos o mínimo desplazamiento. Y muchas veces es
necesario el uso de una RM para lograr un adecuado
diagnóstico. Deben tomarse radiograías de cadera
periódicamente durante al menos 3 años después de
la cirugía para vigilar el desarrollo de una eventual
necrosis avascular.
• Falla precoz de la fijación (<3 meses).
• Aflojamiento de la prótesis: si ocurre, se ve varios años
después de la cirugía.
• 30% mortalidad/año por ractura de cadera en pacien-
tes mayores.
Luxación de cadera
Se produce una pérdida completa de la congruencia arti-
cular entre la cabeza emoral y el acetábulo. Ocurre re-
cuentemente por un mecanismo de alta energía como un
accidente de tránsito, caída de altura, esquí y snowboard
o deportes de contacto. Podemos encontrar en un alto
porcentaje (40-70%) lesiones asociadas como racturas de
rodilla, cotilo, pierna y siempre debe descartarse del esque-
leto axial: pelvis, columna lumbar, torácica y cervical. En
orma específica, en el examen ísico inicial hay que com-
probar la
indemnidad del nervio ciático.
La gran mayoría de los casos son
luxaciones posteriores
(95%,
F 13-16
), y se manifiestan clínicamente con
una
“posición púdica”
(aducción, flexión y rotación inter-
na, además del acortamiento,
F 13-17
). Como toda
luxación, se debe reducir en orma inmediata antes de las
6 horas para disminuir la posibilidad de necrosis avascular.
El tratamiento definitivo dependerá del tipo de luxación
(simple o compleja). En el caso de las lesiones simples, es-
tas no se acompañan de racturas asociadas. Las luxaciones
complejas (ractura de cotilo o cabeza) requieren por lo
tanto de una reducción abierta y OS.
Figura 13-16. Radiograía de pelis AP. Luxación posterior de cadera
derecha.
Figura 13-17. Posición púdica de la luxación posterior de cadera derecha.
106
Dr. Matías Salineros Urzúa
Patología degenerativa de la cadera
La artrosis o osteoartritis en lengua anglosajona es una en-
ermedad irreversible, progresiva en el tiempo que puede
llegar a comprometer toda la extensión de la articulación.
Su alteración básica es la degeneración del cartílago articu-
lar y el hueso subcondral. En occidente, más del 80% de los
pacientes mayores 75 años tiene algún grado de evidencia
radiográfica de coxoartrosis, que no necesariamente guar-
da relación con maniestaciones clínicas.
Se pueden catalogar en
artrosis primaria:
cuando no es posible
identificar anormalidades anatómicas ni otros antecedentes
predisponentes. Es la más frecuente en Chile y se atribuye al
envejecimiento, siendo un diagnóstico de exclusión; o
artrosis
secundaria,
cuando existen factores predisponentes tales como:
• Alteración del desarrollo: displasia de cadera, epifisiolisis
de cabeza femoral, enfermedad de perthes, anteversión
femoral/acetabular, pellizcamiento femoroacetabular.
• rauma: ractura, luxación, lesión condral.
• Enermedades inflamatorias: AS, AR, LES.
• Enermedades metabólicas: depósitos por cristales.
• Necrosis ósea avascular.
Otros actores de riesgo importantes asociados a la artrosis
son el sexo emenino y la obesidad, este último como ac-
tor modificable más consistente.
Clínica
El síntoma principal es el dolor articular (coxalgia) que suele
estar presente al iniciar la actividad matinal acompañado de
rigidez la que tiende a disminuir con el movimiento (
F
13-18
). Se intensifica con actividades de la vida diaria, sobre
todo al subir o bajar escaleras, y como todo dolor mecánico
disminuye con el reposo. Se caracteriza por ser de instalación
insidiosa en el tiempo, maniestándose como
dolor inguinal
irradiado a la cara anterior del muslo llegando incluso hasta
la rodilla
(“la cadera llora por la rodilla”).
Clásicamente el rango articular disminuye, siendo la
rota-
ción interna
la primera en comprometerse, luego la abduc-
ción y, por último, la flexión.
Figura 13-18. Irradación del dolor inguinal hasta la rodilla secundario a
la artrosis de cadera (coxartrosis).
Imagenología
El estudio inicial es con radiograía de pelvis AP, para com-
parar ambas caderas, cadera AP y cross table
(F 13-
19).
Los hallazgos característicos de un proceso degenerativo
articular son:
1. Disminución del espacio articular.
2. Osteofitos
(punta de hueso).
3. Esclerosis subcondral
(hueso se compacta por debajo del
cartílago).
4. uistes subcondrales o
geodas (agujeros en el hueso pro-
ducto de microacturas del cartílago con entrada de líqui-
do sinoial).
5. Deormidad severa.
Figura 13-19. Radiograía de cadera derecha AP con signos evidentes de
coxartrosis.
Una orma de estandarizar los hallazgos radiológicos es el
sistema de
Kellgren-Lawrence,
que crearon una escala de
0-4:
•
0 No:
ausencia de osteofitos, estrechamiento o quistes.
•
1 Dudosa:
osteofitos solo.
•
2 Mínima:
Osteofito definitivo, superficie articular in-
tacta.
•
3 Moderada:
osteofitos claros y disminución modera-
da del espacio articular.
•
4 Severa:
espacio articular muy deteriorado con escle-
rosis subcondral.
El resto de los exámenes imagenológicos no son necesa-
rios. Solo se utilizan para complementar la inormación y
preparar una eventual cirugía.
Por lo tanto, el diagnóstico según la American College o
Rheumatology es la presencia de dolor en la cadera más, al
menos 2 de los siguientes 3 elementos, con una sensibili-
dad de 89% y especificidad de 91%:
107
Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera
1. VHS
10mm)
Grado 4:
severoEspacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral
Figura 14-25. Radiograía de rodilla AP con sobrecarga del comparti-
mento emorotibial medial secundario a un genu varo.
3. Inflamatorias o inecciosas
En estos casos la cascada inflamatoria a cargo de las cé-
lulas de la serie blanca (macróagos, neutrófilos, linoci-
tos, etc.) es generada como reacción a microorganismos
o respuesta autoinmune, libera una gran cantidad de
material tóxico (enzimas proteolíticas) para el cartílago
produciendo rápidos enómenos de condrolisis.
4. Idiopáticas
Solo utilizaremos este término una vez descartadas las
causas ya explicadas. Existe un grupo de pacientes en los
que el antecedente amiliar de artrosis puede orientar a
causas de origen genético, pudiendo ocurrir una altera-
ción en el metabolismo cartilagíneo, básicamente en la
síntesis de proteoglicanos cuyo déficit genera deshidra-
tación de la matriz condroide y pérdida de su capacidad
de amortiguación.
Debemos considerar posibles combinaciones etiológicas
que pueden agravar o acelerar este proceso degenerativo,
por ejemplo, una secuela postraumática con desviación
de ejes como ocurre con recuencia en las racturas de
platillos tibiales o racturas de émur o tibia con conso-
lidación viciosa.
Historia
El principal motivo de consulta es el
dolor
que aumen-
ta con la activad física y disminuye lentamente con el
reposo. Con frecuencia esta patología se presenta en
pacientes mayores de 60 años, con historia de dolor de
larga data, acompañado de rigidez y pérdida progresiva
de la función articular, alternándose períodos poco sin-
tomáticos con episodios de crisis dolorosas, muchas ve-
ces asociadas a derrame articular como manifestación de
sinovitis.
Habitualmente se aectan ambas rodillas, con predomi-
nio intermitente de una u otra. El paciente refiere el uso
repetido de analgésicos y AINES con respuesta parcial.
Se debe entender que como en cualquier patología cróni-
ca, el paciente tiende a consultar en la etapa de descom-
119
Capítulo 14. Patología de rodilla
pensación de su enermedad, siendo undamental inves-
tigar otras causas de dolor articular como enermedades
sistémicas de origen reumatológico o dolores reeridos de
otra localización, especialmente cadera y columna lum-
bar con síntomas radiculares.
Cuando enrentamos a pacientes jóvenes hay que sospe-
char daño ocal en distintas etapas de avance, debiendo
investigarse en orma dirigida antecedentes traumáticos,
quirúrgicos o actividad ísica aumentada (sobreuso).
En términos generales se acepta que un 60 a 90% de la po-
blación mayor de 65 años presenta algún grado de gonoar-
trosis, comparado con menos del 5% de pacientes entre 15
a 44 años y 25 a 30% entre los 45 y 64 años.
Examen físico
Debe comenzar mediante la inspección con el paciente
de pie, en busca de deormidades angulares varo o val-
go
(F 14-26).
A continuación se evalúa la marcha
para detectar claudicación. Posteriormente en decúbito
dorsal hay que comparar una extremidad con otra, bus-
cando la presencia de asimetrías articulares y de atroia
muscular que orienten a una evolución crónica de la en-
ermedad.
Se solicita al paciente que movilice la rodilla en orma ac-
tiva y se constata el rango articular consignando posibles
déficits de flexoextensión cotejando lo mismo con movi-
mientos pasivos. Aquí se aprovecha de evaluar la articula-
ción de la cadera en 90° de flexión realizando rotaciones
interna y externa máximas, debido a la necesidad de des-
cartar patología coxoemoral capaz de maniestarse como
dolor en la rodilla.
Finalmente se debe establecer una rutina que incluya la
palpación de la articulación buscando derrame, puntos
dolorosos en las interlíneas medial y lateral, cóndilos y pla-
tillos, asociados a posibles crepitaciones o resaltes. Simul-
táneamente se buscan signos de inestabilidad.
Figura 14-26. (A) Genu Valgo (B) Genu Varo.
Imagenología
Las radiograías simples constituyen el pilar undamental
del estudio. Estas deben incluir imágenes localizadas de
ambas rodillas, en proyecciones antero posterior de pie,
lateral y axial en 20°, más la proyección de Rosemberg
o del esquiador con 20 a 30° de flexión con carga. Esta
última permite visualizar con mayor detalle el posible
desgaste del cartílago articular, mediante la disminución
del espacio en pacientes con poco daño aparente en una
radiograía antero posterior con carga. Con recuencia
estas imágenes se deben complementar con una telerra-
diograía de extremidades ineriores anteroposterior de
pie que incluya caderas y tobillos
(F 14-27).
Esta ima-
gen es clave en el estudio de desejes o deormidades va-
ro-valgo, permitiendo medir el eje mecánico y planificar
posibles correcciones o tratamientos.
Figura 14-27. elerradiograía de extremidades ineriores AP de pie,
ambas en varo.
La resonancia magnética se utiliza cada vez con más recuen-
cia, sobre todo en pacientes más jóvenes donde el antece-
dente traumático o por sobrecarga hace necesario descartar
problemas mecánicos o inflamatorios de tejidos blandos,
meniscos, cartílago, ligamentos y sinovial. En pacientes ma-
yores, candidatos a tratamiento quirúrgico, tiene una indica-
ción restringida a fin de descartar diagnósticos dierenciales
como la osteonecrosis, osteoporosis transitoria. Sin embargo
este no es el examen de elección en patología degenerativa.
El cintigrama óseo sigue teniendo utilidad dada su alta
sensibilidad en la detección precoz de alteraciones os-
120
Dr. Mario Orrego Luzoro
teoarticulares, aunque su especificidad es baja. Este exa-
men también puede ser utilizado ante la sospecha de un
síndrome de dolor regional complejo o en casos de pa-
cientes gananciales o simuladores a fin descartar patolo-
gía orgánica.
Tratamiento
Médico
Es el pilar undamental del manejo durante toda la evolu-
ción. Comprende medidas generales como baja de peso,
ortalecimiento muscular con ejercicios de bajo impac-
to, kinesiología y uso prolongado de analgésicos en altas
dosis, preerentemente con prescripción horaria. Está de-
mostrado que el acetaminoeno en dosis de 1 gramo cada
8 horas es superior al placebo y con menos eectos cola-
terales que los AINES. Esto también se puede combinar
con opiáceos débiles como el tramadol.
La utilización de glucosamina-condroitina, cataloga-
do como un condroprotector, no ha demostrado ser
superior al placebo. El ácido hialurónico intrarticular
como terapia de viscosuplementación mejoraría las
capacidades de absorción mecánica del cartílago, su
uso está recomendado en períodos variables de 1 a 3
veces por año.
Los episodios dolorosos de descompensación o cua-
dros “agudos” deben ser manejados con reposo y uso de
antiinlamatorios por plazos cortos de 7 a 10 días. En
situaciones de baja respuesta se puede recurrir a la in-
iltración intrarticular de corticoides; esta práctica no
debe superar una recuencia de 3 a 4 veces por año dado
el eecto deletéreo de su uso repetido sobre el cartílago
articular.
Quirúrgico
Su objetivo principal es el manejo y control del dolor cuan-
do ha racasado el tratamiento médico.
En situaciones excepcionales pretende solucionar pro-
blemas mecánicos agudos dentro de un episodio de
descompensación de la patología artrósica crónica de
base. Solo en estos últimos casos la cirugía artroscópica
tendrá buenos resultados, por ejemplo cuando enren-
tamos cuerpos libres intraarticulares, condrales, os-
teocondrales o ragmentos meniscales migrados, en el
entendido que no se busca tratar la enermedad degene-
rativa de base sino mejorar el episodio de descompensa-
ción mecánica.
Cuando se plantea un tratamiento quirúrgico “definiti-
vo” debemos distinguir el tipo de paciente. En meno-
res de 55 años las alternativas biológicas tienen la mejor
indicación, por el contrario en pacientes mayores de 65
años y con baja demanda ísica, el reemplazo protésico
asegura buenos y predecibles resultados a largo plazo.
Cada vez con más recuencia existe un grupo intermedio,
compuesto por pacientes entre 55 y 65 años, que aún
conservan un grado importante de actividad y cuyo trata-
miento resulta por tanto diícil de definir.
Dentro de las alternativas biológicas, se distinguen 2
grupos:
1. Primer grupo:
pacientes con lesiones condrales u
osteocondrales
ocales,
de relativo poco tamaño ubi-
cadas de preferencia en los cóndilos femorales, sin
compromiso de platillos tibiales
(F 14-28)
y me-
nos aún daño articular generalizado. Estos casos se
podrían considerar como “preartrósicos” y por lo tan-
to candidatos a tratamientos biológicos de “resurpefi-
cialización condral” con buenos resultados a mediano
a y largo plazo (5 a 10 años). Aquí se pueden realizar
perforaciones subcondrales
(F 14-29)
que buscan
estimular el sangrado del hueso llevando al sitio de le-
sión células madres capaces de diferenciarse posterior-
mente hacia un fibrocartílago que si bien no tiene las
características biomecánicas y duración del cartílago
hialino proporciona buen alivio del dolor. Otra alter-
nativa es el uso de transplantes osteocondrales autó-
logos
(F 14-30)
cuyos resultados son similares al
método anterior. Finalmente, existe la opción de cul-
tivar en el laboratorio condrocitos y posteriormente
implantarlos en el defecto.
Figura 14-28. Lesión osteocondral en cóndilo emoral a la RM.
Figura 14-29. Visión artroscópica de la rodilla. Microacturas en hueso
subcondral para estimular el sangrado emoral.
121
Capítulo 14. Patología de rodilla
Figura 14-30. Visión artroscopia del injerto autólogo en la superficie del
cóndilo emoral.
2. Segundo grupo:
pacientes con lesiones diusas que
aectan principalmente a uno de los compartimentos
emorotibial, medial o lateral. Habitualmente estos
pacientes presentan alteración en sus ejes de carga
(eje mecánico), maniestada como un genu varo (so-
brecarga en el compartimento medial) o genu valgo
(sobrecarga en el compartimento lateral) exagera-
dos. En estos casos mediante la realización de una
osteotomía correctora de ejes se puede cambiar el
eje de carga de la extremidad, llevando el peso ha-
cia el compartimento sano descargando así el lado
enermo. Existen distintas técnicas que logran este
objetivo, mediante cuñas abiertas o cerradas, uso de
placas o tutores externos. Esta alternativa da buenos
resultados, pero tiende a deteriorarse en el tiempo
(10 a 15 años), requiriendo en orma recuente una
transormación a prótesis de rodilla.
En pacientes mayores de 65 años se prefiere la alternativa
de prótesis total de rodilla (PR), esto debido a que se
trata de enermos con baja demanda ísica y que obtienen
excelentes resultados a largo plazo con este procedimien-
to (95% de duración a más de 15 años). Aquí se reem-
plazan completamente todas las superficies articulares,
émur, tibia y patela
(F 14-31)
. Se trata de una gran
cirugía, no exenta de complicaciones (entre un 5 al 15%),
siendo las más temidas la aparición temprana o tardía de
inección (1%) o la ormación de trombos en el postope-
ratorio, pudiendo estos maniestarse como enómenos de
trombosis venosa prounda de extremidades o excepcio-
nalmente como tromboembolismo pulmonar con o sin
resultado de muerte.
En el grupo de pacientes entre 55 a 65 años y activos, la
alternativa protésica ideal consiste en recambiar solo las
superficies del compartimento más dañado. Esto se co-
noce como prótesis unicompartimentales
(F 14-32)
,
la gran ventaja es la conservación de una gran cantidad
de hueso y ligamentos cruzados lo que permite más ade-
lante la colocación de una prótesis total sin gran dificul-
tad. En casos excepcionales cuando el daño articular es
muy generalizado (dos o más compartimentos), nos ve-
remos obligados a colocar una PR, que dada la actual
sobrevida de los pacientes, implica una alta probabilidad
de un uturo recambio de la prótesis, cirugía de altísima
complejidad, con peores resultados y mayor número de
complicaciones.
Figura 14-31. Radiograía de rodilla AP y lateral. Prótesis total de rodilla.
Figura 14-32. Radiograía de rodilla AP y lateral. Prótesis unicomparti-
mental de rodilla.
Dolor anterior de rodilla
Este constituye uno de los motivos de consulta más
recuentes en ortopedia y traumatología. La orma
más eiciente de enrentarlo es mediante una detallada
anamnesis. Así, en orma rápida hay que descartar ante-
cedentes traumáticos que orienten como hemos visto en
capítulos anteriores a patología especíica como lesio-
nes meniscales o cápsulo ligamentosas. A continuación
se deben investigar datos como la edad, sexo, orma de
comienzo, bilateralidad y actividades que agravan o ali-
vian el dolor.
122
Dr. Mario Orrego Luzoro
Clásicamente un dolor originado en la articulación patelo fe-
moral tendrá más de alguna de las siguientes características:
- Varios meses o años de evolución.
- Más recuente en mujeres.
- Predominio bilateral.
- Aumenta al estar sentado y pararse.
- Se agrava al subir y bajar escalas.
Sin embargo conviene recordar que no todo dolor anterior
de rodilla tendrá su origen en la articulación patelo emo-
ral. Existen variadas estructuras anatómicas que deben ser
investigadas en orma dirigida. En general este grupo de
patología suele tener relación con enermedades tendino-
sas o “tendinopatías” siendo más recuente su aparición en
pacientes jóvenes y activos, secundariamente a deportes o
trabajos con actividades repetidas. Las tendinopatías más
comunes alrededor de la rodilla son:
- Banda ileo tibial (rodilla del trotador).
- Pata de ganso (semitendinoso, gracilis, sartorio).
- Cuádriceps.
- endón patelar (rodilla del saltador).
Dolor anterior de origen patelo femoral
El dolor puede o no ir acompañado de inestabilidad pate-
lar, muchas veces esto es reerido por el paciente como una
sensación de inseguridad o “pseudo bloqueos”. ambién es
común que se describan crujidos y episodios de aumento
de volumen asociados a derrame articular. Desde un punto
de vista etiológico se han invocado distintas hipótesis:
- Retináculo externo tenso y sensible, producto de una
hiperplasia de terminaciones nerviosas.
- Aumento de presión del hueso subcondral.
- Liberación de detritus cartilaginosos, que generan una
respuesta inflamatoria secundaria y sinovitis.
- El actor común más aceptado en la génesis de esta
patología es un mal alineamiento patelo emoral cuya
consecuencia es un uncionamiento articular alterado,
por este motivo muchas veces se utilizan como sinóni-
mos los términos de Síndrome de mal alineamiento ro-
tuliano (SMAR) o Disunción patelo emoral (DPF).
La consecuencia fisiopatológica es una sobrecarga arti-
cular con consecuencias sobre el cartílago, hueso y par-
tes blandas periarticulares.
Examen físico
Se orienta a detectar actores predisponentes de un mal ali-
neamiento o “maltracking” como también en la búsqueda
de inestabilidad patelar, pudiendo además existir algunos
signos sugerentes de daño condral.
-
Genu valgo:
más común en mujeres debido a una pel-
vis más ancha. Esto determina un aumento del ángulo
“Q”, con un vector de uerza resultante que tiende a
desplazar la patela hacia lateral
(F 14-33)
.
Espina iliaca
antero superior
Vector resultante
Tuberosidad
anterior de la tibia
Figura 14-33. Ángulo Q (ormado por los vectores que unen la espina
iliaca antero superior con el centro de la patela y el centro de esta con la
tuberosidad anterior de la tibia).
-
Excesiva rotación tibial externa
(mismo efecto anterior).
-
Retináculo externo tenso:
no se logra evertir “levantar”
el borde externo de la patela ni tampoco trasladarla con
acilidad hacia medial
(F 14-34)
. Esto refleja una ex-
cesiva rotación patelar externa o “tilt”
(F 14-35)
.
Figura 14-34. Retináculo externo tenso. Dificultad para desplazar la
patela hacia medial.
Medial
Lateral
Figura 14-35. “ilt” patelar: Alteración en el alineamiento patelar con
excesiva rotación hacia externo.
123
Capítulo 14. Patología de rodilla
-
Signo de la “J” invertida:
corresponde a la brusca entra-
da de la patela en la tróclea durante los primeros grados
de la flexión activa. Esto se produce debido a que la patela
normalmente en extensión no se encuentra en perecta
congruencia articular con la tróclea (está mínimamente
subluxada a externo). En pacientes con mal alineamiento
esto puede estar exagerado, con un mayor grado de su-
bluxación externa o incluso una ranca luxación crónica.
Por lo tanto al flectar se produce una “reducción” brusca
desde la posición en extensión. Este enómeno es a veces
reerido por los pacientes como “bloqueos” o resaltes.
-
Crujidos o rotes:
orientan a daño del cartílago a nivel
patelar o troclear aunque la magnitud de los mismos no
tiene relación directa con el grado de daño articular.
-
Signo de Zohlen:
el examinador mantiene la patela su-
jeta ejerciendo presión hacia distal y se le pide al paciente
un contracción isométrica del cuádriceps. La aparición
de dolor es sugerente de daño condral
(F 14-36).
Figura 14-36. Signo de Zholen.
-
Signo de aprensión:
el examinador desplaza la patela
hacia lateral, simulando una inestabilidad lateral. Ante
esto el enermo se “asusta” por la inminente sensación
de luxación y pide detener el examen
(F 14-37).
Figura 14-37. Signo de aprensión.
Estudio con imágenes
1. Radiograías:
siempre constituyen el primer examen
solicitado, deben incluirse proyecciones AP con carga,
lateral y
Axial de patela en 20º.
Aunque en muchas oca-
siones estas son inormadas como “normales” y no se
logra detectar ninguna alteración morológica como la
patela alta o baja, malormaciones de la tróclea (hipo-
plásica o plana), subluxación o “tilt”, también son útiles
para descartar otras patologías menos recuentes como
tumores, patela bipartita y secuelas traumáticas, además
aportan inormación del eventual grado de artrosis.
Habitualmente este estudio es suficiente para iniciar el
tratamiento o derivar a un especialista.
2. omografia axial:
es más sensible que las Rxs en la
detección de enómenos de mal alineamiento. Se so-
licita rente a casos complejos o que no responden a
tratamiento conservador cuando se está evaluando una
posible cirugía.
En base al AC se pueden describir las características
del SMAR, evaluando la presencia de subluxación o
“tilt”, esto permite clasificar a los pacientes para definir
pronóstico y tratamiento
(F 14-38)
.
3. Resonancia magnética:
solo se solicita para evaluar
en detalle el grado de daño condral o cuando existen
dudas diagnósticas por ejemplo rente a la sospecha de
patología meniscal o tendinosa.
Subluxación
“Tilt” más subluxación
“Tilt” puro
Figura 14-38. ipos de mal alineamiento rotuliano (SMAR).
Tratamiento
1. Médico:
el 80% de los casos de dolor patelo emoral
secundario a SMAR o DPF responden satisactoria-
124
Dr. Mario Orrego Luzoro
mente a un tratamiento conservador, siempre que
se explique a los pacientes que los plazos deben ser
prolongados entre 3 a 6 meses y respetando estricta-
mente las indicaciones. Esto se basa en el uso de anal-
gésico y AINES por períodos cortos y
undamental-
mente en el entrenamiento kinésico,
donde por medio
de la reeducación muscular activa se busca elongar
las estructuras músculo tendinosas que puedan in-
luir en el mal alineamiento generando hiperpresión
patelar (ascia lata, isquiotibiales y tríceps sural). Si-
multáneamente se enseña a ortalecer en orma iso-
métrica el vasto medial, que ayuda a centrar la patela
en la tróclea disminuyendo la subluxación e inesta-
bilidad.
2. uirúrgico:
se reserva para los racasos del tratamiento
conservador y en aquellos casos con un SMAR o DPF
severo, como en pacientes con historia de luxación reci-
divante de patela o luxaciones inveteradas. ambién se
puede plantear en jóvenes con un daño condral y dolor,
en cuyo caso se opta por una cirugía precoz buscando
prolongar la sobrevida articular para postergar al máxi-
mo una prótesis.
En términos generales los procedimientos consisten en
liberar el retináculo lateral en orma artroscópica
(F-
14-39)
. siendo en algunos casos también necesario
realizar una osteotomía de elevación y medialización de
la tuberosidad tibial anterior para disminuir la presión y
mejorar el centraje de la patela en la tróclea
(F 14-40
F 14-41).
Figura 14-39. Visión artroscópica de la rodilla. Liberación del retináculo
lateral.
Figura 14-40. Osteotomía de medialización de la tuberosidad tibial
anterior.
Figura 14-41. Osteotomía de elevación mediante el uso de autoinjerto
óseo.
125
Capítulo 14. Patología de rodilla
Autoestudio
1. Mencione qué estructuras anatómicas se pueden lesionar en la rodilla.
2. ¿ué tipo de lesiones meniscales conoce? ¿Cuál es el mecanismo más recuentemente in-
volucrado?
3. ¿ué elementos de la historia clínica y el examen ísico le harían sospechar una rotura
meniscal?
4. ¿Cuáles son los exámenes utilizados en la lesión de menisco?
5. ¿Cuándo está indicado y en qué consiste el tratamiento conservador y quirúrgico de la
lesión de menisco?
6. ¿Cuáles son los ligamentos cruzados? Describa sus inserciones anatómicas. ¿ué unción
tienen respectivamente?
7. Explique el mecanismo de lesión más recuente del LCA . ¿Cómo se sospecha y confirma
por examen ísico esta lesión?
8. ¿Por qué siempre se debe solicitar un radiograía en conjunto con un RNM rente a la
sospecha de lesión de LCA?
9. Explique cómo debe enocarse y realizarse el tratamiento de la rotura de LCA.
10. ¿Cuál es la unción de los ligamentos colaterales? ¿Cómo se lesionan habitualmente?
¿Cuál es el más comúnmente aectado?
11. Describa la historia y el examen ísico característico de la rotura de ligamentos colaterales
de acuerdo a sus grado.
12. ¿Cómo se define la ractura de émur distal? ¿ué complicaciones inmediatas puede pre-
sentar? ¿Cómo se tratan habitualmente?
13. ¿ué sucede, desde el punto de vista uncional, en una ractura de patela? ¿Cuáles podrían
ser los diagnósticos dierenciales? ¿En qué consiste el tratamiento?
14. ¿Cuáles son los mecanismo involucrados en las racturas de platillo tibial? ¿Cómo se estu-
dian y tratan?
15. Defina artrosis y describa su proceso degenerativo, comentando las posibles etiologías in-
volucradas.
16. ¿Cuáles son las características de la historia y el examen ísico de un paciente con gonoar-
trosis? ¿Cómo debe ser estudiado desde el punto de vista de las imágenes?
17. ¿En qué consiste el tratamiento médico de la artrosis de rodilla? ¿ué opciones de trata-
miento quirúrgico conoce y cuándo estarían indicadas?
18. ¿Cuáles son las características de un dolor originado en la articulación patelo emoral?
¿Cuáles son sus diagnósticos dierenciales?
19. Describa un examen ísico sugerente a un mal alineamiento patelo emoral. Explique la
repercusión fisiopatológica de sus hallazgos.
20. ¿ué estudio imagenológico se solicita rente a la sospecha de un mal alineamiento patelo
emoral? ¿Conoce alguna clasificación que permita orientar el tratamiento? ¿Cuáles son
las bases del tratamiento médico y quirúrgico?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Capítulo deportivo orthobullets “Knee sport”: http://www.orthobullets.com/
sports/3001/ligaments-o-the-knee
2. Guía clínica MINSAL “ratamiento médico de personas de 55 años y más con artrosis de
cadera y/o rodilla leve a moderada 2010.
127
Patología del tobillo y pie
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
15
Patología traumática
Esguince de tobillo
Es el principal motivo de consulta traumatológica en urgencias.
Corresponde a una lesión de los tejidos estabilizadores pasivos
del tobillo (cápsula y ligamentos), producido habitualmente
por una torsión forzada más allá de los rangos de movilidad
normales de la articulación. Comprende un amplio rango de
lesiones, que van desde una simple distensión hasta la rotura
completa de los ligamentos, con o sin lesiones asociadas.
El mecanismo de lesión más recuente es la
inersión or-
zada
con lesión parcial o total del complejo ligamentario
lateral, aunque también puede aectar conjunta o aislada-
mente al complejo medial y/o sindesmal inerior.
Su incidencia es 1:10.000 habs/día y representa del 15 al
20% de las lesiones deportivas, siendo más recuente en la
población adulto-joven activa.
Anatomía
La estabilidad del tobillo está determinada por elementos
anatómicos
estáticos
representados por la congruencia arti-
cular, cápsula y principalmente complejos ligamentarios; y
dinámicos
por músculos y tendones.
Las estructuras ligamentarias más importantes del tobillo son:
1. Complejo ligamentario lateral del tobillo
: se en-
cuentra ormado por 3 ligamentos
(F 15-1)
:
Ligamento
talofbular
posterior
Ligamento
calcaneofbular
Ligamento
talofbular
anterior
Figura 15-1. Complejo ligamentario lateral del tobillo.
•
Ligamento talofibular anterior: se tensa en flexión
plantar, evitando la subluxación anterior del talo y la
diástasis tibiotalar.
•
Ligamento calcáneofibular: se tensa en inversión, evi-
tando la laxitud subtalar.
•
Ligamento talofibular posterior: se tensa en dorsi-
flexión.
2. Complejo ligamentario medial del tobillo (o liga-
mento deltoideo)
(F 15-2)
: ormado por 2 haces:
•
Haz superficial: fino, el más recuentemente lesiona-
do. Va desde el maleolo tibial al navicular, sustentacu-
lum tali y talo.
•
Haz proundo: grueso, recorrido intraarticular. Va
desde el maleolo medial al talo.
Ligamento
medial
(deltoideo)
del tobillo
Porción subastragalina posterior
Porción tibiocalcaneo
Porción tibionavicular
Porción tibioastragalina anterior
Figura 15-2. Complejo ligamentario medial del tobillo.
3. Sindesmosis tibiofibular inerior:
mantiene la unión
tibiofibular por encima del nivel articular, siendo un-
damental para la estabilidad del tobillo
(F 15-3)
:
Está ormada por:
•
Ligamento tibiofibular anteroinerior.
•
Ligamento interóseo.
•
Porción inerior de la membrana interósea.
•
Ligamento tibioibular posteroinerior:
junto con el
ligamento interóseo son los más resistentes de la
sindesmosis y su integridad determina su estabili-
dad.
•
Ligamento transverso tibiofibular.
128
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Mb. intersósea
Lig. tibiofbular
anteroinferior
Lig. interóseo
Lig. tibiofbular
posteroinferior
Lig. tibiofbular
tranverso
Figura 15-3. Sindesmosis tibiofibular inerior.
Es importante tener en cuenta que el ligamento unciona
como estabilizador del tobillo mediante dos mecanismos,
tanto mecánico como propioceptivo ya que posee fibras
nerviosas que inorman sobre la posición de la articula-
ción.
Mecanismo
•
Inversión:
es el
mecanismo más ecuente.
El ligamento
lateral es el que con mayor recuencia se lesiona, espe-
cialmente su haz talofibular anterior. Pueden asociarse
a lesiones capsulares, de los tendones fibulares, racturas
por avulsión de la base del 5
to
metatarsiano o compro-
miso del cartílago articular del talo.
•
Eversión:
es más raro, porque es un movimiento li-
mitado por el tope del maléolo externo y por la gran
resistencia del ligamento medial del tobillo. Se debe
descartar en este caso lesiones asociadas como ractura
del peroné distal o proximal (cuello o “luxoractura de
Maissonneuve”), del astrágalo (lesiones osteocondrales
o ractura del proceso lateral o del “snowboard”) o le-
siones de la sindesmosis inerior.
Clínica
Su principal síntomas es el dolor y dependiendo de la gra-
vedad, dierentes grados de aumento de volumen y/o equi-
mosis perimaleolar. Es importante constatar en la historia
elementos como:
• Antecedentes de trauma y/o cirugías en la zona.
• Episodios similares.
• Actividad que se desarrollaba al momento del accidente.
• Posición del pie durante el accidente.
• Intensidad y localización del dolor.
• Rapidez del aumento de volumen y hematomas.
• Posibilidad de apoyar la extremidad.
El examen ísico del tobillo traumático se inicia en la pier-
na proximal, por lo que se debe exponer la extremidad
aectada desde la rodilla hasta el hallux.
•
Inspección:
evaluar la marcha (si es posible), edema,
equimosis y rangos de movilidad activa. Siempre com-
parar con el tobillo sano.
•
Palpación:
inicialmente palpar las prominencias
óseas (cabeza y diáfisis de la íbula, malolo tibial, cal-
cáneo, base del 5
to
metatarsiano) de distal a proximal,
ya que si existe dolor de alguna de ellas se debe pensar
en la posibilidad de una ractura. Palpación de partes
blandas, donde además de los complejos ligamenta-
rios medial y lateral, siempre deberán evaluarse los
tendones, especialmente los tendones fibulares y de
Aquiles, ya que su patología podría conundirse con
un esguince del tobillo. Evaluar los rangos de movili-
dad pasivos del tobillo, articulación subastragalina y
de Chopart.
Signos Específicos:
Lesión sindesmal
•
Squeeze est:
se comprime la tibia contra la íbula en
el tercio distal de la pierna. Es positivo si existe dolor
anterior del tobillo.
•
Clunk
: con rodilla en flexión de 90º, con la tibia fija, se
rota el retropié en sentido medial y lateral, sin inversión
ni eversión. Es positivo si existe dolor.
Inestabilidad
•
Cajón anterior:
con la rodilla flexionada 90º y el pie
en posición neutra, se tracciona calcáneo hacia anterior,
manteniendo la tibia fija con la otra mano. Es positiva
cuando la traslación es superior a 10 mm o aparece una
zona de hundimiento de las partes blandas o
signo del
sulcus,
sugiriendo una lesión de la cápsula anterior y del
haz talofibular anterior.
•
Bostezo:
se aplica estrés en varo y en valgo buscando la
presencia de tope firme o su ausencia.
•
Prueba de carga monopodal:
el esguince determina
una alteración de la unción propioceptiva. Se le pide al
paciente que se pare en el pie aectado y cierre los ojos.
Se debe hacer comparativo.
Criterios de Ottawa
Se describen para ayudar en la decisión de solicitar ra-
diograías para descartar la presencia de una ractura en
un esguinde de tobillo. ienen una sensibilidad cercana
al 93%.
• omar
radiograías de tobillo
si hay dolor en la región
maleolar y, al menos uno de los siguientes signos:
•
Dolor óseo en el borde posterior o la punta del ma-
léolo lateral.
•
Dolor óseo en el borde posterior o la punta del ma-
léolo medial.
•
Incapacidad de soportar peso.
129
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
• omar
radiograías del pie
si hay dolor en la zona media
del pie y, al menos uno de los siguientes signos:
•
Dolor óseo en la base del quinto metatarsiano.
•
Dolor óseo en el hueso navicular.
•
Incapacidad de soportar peso.
Estudio
El estudio radiológico es recomendable si se encuentra dis-
ponible. Si los recursos son escasos, se pueden aplicar los
criterios se Ottawa para la decisión. Se solicita una
radio-
graía de tobillo anteroposterior, lateral y mortaja
en carga
si el paciente lo tolera
(F 15-4).
Otros métodos image-
nológicos pueden ser complementarios ante la sospecha de
lesiones asociadas, pero no orma parte del estudio inicial.
Figura 15-4. Radiograía de tobillo derecho AP en carga (mortaja con lechas).
Clasificación
El esguince de tobillo, al igual que otras lesiones ligamen-
tosas se clasifica en:
•
Grado I o leve:
distensión del ligamento
aectado que
provoca mínimo dolor y escasa inflamación, con míni-
ma impotencia uncional. Sin bostezo.
•
Grado II o moderado:
desgarro parcial
del ligamento
originando dolor con dificultad moderada de la mar-
cha, edema, equimosis y hematoma. Dudoso bostezo.
•
Grado III o grave:
rotura completa del ligamento
con
inestabilidad articular
y que produce dolor, edema se-
vero e incapacidad para apoyar el pie. Bostezo evidente.
Diagnóstico diferencial
Existe una serie de lesiones con mecanismo y clínica similar
que deben tenerse en cuenta al momento del diagnóstico:
- Luxoractura de tobillo.
- Fractura del proceso lateral del talo.
- Fractura de la tuberosidad anterior del calcáneo.
- Luxación de los tendones fibulares.
- Fractura de la base del 5
to
metatarsiano.
Tratamiento
Se basa en la sigla en inglés
R I C E
(rest, ice, compression,
elevation), por lo que se indica reposo, río local, compre-
sión y elevación por 24 a 48 horas asociado a analgésicos
antiinflamatorios. Se recomienda el uso de hielo por 15
minutos 3 veces al día los 3 a 4 primeros días para con-
trolar la inflamación y la ormación de hematomas. Poste-
riormente se debe aplicar calor para mejorar la irrigación,
promover la cicatrización y la reabsorción de hematomas.
El tratamiento del esguince de tobillo es uncional. De
acuerdo a su tipo, tenemos las siguientes recomendaciones:
•
Grado I:
vendaje elástico compresivo (tubigrip, tobi-
llera elasticada o estabilizadora) durante 7 a 14 días con
apoyo a tolerancia habitualmente a partir del segundo
día. Luego de la disminución del dolor, rehabilitación
uncional.
•
Grado II:
vendaje elástico compresivo y reposo durante
los primeros 4 a 5 días. Si existe dolor leve a moderado
se continua el manejo con una tobillera estabilizadora
del tobillo (con barras laterales) y si el dolor es mayor se
puede continuar con una bota inmovilzadora ortopédica
hasta completar 14 días. Posteriormente vendaje elástico
simple o tobillera, asociado a rehabilitación uncional.
Este tratamiento varía en unción de la clínica y sintoma-
tología del enermo debiendo adaptarse, tanto el período
en descarga como el vendaje o el tipo de inmovilización
según la evolución de cada paciente pudiendo llegar a ser
necesario entre 3 a 4 semanas de inmovilización parcial.
•
Grado III:
debe ser manejado igual que una ractura
estable de tobillo con inmovilización con una bota or-
topédica con carga parcial de acuerdo al dolor por 4 a 6
semanas con su respectiva rehabilitación. Corresponde
ser evaluadas por un traumatólogo al igual que en los
casos que se sospecha una lesión sindesmal, dado que
puede ser necesario un tratamiento quirúrgico en caso
de existir ranca inestabilidad.
Complicaciones
Si al concluir el tratamiento de rehabilitación con el kinesió-
logo el paciente continúa con dolor de tobillo, se debe derivar
al especialista quien deberá considerar la existencia de lesiones
asociadas o complicaciones de los esguinces de tobillo:
130
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
• Inestabilidad uncional o mecánica del tobillo.
• Síndrome de pinzamiento del tobillo.
• Síndrome de dolor regional complejo (o distrofia sim-
pática refleja).
• Síndrome del seno del tarso.
• Lesiones asociadas al esguince: roturas de tendones (p.
ej., fibulares), lesión osteocondral del talo, etc.
La mayoría de estos casos requiere estudio con RM bus-
cando lesiones de partes blandas, y radiograía de stress y/o
con carga para descartar inestabilidad articular.
Luxofractura de tobillo
Es la ractura más recuente de una articulación de carga.
Se distribuye por igual en hombres y en mujeres, pero en
hombres se da en edades más tempranas, mientras que en
mujeres es más recuente a partir de los 50 años.
Su mecanismo lesional involucra uerzas rotacionales, y
sus causas pueden ser dierentes en los hombres que en
las mujeres. En hombres se relaciona con actividad ísica
y traumas de mayor energía, mientras que en mujeres se
asocia uertemente al uso de tacos. Sobre la lesión influye
la dirección de la rotación, la posición del pie, la magnitud
de la uerza, peso corporal y peso cargado al momento de
la lesión.
Clínica
Se manifiesta por dolor moderado a severo, habitualmente
impotencia uncional inmediata de la extremidad con in-
capacidad de carga, deormidad si se encuentra subluxada
o luxada y dierentes grados de aumento de volumen y/o
equimosis perimaleolar dependiendo del tiempo transcu-
rrido desde el momento de la lesión.
Examen físico
•
Inspección:
evaluar aumento de volumen, edema y
equimosis, ya que si estos son importantes y de rápida
instalación orienta a un mayor grado de lesión de partes
blandas. Evaluar si existen laceraciones y/o heridas ya
que podrían corresponder a una exposición de la rac-
tura y por lo tanto modificar su manejo de urgencia. La
deormidad es uno de los signos más sugerentes de una
luxoractura.
•
Palpación:
al igual que el examen ísico del esguince
del tobillo, este se inicia a nivel de la rodilla, palpando
las estructuras óseas de proximal a distal, buscando los
puntos de máximos dolor. En ciertas ocasiones la lesión
más llamativa de partes blandas no ocurre al mismo ni-
vel que la ósea, por ejemplo en la luxoractura de Mai-
sonneuve, donde la ractura ocurre en el tercio proximal
de la íbula (habitualmente en el cuello), pero la lesión
más grave está en el tobillo, ya que existe compromiso
de la sindesmosis tibiofibular distal, en su mayoría aso-
ciado a inestabilidad. El mecanismo más recuentemen-
te involucrado en una luxoractura de Maisonneuve es
una torsión con eversión del tobillo asociada a rotación
externa, que determina primero una lesión sindesmal,
luego de la membrana interósea y, finalmente, la libera-
ción de la energía rotacional a nivel del tercio proximal
de la íbula.
(F 15-5)
•
Impotencia uncional:
incapacidad de soportar carga
en la extremidad.
•
Evaluación neurovascular:
importante en racturas
expuestas.
Peroné
Mb. interósea
Sindesmosis
Figura 15-5. Luxoactura de Maisonneuve (ruptura de la sindesmosis,
membrana interósea y actura en tercio proximal de peroné).
Estudio
El estudio radiológico es obligatorio, e incluye siempre
3 proyecciones: anteroposterior, lateral y mortaja. En la
proyección de mortaja se desproyecta la superposición
tibio-fibular, permitiendo una correcta evaluación de las
relaciones óseas intraarticulares. Si el paciente lo tolera
debe solicitarse en carga y comparativas con la extremidad
contralateral.
La necesidad de otros estudios imagenológicos (AC y
RM) es excepcional y está determinada por la sospecha
de otras lesiones que no sean pesquisable en la radiograía
simple o ante una luxoractura muy compleja donde sea
necesaria una detallada evaluación y planificación preope-
ratoria.
131
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
Clasificación
La clasificación de
Danis-Weber
es una de las más utiliza-
das en luxoractura de tobillo debido a su utilidad en de-
terminar el tratamiento y pronóstico. Se basa en el nivel
del rasgo de ractura fibular en relación a la sindesmosis,
dividiéndolas en tres tipos
(F 15-6)
:
•
A:
ractura de íbula inerior a sindesmosis o inrasindesma-
les. La articulación en estos casos permanece estable por lo
que en general solo requieren de tratamiento ortopédico.
•
B:
ractura de íbula a la altura de sindesmosis o tran-
sindesmal. Dependiendo de la inestabilidad generada,
puede corresponder tratamiento ortopédico o quirúr-
gico (50% respectivamente).
•
C:
ractura de íbula superior a sindesmosis o suprasin-
desmal. Suelen ser inestables por lo que habitualmente
se realiza tratamiento quirúrgico.
Sindesmosis
A B C
Figura 15-6. Clasificación de Weber (A) Inasindesmal (B) ransindes-
mal (C) Suprasindesmal.
Tratamiento
En el manejo definitivo de las luxoracturas de tobillo de-
ben ser consideradas las lesiones óseas y ligamentosas aso-
ciadas, dado que se persigue reconstruir la superficie arti-
cular dejando una articulación estable.
Manejo inicial
En el lugar del accidente y luego de evaluar el ABC:
• Inmovilización provisoria.
• Alineación en caso de pérdida del eje de la extremidad.
• raslado a centro asistencial para manejo de especialidad:
• Analgesia endovenosa.
• Estudio radiológico.
• Reducción ortopédica. La subluxación o luxación ti-
biotalar es considerada una urgencia, ya que la poca
distensibilidad de los tejidos del tobillo sumados a la
compresión, pueden generar daño de partes blandas
(flictenas, necrosis cutánea, etc.), daño cartilaginoso
y/o neurovascular, por lo que debe ser reducida precoz-
mente. S
i no se cuenta con un especialista cercano es res-
ponsabilidad del médico general proceder a la reducción
antes de trasladar al paciente.
• Inmovilización.
Manejo definitivo
•
Ortopédico:
para tipos A y B estables (con despla-
zamiento <2 mm, sin acortamiento ni rotación de la
íbula, sin lesión de complejo ligamentario medial ni
inestabilidad sindesmal:
•
Inmoilización con yeso bota corta o bota inmoiliza-
dora,
con pie en 90°, por 6-8 semanas con carga par-
cial progresiva de acuerdo al dolor.
•
Control radiológico semanal.
•
Rehabilitación al tener consolidación inicial prome-
dio a las 4-6 semanas: en orma personal con ejerci-
cios activos de flexoextensión 2-3 veces al día, luego
con kinesiólogo.
•
uirúrgico:
indicadas en tipos B inestables, con des-
plazamiento >2 mm, acortamiento o rotación de la
íbula, lesión de complejo ligamentario medial y/o
lesión sindesmal. En las tipo C o alla del tratamiento
ortopédico. Las racturas bi y trimaleolares habitual-
mente requieren de manejo quirúrgico. El tratamiento
quirúrgico consiste en reducción abierta de la ractura
y osteosíntesis mediante el uso de agujas, alambres, pla-
cas y/o tornillos. Se debe realizar control radiológico
posquirúrgico y mantener inmovilizado sin apoyo por
3 a 6 semanas dependiendo del paciente y ractura.
Complicaciones
•
Lesión de partes blandas.
• rombosis venosa prounda.
• Artrosis postraumática.
• Retardo de consolidación o pseudoartrosis.
• Mala unión (consolidación en mala posición).
• Rigidez articular.
• Síndrome de dolor regional complejo.
Fractura de pilón tibial
Son aquellas ubicadas en la metáfisis distal de la tibia y que
se extienden comprometiendo la superficie articular de
carga
(F 15-7).
Se producen por un mecanismo de car-
ga axial asociadas a dierentes grados de rotación, pudién-
dose provocar tanto por causas de alta energía (accidentes
de tránsito) generalmente en pacientes jóvenes y de baja
energía (caídas) en hueso osteoporótico. Los casos de alta
energía suelen asociarse a lesiones graves de partes blandas.
Clínica y estudio
Habitualmente su sospecha se hace evidente por la deormi-
dad y el compromiso de partes blandas sumado al anteceden-
te traumático. El estudio incluye incialmente radiograías de
tobillo AP-L y mortaja, más un AC para determinar con
detalle las características de los ragmentos y desplazamien-
tos a fin de permitir una adecuada planificación terapéutica.
132
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Figura 15-7. Radiograía de tobillo AP y lateral con actura de pilón
tibial.
Tratamiento y complicaciones
La gran mayoría de los casos requiere tratamiento quirúr-
gico, siendo el protocolo más usado en dos etapas:
1. Primera etapa:
manejo en la urgencia para proteger las
partes blandas mediante el uso de fijador externo con o
sin osteosíntesis inmediata de la íbula.
2. Segunda etapa:
una vez que las partes blandas estén en
buenas condiciones (ausencia de flictenas, edema leve a
moderado), se realiza el tratamiento quirúrgico defini-
tivo, realizándose mediante el retiro del fijador externo,
la reducción abierta y osteosíntesis del pilón tibial.
El tratamiento conservador solo está indicado en racturas
no desplazadas y pacientes con contraindicación quirúrgi-
ca. Las complicaciones más recuentes son el compromi-
so de las partes blandas, la inección postquirúrgica, no
unión, mala unión y artrosis postraumática.
Fracturas de calcáneo
Es la ractura más recuente del retropié. Habitualmente
producida por mecanismos de alta energía, como las caídas
de altura, por lo que suelen presentarse en el contexto de
un paciente politraumatizado, siendo el 90% de los casos
hombres jóvenes. El 60-75% corresponden a racturas in-
traarticulares y el 25-40% a racturas no articulares.
Clínica y estudio
El paciente presenta dolor e incapacidad para realizar car-
ga. Debido a la alta energía involucrada, el edema y com-
promiso de partes blandas suele ser considerable. Dado
que se asocian a politraumatizados, es común la presencia
de otras racturas en extremidades (26%) y racturas de co-
lumna (10%). En estos casos, el examen ísico debe ser ex-
haustivo y dirigido en la búsqueda de lesiones a distancia.
Las imágenes deben incluir radiograías AP del pie, axial
del calcáneo y lateral del calcáneo como primera aproxima-
ción diagnóstica. Sin embargo, hoy en día se hace práctica-
mente imprescindible la utilización del AC para clasificar
(Sanders) y planificar el tratamiento.
Tratamiento y complicaciones
El tratamiento conservador está indicado en racturas con
desplazamiento menor a 2 mm. Se tratan con inmoviliza-
ción sin carga por 10 a 12 semanas. El tratamiento quirúr-
gico se reserva para todas las racturas desplazadas >2 mm,
realizándose reducción abierta o cerrada y osteosíntesis
con agujas, alambres, tornillos y/o placa.
Las principales complicaciones de las racturas de calcáneo
son la artrosis postraumática, mala unión, lesiones de los
tendones fibulares, compromiso de partes blandas (p.ej.,
dehiscencia de herida quirúrgica) y osteomielitis de calcá-
neo (secundaria a una ractura expuesta o posquirúrgica).
Fracturas de talo
Corresponde al 1% del total de fracturas y al 3-6% de las fractu-
ras del pie, generalmente debido a traumatismos de alta energía
en pacientes jóvenes. El talo o astrágalo es un hueso cubierto
por cartílago en 2/3 de su superficie. Posee cinco superficies
articulares: tres para el calcáneo, una para la tibia y otra para
el navicular. Su irrigación es escasa, por este motivo en casos de
fracturas desplazadas existe un alto riesgo de necrosis avascular.
De acuerdo a la zona del talo que se aecte, pueden clasi-
ficarse en: de la cabeza, del cuello, del cuerpo, del proceso
posterior o del proceso lateral. Las más recuentes son las
del cuello (o “del aviador”), siendo su mecanismo habitual
la carga axial con dorsiflexión orzada del pie
(F 15-8).
Figura 15-8. Fractura de astrágalo por caída con carga axial y dorsi-
flexión orzada del pie.
133
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
Clínica y estudio
Se caracteriza por dolor, edema y deormidad del retropié.
El diagnóstico se realiza con radiograías de tobillo AP, la-
teral y mortaja de tobillo y AP-lateral del pie. Sin embargo
el AC suele ser necesario para una mejor caracterización
y clasificación de la ractura (Hawkins) mejorando así la
planificación del tratamiento.
Tratamiento y complicaciones
En las racturas desplazadas, que constituyen la gran mayo-
ría, se indica el tratamiento quirúrgico. En orma general,
las racturas no desplazadas se tratan ortopédicamente con
bota de yeso en descarga por 6 a 12 semanas.
Las complicaciones más recuentes de esta ractura son la
necrosis de la piel, mala unión en varo, no unión, artrosis y
necrosis avascular.
Luxofractura de Lisfranc
Corresponde a un grupo de lesiones traumáticas inre-
cuentes (0,2% de todas las racturas) que aectan el com-
plejo articular tarsometatarsiano. Clasicamente está des-
crita como una disrupción de la articulación entre la cuña
media y la base del 2
do
metatarsiano. Pueden producirse
por causas de baja energía como al introducir el pie en un
desnivel y surir
hiperflexión plantar con carga axial y rota-
ción,
o de alta energía como accidentes de tránsito, caídas
de altura o aplastamiento
(F 15-9).
Figura 15-9. Lesión de Lisanc por golpe axial de pie en flexión plantar.
Clínica y estudio
Deben sospecharse por la historia debido a que suelen ser
poco sintomáticas. Los hallazgos más importantes son
do-
lor de mediopié,
edema y equimosis plantar. La evaluación
radiológica se realiza con
Rx AP-lateral y oblicuas del pie
con carga comparativa.
Se debe analizar la existencia de
racturas y el alineamiento del tarso con los metatarsianos.
Una separación mayor de 2 mm entre la base del 1
er
y 2
do
metatarsiano indica lesión inestable
(F 15-10).
En algunos casos la AC y la RM ayudará al diagnóstico
de lesiones de partes blandas, ligamentos y osteoarticulares.
Figura 15-10. Radiograía de pie AP. Separación entre la base del 1
er
y
2
do
metatarsiano.
Tratamiento
El tratamiento ortopédico se reserva para lesiones liga-
mentosas aisladas, no desplazadas y estables a la carga en
la radiograía. Se usa inmovilización con yeso o bota por
6 semanas y luego se comienza a aplicar carga progresiva
para alcanzar plena actividad en 3 a 4 meses. La cirugía se
basa en la reducción cerrada o abierta con osteosíntesis
percutánea o interna con agujas, tornillos y/o placas.
Fractura de metatarsianos
Son racturas recuentes que se pueden producir tanto por
mecanismos directos como indirectos. Pueden aectar a la
base, la diáfisis, el cuello o la cabeza de los metatarsianos.
Su tratamiento depende del desplazamiento: conserva-
dor para racturas no desplazadas y/o aisladas y quirúrgi-
co para racturas desplazadas y/o mútiples, siendo estos
criterios más estrictos en las racturas del primer meta-
tarsiano.
134
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Fractura de la base del 5
to
metatarsiano
Esta zona es compleja debido al déficit vascular del área me-
tafisodiafisiaria del 5
to
metatarsiano
(F 15-11).
Arterias
metafsiarias
Base del 5
to
Metatarsiano
Diáfsis
Arteria nutricia
Zona avascular
Figura 15-11. Aporte vascular del 5
to
metatarsiano. Fractura en la zona
metafisodiafisiaria (amarilla) con escaso aporte vascular.
Estas lesiones pueden ser agudas o crónica (por stress). De
acuerdo a su ubicación se pueden dividir en: de la tuberosi-
dad (tipo 1), de la zona metafisodiafisiaria o ractura de Jo-
nes (tipo 2) y diafisiarias por stress (tipo 3)
(F 15-12).
Figura 15-12. Clasificación de las acturas de la base del 5
to
metatarsia-
no según su ubicación anatómica. (I) uberosidad (II) Zona metafiso-
diafisiaria o actura de Jones (III) Diafisiaria por Stress.
Las racturas de la tuberosidad son las más recuentes de la
base del 5
to
metatarsiano, y suelen ser provocadas por un
mecanismo agudo de inversión de retropié, con tracción
de la base del 5
to
metatarsiano por el tendón fibular corto
y la aponeurosis plantar, asociadas a un esguince lateral de
tobillo. Las racturas de Jones también ocurren por un me-
canismo agudo, pero en este caso corresponde a una aduc-
ción orzada del antepié con flexión plantar. Las racturas
diafisiarias por stress ocurren entre los 1,5 a 3 cm distales a
la tuberosidad, debido a una sobrecarga mecánica repetiti-
va en el tiempo (deportistas, trabajadores pedestres).
Clínica y estudio
Las racturas agudas se manifiestan por el aumento de vo-
lumen, equimosis y dolor en la región lateral del medio-
pié. En las racturas crónicas suele existir historia previa
de dolor lateral que se intensifica con la actividad ísica.
La evaluación se basa en
radiograías AP, lateral y oblicua
del pie,
idealmente con carga
(F 15-13).
En caso de
racturas crónicas puede complementarse el estudio con
un AC o RM.
Figura 15-13. Radiograía de pie oblicua. Rasgo de actura transverso
incompleto en base del 5
to
metatarsiano.
Tratamiento
Las racturas de la tuberosidad y las de Jones
no desplaza-
das
se tratan conservadoramente con bota inmovilizadora
por 6-8 semanas hasta la consolidación clínica (ausencia de
dolor) y radiológica.
Las racturas desplazadas de la tuberosidad, las de Jones
y las diafisiarias por stress pueden requerir tratamiento
quirúrgico: osteosíntesis con tornillo intramedular (más
usada), placas, alambre o agujas, con o sin injerto óseo aso-
ciado.
Fracturas de las falanges de los dedos del
pie
Son las racturas más recuentes del antepié. Suelen ser pro-
vocadas por traumatismos directos, por lo que con cierta re-
cuencia pueden ser expuestas. La del 5
to
ortejo se ha denomi-
135
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
nado la “ractura del caminante nocturno”. Se manifiestan
por dolor, edema, dificultad para caminar y/o usar zapato.
Su tratamiento es en casi todos los casos conservador, sien-
do el objetivo principal obtener una adecuada alineación
del dedo. Esto se logra mediante un embarrilamiento del
dedo aectado con el dedo vecino sano (o también llama-
do
vendaje solidario
) asociado al uso de zapato ancho y de
planta dura, hasta el cese del dolor
(F 15-14).
Figura 15-14. Fractura del 5
to
ortejo izquierdo. Embarrilamiento del 5
to
con el 4
to
ortejo.
Patología Ortopédica
Pie plano adquirido del adulto
El pie plano (PP) se define como la caída o aplanamiento
del arco longitudinal del pie con insuficiencia del soporte
de partes blandas posteromediales del tobillo y retropié, lo
que altera el apoyo de este. Esta aección puede ser causada
por una variedad de condiciones
(ver capítulo inantil).
Actualmente, se considera que la causa más común del PP
adquirido en adultos es la disunción, insuficiencia y degene-
ración del tendón tibial posterior. Es tres veces más recuen-
tes en mujeres que hombres, con un promedio de edad de
presentación alrededor de los 40 años, a menudo en obesos.
Anatomía y fisiopatología
El tendón tibial posterior es el segundo más potente del
pie y tobillo, luego del tendón de Aquiles. Se origina del
músculo del mismo nombre en el tercio proximal y cara
posterior de la pierna, luego transcurre posterior al maléo-
lo medial, pasa bajo el sustentaculum tali para insertarse en
la tuberosidad del navicular. Así, el tendón tibial posterior
es un elemento undamental en la conormación del arco
plantar participando activamente en la inversión del pie y
en la flexión plantar del tobillo
(F 15-15).
Maléolo medial
Tuberosidad del navicular
Ligamento
deltoideo
Tendón
tibial
posterior
Figura 15-15. rayecto del tendón tibial posterior para la cara media del
tobillo.
La insuficiencia y disunción crónica de ese tendón tienen
como consecuencia un mal uncionamiento de las arti-
culaciones del tobillo y retropié. Sí esto se prolonga en el
tiempo terminará por producir artrosis de las articulacio-
nes mencionadas, maniestándose clínicamente por dolor,
deormidad y rigidez progresivas.
Clínica
Generalmente los pacientes refieren deormidad y dolor me-
dial de tobillo y retropié de dierente magnitud durante la
actividad ísica el que va aumentando en intensidad de ma-
nera gradual. Es común que refieran atiga del pie y tobillo,
problemas de estabilidad al caminar por terrenos irregulares,
y a medida que progresa la aección, el dolor se presenta en la
cara lateral del pie por el pinzamiento subfibular de los ten-
dones fibulares por el valgo excesivo del pie, y la progresión
de la artrosis del tobillo y pie. ambién existen muchos casos
con deormidad pero asintomáticos.
Examen físico
1. Inspección en apoyo (bipedestación) y marcha:
En
la podoscopía se observa una huella anormal de la plan-
ta. Al observar al paciente desde atrás, podemos ver
cómo se deorma el retropié con el calcáneo desviado
de la línea media auera (valgo) y asimétrico (en casos
unilaterales).
2. Palpación:
en la palpación el tendón tibial posterior
suele estar sensible y edematoso. En casos avanzados
en que exista dolor lateral por pinzamiento subfibular
136
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
de los tendones fibulares, estos también se encontrarán
sensibles. Es undamental evaluar los rangos de movili-
dad del tobillo y retropié, ya que la evocación de dolor y
rigidez traduce compromiso articular, signo de un daño
más avanzado.
3. Signos Específicos:
•
Signo de “demasiados dedos” (“oo many toes”)
(F 15-16)
: es positivo cuando se ven más dedos
laterales al tobillo en comparación al pie sano en la
inspección posterior en bipedestación.
Figura 15-16. Signo de “demasiados dedos”.
•
Test de elevación bipodal y monopodal (Double
and single heel rise test):
se le solicita al paciente que
se coloque en puntillas y suelen tener dolor y dificultad
severa para mantenerse en puntillas monopodal. En
ausencia de disfunción del tibial posterior, el paciente
debería ser capaz de realizar 5 a 10 elevaciones del talón
apoyado sobre la extremidad afectada.
(F 15-17).
Figura 15-17. est de elevación monopodal (single heel rise test).
Estudio
El diagnóstico de esta patología es clínico. Las radiograías
son útiles para valorar el grado de deormidad, compro-
miso articular, estadío de la enermedad y descartar otras
patologías. Las imágenes esenciales consisten en radiogra-
ías AP-Lateral de ambos pies y tobillos con carga para
acentuar la caída del arco plantar longitudinal
(F 15-
18)
. El estudio seriado de esta patología es primordial para
evaluar la progresión de la pérdida del arco.
El AC puede ser útil para caracterizar mejor la artrosis y
la RM para determinar las lesiones de partes blandas exis-
tentes como el grado de lesión del tendón tibial posterior y
la aparición de edema óseo.
Figura 15-18- Caída del arco plantar longitudinal al realizar carga.
Clasificación
La más utilizada y que permite planificar el tratamiento
es la de Johnson-Myerson modificada por Bluman el año
2007, y que las divide en 4 etapas y cada una de ellas en
varios subtipos:
•
Etapa I:
tenosinovitis sin deormidad.
•
Etapa II:
rotura del tendón tibial posterior con pie pla-
no flexible.
•
Etapa III:
retropié valgo rígido.
•
Etapa IV:
tobillo valgo.
Diagnóstico diferencial
Incluye otras causas de pie plano valgo:
• Lesión traumática de los ligamentos del mediopié.
• Coalisión tarsiana no diagnosticada.
137
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
• Artritis reumatoide.
• Artrosis tarsometatarsiana.
• Neuroartropatía de Charcot.
• Enermedades neuromusculares.
Tratamiento
En pacientes sintomáticos el tratamiento puede ser conser-
vador o quirúrgico.
•
Conservador
Tiene como objetivo tratar el dolor a través de la modifica-
ción de las fuerzas del retropié posteromedial. Suele indicar-
se en los pies planos flexibles, por lo tanto en las etapas I o II.
En general consiste en reposo, uso de AINES para reducir la
inflamación, ortesis (p. ej., inmovilizador tipo walker, orte-
sis de tobillo y pie, etc.), plantillas especiales que soporten el
arco medial y corrijan el valgo y rehabilitación fisiokinésica
para fortalecer el tendón tibial posterior y elongar los gas
-
trocnemios. En general no se recomienda la infiltración con
corticoides locales dado que dañan el tendón.
•
uirúrgico
Indicado rente al racaso al tratamiento conservador.
Dependiendo de la etapa y tipos de deormidades en-
contradas pueden realizarse sinovectomía aislada,
transerencia de tendón, reconstrucción, osteotomías
correctoras y artrodesis para aquellas deormidades
marcadas y rígidas.
Pie cavo
El pie cavo se define como un aumento del arco longitudi-
nal que no disminuye con la carga
(F 15-19).
Indepen-
diente de la causa tiene consecuencias mecánicas similares:
• Disminuye el área de apoyo por lo que aumenta la pre-
sión plantar.
• Articulación subtalar más vertical lo que la hace menos
móvil.
• Disminución de la capacidad del retropié de absorver el
impacto al apoyar.
• Deormidades asociadas: retropié varo y dedo en garras.
Figura 15-19. Pie cavo. Aumento del arco plantar longitudinal del pie.
Las causas más recuentes son
enermedades neuromuscu-
lares
(p. ej., Charcot-Marie-ooth, secuelas de poliomieli-
tis, distrofias musculares, etc.), congénitas (p. ej., pie bot,
idiopático, artrogriposis, etc.) o traumáticas.
Clínica y estudio
Debido a sus etiologías es undamental evaluar la historia
amiliar del paciente. Suelen consultar por la deormidad
evidente o por los síntomas que estas pueden provocar:
metatarsalgias, dolor retropié o tobillo, úlceras, etc.
El examen ísico está orientado a evaluar el grado de rigidez
y deormidad del pie, buscando específicamente la presen-
cia de alteraciones neuromusculares.
El estudio radiológico inicial es la radiograía de tobillo y
pie en apoyo. Si existe sospecha de etiología neuromuscu-
lar se puede solicitar una electromiograía con velocidad
de conducción, asociado a una evaluación por neurólogo.
Tratamiento
En los casos flexibles o lentamente progresivos se indi-
cará el tratamiento conservador que se basa en el uso
de ortesis y plantillas que mejoren la distribución de la
presión plantar. Si las deormidades están establecidas y
generan síntomas, deberá recurrirse al tratamiento qui-
rúrgico por el especialista. El objetivo del tratamiento
quirúrgico será obtener un pie plantígrado, estable, or-
tesable y/o calzable. Para esto se utilizan procedimientos
sobre partes blandas, osteotomías en retro, medio o an-
tepie y/o artrodesis.
Fascitis plantar
Corresponde a una de las causas más recuentes de talalgia
(dolor de talón) en el adulto. Se produce por un proceso
inflamatorio-degenerativo de la aponeurosis o ascia plan-
tar a nivel de su inserción en el calcáneo.
Clínica y estudio
El síntoma principal es dolor plantar en el talón, especial-
mente al iniciar la carga y/o la marcha y disminuye con el
reposo.
Es especialmente intenso en la primera marcha del
día.
En el examen ísico el dolor se reproduce al palpar la
zona de inserción de la ascia plantar o al realizar tensión
de la misma (p. ej., al realizar extensión máxima de los de-
dos del paciente).
La evaluación radiográfica es de poca utilidad, pero per-
mite descartar otras patologías o evaluar deormidades.
Es extremadamente común observar como hallazgo la
presencia de un
espolón calcáneo,
el que no tiene ningún
significado patológico más allá de traducir un proceso
entesopático crónico a ese nivel (exostosis del calcáneo,
F 15-20).
138
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Figura 15-20. Radiograía de tobillo lateral. Espolón calcáneo.
Tratamiento
El tratamiento es conservador con un 95% de buenos re-
sultados, pero teniendo en cuenta que los síntomas pueden
prolongarse hasta un año. Se basa en el uso de analgésicos,
AINES, calzado con un adecuado soporte del arco longi-
tudinal, plantillas con protección del talón, baja de peso y
ejercicios de elongación de la ascia plantar y gastrocnemios;
este último punto es el que mejor eecto tiene sobre la en-
ermedad y sus síntomas, por lo que debe de insistir en su
realización por parte del paciente diariamente y también
apoyado por el kinesiólogo. La infiltración con corticoides
no debe considerarse como un tratamiento de primera lí-
nea, debido a su irregular respuesta en el manejo del dolor,
eecto de corta duración y posibles complicaciones como
la necrosis del cojinete graso o la rotura de la ascia plantar.
En aquellos casos en que la enermedad evoluciona más allá
del año sin respuesta al tratamiento y la intensidad del dolor
altera las actividades de la vida diaria, puede considerarse el
tratamiento quirúrgico, que se basa en la liberación parcial o
total de la aponeurosis plantar de su inserción en el calcáneo.
Metatarsalgia
Se define como dolor en la región metatarsal del antepié,
principalmente a nivel plantar de las cabezas de los meta-
tarsianos 2, 3 y 4. Frecuentemente se asocia a deormidad
del hallux y dedos del pie. Pueden producirse por múlti-
ples causas:
•
Intrínsecas
•
Hereditarias: discrepancia del largo de los metatar-
sianos, insuficiencia del primer metatarsiano, otras
alteraciones de las cabezas del metatarsianos, etc.
•
Adquiridas: postraumáticas.
•
Enermedades inflamatorias: gota, artritis reumatoi-
de.
•
Extrínsecas
•
aco alto.
•
Obesidad.
Clínica y estudio
Deben ser evaluadas todas las deformidades asociadas del an-
tepié (p. ej., hallux valgus, hallux rígidus, dedos, etc.) y del me-
dio-retropié (p. ej., pie plano, pie cavo, etc.). Especial atención
merece la presencia de hiperqueratosis sensibles en las cabezas
de los metatarsianos
(F 15-21).
Es importante también
evaluar la presencia de acortamiento de los gatrocnemios.
Habitualmente se solicitan radiograías laterales y AP con
apoyo en búsqueda de patología asociada.
Figura 15-21. Hiperqueratosis a nivel de cabeza de metatarsiano.
Tratamiento
El tratamiento específico depende de la etiología. Sin em-
bargo el manejo conservador tiene una alta tasa de éxito, y se
basa en el uso órtesis plantares (plantilla con realce retroca-
pital o barra metatarsiana), modificación del zapato (evitar
el taco alto) y ejercicios de elongación de gastrocnemios.
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de alla del
tratamiento conservador y su objetivo es mejorar la distribu-
ción de las uerzas de apoyo plantar del antepié. Las técnicas
más aceptadas actualmente son las osteotomías de metatarsia-
nos, de las que existen múltiples tipos: distales, proximales, de
elevación o de acortamiento del o los metatarsianos.
139
Capítulo 15. Patología del tobillo y pie
Hallux valgus
ambién llamado “juanete”, se define como una subluxa-
ción estática de la primera articulación metatarsoalángica
con desviación lateral del hallux y medial del primer meta-
tarsiano
(F 15-22).
Figura 15-22. Radiograías de pie bilateral con hallux valgus bilateral.
Puede asociarse a otras alteraciones del pie como contrac-
tura del tendón de Aquiles, pie plano, enermedades neu-
romusculares, etc.
Su prevalencia es del 10 al 20% de la población, siendo más
recuente en mujeres (90%) mayores (media 60 años). Su
etiología es multiactorial, destacando como el principal
actor hereditario (58-88%), y secundariamente el uso de
calzado emenino
(F15-23).
Figura 15-23. Zapato en punta con tacón.
Clínica y estudio
Su principal síntoma es el dolor e inflamación del bunion
(zona medial prominente) con el uso del zapato, sin embargo
también las pacientes se quejan del aspecto estético del pie.
La evaluación radiográfica es undamental para evaluar la
severidad de la deormidad que se objetiva mediante el uso
de ángulos (intermetatarsiano, metatarsoalángico, articu-
lar distal del metatarsiano e interalángico del hallux), la
congruencia articular y la existencia de artrosis metatarso-
alángica. Se deben realizar radiograías de ambos pies con
apoyo AP y lateral.
Tratamiento
El tratamiento conservador no modifica la deormidad y
su objetivo es tratar el dolor, para lo que se recomienda el
cambio en el tipo de zapato (más ancho y sin taco), uso de
plantillas y/o órtesis (p. ej., separadores de hallux, etc.).
El tratamiento quirúrgico se indica cuando el dolor no es
tratable con las medidas conservadoras y existe dificultad
para colocarse el zapato. Para esto se han descrito más de
100 técnicas, siendo actualmente las más utilizadas las os-
teotomías del primer metatarsiano, estas persiguen resta-
blecer el alineamiento normal del antepié.
140
Dr. Rodrigo Melo Gromulls
Autoestudio
1. Describa los elementos anatómicos estáticos responsables de la estabilidad del tobillo.
2. ¿Cuál es la lesión de tobillo más recuente? ¿Cómo se produce generalmente?
3. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de un esguince de tobillo? ¿Conoce algunos signos espe-
cíficos de inestabilidad? ¿ué traduce cada uno de ellos?
4. ¿Cuáles son los diagnósticos dierenciales de un esguince de tobillo? Mencione los crite-
rios de Ottawa y su aplicación.
5. Describa el tratamiento de los distintos tipos de esguince de tobillo de acuerdo al grado de
lesión.
6. ¿Cuáles son los antecedentes en la historia y en el examen ísico que le harían sospechar
una luxoractura de tobillo? ¿Cómo se realiza su estudio?
7. Describa la clasificación de Danis-Weber y su aplicación en el manejo inicial y definitivo
de la luxoractura de tobillo.
8. ¿En qué circunstancias se puede sospechar racturas de pilón tibial o calcáneo? ¿Cómo se
estudian y tratan?
9. ¿En qué consiste la ractura de Lisranc? ¿Cuándo se debe sospechar? ¿Cómo se confirma
su diagnóstico?
10. ¿Son todas las racturas de la base del quinto metatarsiano similares en su pronóstico y
tratamiento? Justifique su respuesta.
11. Mencione 5 características de las racturas de alange de los dedos del pie.
12. ¿Cómo se define el pie plano adquirido del adulto? ¿Cuál es la principal causa fisiopatoló-
gica involucrada? Detalle la anatomía de esta patología.
13. ¿Cuáles son la características de la historia y el examen ísico sugerentes a un pie plano
adquirido del adulto?
14. ¿Cómo se realiza el estudio del pie plano adquirido del adulto? ¿En qué se basa su clasifi-
cación y tratamiento?
15. Describa las características de un pie cavo, posibles etiologías y consecuencias mecánicas.
16. ¿Hacia dónde debe estar enocado el estudio y tratamiento de un pie cavo?
17. ¿En qué consiste la ascitis plantar? Describa la historia y examen ísico característicos.
¿Cómo se trata esta patología?
18. Defina hallux-valgus y las alteraciones morológicas generalmente asociadas a esta ener-
medad. ¿Cuáles son los principales actores de riesgo?
19. ¿Cuál es el objetivo del estudio radiológico del hallux-valgus? ¿Cómo se relaciona con el
tratamiento?
20. ¿En qué consiste la “metatarsalgia”? ¿Cuáles son sus posibles etiologías?
21. Describa la clínica, estudio y tratamiento básico de la metatarsalgia.
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Capítulo deportivo orthobullets “Foot & Ankle”: http://www.orthobullets.com/oot-
and-ankle/7001/oot-and-ankle-biomechanics
141
Ortopedia y traumatología inantil
Dr. José Monasterio García
Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón
Dr. Diego Amenabar Rioseco
16
Ortopedia infantil
Claudicación en la infancia
Se define como claudicación o cojera a la presencia de
una marcha asimétrica, con o sin la presencia de dolor,
no considera el tiempo de evolución ni su etiología. Esto
da lugar a una amplísima gama de diagnósticos dieren-
ciales.
La claudicación es uno de los principales motivos de con-
sulta en el niño, siendo su significado y trascendencia muy
variados. Esta puede ser maniestación de un cuadro banal
que cederá espontáneamente en el lapso de algunas horas
o días, pero también puede ser el signo de presentación de
una patología grave.
Es importante recordar que la marcha y la carrera normal
son movimientos que se realizan armónicamente en or-
ma espontánea, casi refleja, no requiriendo un esuerzo
consciente. El desplazamiento del centro de gravedad de
una a otra extremidad inerior es uniorme y suave de ma-
nera que el tronco mantiene una situación central equili-
brada. Por lo tanto, una observación cuidadosa y dirigida
del patrón de marcha nos permitirá confirmar o descar-
tar la presencia de la claudicación. El niño al aprender
a caminar presentará lo que se denomina marcha bam-
boleante, lo que en esa etapa de su vida es normal, pero
esta alteración aparente de la marcha debe dierenciarse
de una cojera.
Se debe precisar el lado del que cojea el paciente, lo cual
pareciera obvio en un comienzo, pero que en ciertas oca-
siones nos encontramos con que la causa de la cojera es
contralateral a la extremidad que aparentemente genera
la asimetría de la marcha. Así también es necesario re-
conocer el momento del ciclo de la marcha que está al-
terado, ya que no es lo mismo una claudicación con ase
de apoyo prolongada o si esta está acortada, siendo esto
último característico, aunque no específico, de la marcha
antálgica ipsilateral, ya que la extremidad está “huyendo
del dolor”.
Fundamental en el estudio de un paciente con claudica-
ción es recordar que la causa de esta alteración de la mar-
cha puede estar en cualquier nivel entre el encéalo y los
pulpejos de los dedos del pie. En un número importante
de los casos, la etiología, por antecedentes anamnésticos o
examen ísico, será evidente, pero no siempre resulta sim-
ple llegar a un diagnóstico. El examen neurológico y del
aparato locomotor debe ser completo y sistemático, te-
niendo en consideración la aparición de dolores reeridos
y sus irradiaciones.
En la anamnesis se debe interrogar las circunstancias
del comienzo y duración de la cojera. Se deben con-
siderar antecedentes como traumatismos, antiguos y
recientes por mínimos que sean, iebre, enermedades
concomitantes, enermedades perinatales, crónicas y,
o de reciente resolución, antecedentes amiliares or-
topédicos, genéticos u oncológicos. ambién hay que
observar si la cojera es intermitente o transitoria, si es
de aparición solo matinal, o es vespertina, cuando el
niño está atigado o si sus características son perma-
nentes en el día.
Como se planteó previamente, no siempre la cojera se
acompaña de dolor. Si es así resulta undamental deter-
minar su localización, intensidad, duración, irradiación,
condiciones agravantes y atenuantes, distribución horaria
y estacional. Irradiaciones recuentes son la presentación
con dolor glúteo en patología vertebral, y patología de ca-
dera con dolor en la rodilla.
El examen ísico debe incorporar la observación y análi-
sis detallado de la marcha. Muchas veces el recinto donde
uno se examina no permite una adecuada visión global de
la marcha. Se deben agotar las instancias en las cuales se
pueda observar al paciente caminando en orma natural y
despreocupada. Ver al niño caminar por pasillos, sala de
espera, al llamarlo a la consulta o al retirarse de esta, son
situaciones en las que se puede clarificar el patrón de clau-
dicación. Esta sola observación puede ser más orientadora
que múltiples exámenes.
Dentro de las variadas etiologías se encuentran: trau-
matismos, inecciosas, tumorales, vasculares, malor-
maciones, deormaciones, alteraciones del desarro-
llo, inlamatorias, neuromusculares, hematológicas,
idiopáticas, etc.
142
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
Claudicación asociada a dolor
Traumatismos
Corresponden a cuadros de etiología o evento desenca-
denante conocido y generalmente expresada precozmen-
te en la anamnesis. De la localización de la lesión y su
gravedad dependerá el diagnóstico específico y su trata-
miento.
Contusiones, esguinces, facturas o luxaciones de
huesos del pie, facturas no desplazadas de huesos largos,
cuerpos extraños plantares, heridas,
etc. Pueden ocurrir
a cualquier edad y se presentan con dolor más o menos
invalidante.
Fracturas ocultas y por estrés
Las fracturas en los niños tienen unas características que
las hacen distintas a las del adulto. Las diferencias básicas
se encuentran en su anatomía, biomecánica y fisiología de
su esqueleto. Estas fracturas son difíciles de detectar en las
primeras radiografías y pueden permitir incluso la deambu-
lación durante algunos días. Un nuevo control radiológico
varios días (1 a 2 semanas) después podrá mostrar una re-
acción perióstica o formación de callo óseo evidenciando la
existencia de la fractura.
Las lesiones más típicas son las racturas por compresión o
en rodete a nivel metafisiario y las deormidades plásticas o
incurvación diafisiaria
(F 16-1).
Fractura por compresión o en rodeteDeformidad plástica
Figura 16-1. ipos de acturas ecuentes en el paciente pediátrico.
Este tipo de fractura debe ser sospechada en los pacientes
en su segundo y tercer año de vida que rechazan el apoyo
de su extremidad estando en buenas condiciones generales.
El dolor está localizado en un sitio a la palpación ósea y la
Rx no evidencia un rasgo de fractura. Realizar un Cinti-
grama óseo puede estar indicado en aquellos casos donde
existan dudas o falta de cooperación al examen. En aquellos
pacientes que presentan callos óseos múltiples en etapa di-
ferente de consolidación se debe considerar el diagnóstico
del síndrome del niño maltratado.
Infecciones
Artritis séptica y osteomielitis
Las infecciones osteoarticulares siguen siendo un problema
pediátrico y ortopédico frecuente. La mayoría de los pacientes
presenta dolor e impotencia funcional de la articulación y la ex-
tremidad afectada, de rápida instalación y evolución, el que es
constante y progresivo, asociado a un alza térmica mantenida y
compromiso del estado general. La magnitud del dolor puede
sufrir fluctuaciones dependiendo de la movilización, o postura
de la extremidad, así como por el uso de analgésicos sintomáticos
y antipiréticos, pero no desaparece con ninguna de estas medidas.
El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado previenen
las secuelas que resultan muy invalidantes desde el punto de
vista ortopédico. En las osteomielitis el punto sensible suele
ser metafisiario y la palpación de esta área generará intenso
dolor.
En los lactantes el miembro aectado puede verse
“inmóvil” como una pseudo parálisis
o que lo mantenga fijo
por una contractura de defensa que suele ser muy marcada
cuando hay afectación articular.
Los exámenes presentarán leucocitosis, elevación de la
VHS y PCR. Las radiograías en osteomielitis aguda solo
demostrarán lesiones en orma tardía. En la artritis sépti-
ca (rodilla y cadera, las más recuentes) se puede observar
un aumento de volumen de partes bandas y subluxación.
Cuando existe duda diagnóstica se deberá complementar
el estudio con un cintigrama óseo o RM.
El tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico es de urgen-
cia, a fin de evitar la rápida condrolisis producto del proceso
inflamatorio. En el caso de la cadera, también contribuye la
descompresión quirúrgica para disminuir el proceso isqué-
mico secundario al aumento de presión intraarticular.
Tumores óseos, hematológicos o de partes blandas
Aun cuando pudieran presentar claudicación sin dolor, las
lesiones tumorales del aparato locomotor, benignas o ma-
lignas, suelen provocar cojera por el dolor. Entre los más
recuentes están el osteosarcoma, en relación a la rodilla, el
sarcoma de Ewing, de ubicación diafisiaria o pelviano y el
quiste óseo simple, cercano a la fisis.
(F 16-2).
Figura 16-2. Quiste óseo simple o esencial.
143
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Los datos del laboratorio son poco específicos en los tumores
óseos, sin embargo en los malignos suele estar aumentada la
VHS. La radiograía es undamental en el estudio y diagnósti-
co de estas patologías. Como complemento a fin de precisar la
extensión local del tumor habitualmente se solicita RM.
Las leucemias en pacientes pediátricos pueden tener como
maniestación de inicio dolores óseos de extremidades in-
eriores uni o bilaterales y claudicación, se debe pensar en
esta etiología rente a síntomas y signos de presentación
no habitual o que generan consultas múltiples al médico.
Entre los tumores y lesiones pseudotumorales benignas
hay que considerar el osteoma osteoide y la presencia de
una ractura en hueso patológico sobre una lesión benigna.
Los tumores de partes blandas pueden presentarse a cualquier
edad y en cualquier lugar. Su diagnóstico requiere un alto ni-
vel de sospecha, la observación y palpación cuidadosa y siste-
matizada. Ante la sospecha se debe solicitar ecograía y/o re-
sonancia nuclear magnética según sea su tamaño y ubicación.
Siempre existe la posibilidad de que tumores medulares o en-
cefálicos se manifiesten como alteración de la marcha, la que
presentará patrones más complejos de asimetría o descoordina-
ción.
Osteonecrosis
Existe un grupo de patologías específicas de la etapa de cre-
cimiento que se caracterizan por daño óseo isquémico au-
tolimitado en epífisis. Su etiología no está aclarada, pero su
edad de aparición y localización anatómica son constantes.
Enfermedad de Perthes
Es una necrosis avascular de la cabeza femoral durante la infan-
cia, de grado variable, que se sigue de un proceso regenerativo,
que puede o no, acabar en deformidad irreversible y artrosis
(F 16-3)
. Más frecuente en hombres que en mujeres (4/1),
monolateral en el 85-90% de los casos. Su presentación clásica
es entre los 2-10 años, más frecuente entre 4-8, “pick”en los 6
años. Se asocia a un retraso en la edad esquelética.
Figura 16-3 Enermedad de Perthes en cadera derecha.
Su incidencia es variable entre 1 cada 1.200 a 1 cada 6.000
niños. Según raza es más recuente en caucásicos, japone-
ses, esquimales y mongoles. Poco recuente en negros y chi-
nos. Más recuentes en zonas urbanas que en zonas rurales.
Hallazgos clínicos: cojera espontánea (lo más frecuente) con
o sin dolor en ingle o rodilla. Limitación de la movilidad de la
cadera, sobre todo la rotación interna y la abducción. Siempre
se debe sospechar en pacientes escolares con claudicación.
Enfermedad de Freiberg
Se presenta en preadolescentes con dolor en el antepié. La
palpación es dolorosa en la cabeza del 2
do
metatarsiano y en
la radiograía se puede observar un aumento bien definido
de la densidad ósea como signo precoz de una osteonecro-
sis en el segundo metatarsiano o también denominada en-
ermedad de Freiberg en su estadio inicial. Con descarga
y analgesia suele evolucionar avorablemente pero durante
un largo tiempo presentará molestias.
Osteocondritis disecante de tobillo y rodilla
Dolor intermitente en el tobillo y rodilla que aumenta con
los ejercicios. Se puede maniestar con derrame o chasqui-
do y ocasionalmente bloqueo articular. Dolor a la palpa-
ción antero medial del tobillo y cóndilo interno y a la in-
versión orzada. En la radiograía antero posterior se puede
apreciar una alteración en la zona medial del cuerpo del
astrágalo y en el borde externo del cóndilo interno.
Enfermedad de Köhler
Es una osteonecrosis del navicular en crecimiento. El as-
pecto radiográfico del navicular presenta un centro de osi-
ficación ragmentado, de reducido tamaño y esclerosado
pudiendo ser este hallazgo radiográfico una variante nor-
mal del desarrollo del navicular. Cuando el hallazgo es asi-
métrico y cursa con dolor y cojera, sugiere una enermedad
de Kohler. Aecta a la población inantil, con edades com-
prendidas entre 3 y 5 años, encontrándose generalmente
asociada a un pie plano.
La clínica se caracteriza por tumeacción del tarso medio
y dolor que principalmente se localiza en la zona del arco
longitudinal interno. La carga del pie y la deambulación
exacerban el cuadro doloroso, siendo la cojera el signo clí-
nico más común y evidente.
Osteocondrosis o apositis
Este tipo de patología se presenta generalmente en niños
preadolescentes con una alta actividad deportiva en tér-
minos de intensidad y recuencia. La etiología no está
clara, pero clásicamente se describe como un proceso in-
flamatorio apofisiario secundario a la tracción tendinosa
excesiva.
144
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
Enfermedad de Osgood Schlatter
Se caracteriza por presentar dolor en la cara anterior de la
rodilla el que aumenta con la actividad ísica no necesaria-
mente consulta por claudicación. El examen ísico habitual-
mente demuestra un aumento de volumen muy sensible a
nivel de la tuberosidad tibial anterior (A). La edad de
presentación es entre los 9 y 14 años y el paciente a menu-
do es deportista. La radiograía lateral de rodilla demuestra
una ragmentación del núcleo de osificación a nivel de A.
Cede con reposo deportivo y analgesia
(F 16-4).
Figura 16-4. Enermedad de Osgood Schlatter. Aumento de olumen a
nivel de la A.
Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
Similar presentación al Osgood Schlatter, pero el dolor se loca-
liza en el polo inferior de la rótula y la palpación de este es muy
dolorosa. Cede con reposo deportivo y analgesia
(F 16-5).
Figura 16-5. Enermedad de Sinding-Larsen-Johansson. Dolor en polo
inerior de la patela.
Enfermedad de Sever
ambién denominada apofisitis posterior del calcáneo.
La etiología se debe a una excesiva tracción del tendón de
Aquiles en su zona de inserción al calcáneo como conse-
cuencia de una actividad deportiva exagerada para la edad
del niño. Se presenta entre los 4 y 9 años y cede con reposo
deportivo, analgésicos y talonera.
(F 16-6).
Figura 16-6- Enermedad de Sever.
Sinostosis tarsiana
Paciente por lo general preadolescente que consulta por pie
plano doloroso. Clínicamente es un pie plano valgo rígido.
La radiológia simple a veces es incapaz de demostrar la sinos-
tosis debido a la alta de calcificación de los núcleos de osifi-
cación, por lo que ante su sospecha se debe solicitar un AC.
Sinovitis transitoria de caderas
Como respuesta a la presencia de estímulos antigénicos
como inecciones virales o bacterianas, inmunizaciones,
etc. pueden presentarse cuadros de artritis autolimitadas
cuya localización más recuente es la cadera. No se acom-
paña de fiebre, compromiso del estado general, alteracio-
nes en radiología simple ni serológicas. Su presentación
es de preerencia entre los 2 y 6 años de vida. Se trata con
reposo, analgesia y cede en 48 horas aproximadamente.
Episiolisis femoral proximal
La aparición de claudicación y coxalgia sin traumatismo
en un paciente entre los 9 y 15 años debe hacer sospechar
en la presencia de un deslizamiento de la cabeza emoral o
epifisiolisis.
Este cuadro se desarrolla sobre una fisis proximal femoral histo-
lógicamente alterada y el paciente suele presentar sobrepeso.
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
145
Clínicamente se presentará con rotación externa de cadera y la
claudicación dependerá de la severidad del dolor. El paciente puede
referir el dolor a la cara interna del muslo o la rodilla.
(F 16-7).
Línea de
Klein
Figura 16-7. Epifisiolisis emoral proximal. Normalmente la cabeza
desborda por arriba de la línea de Klein (línea recta que polonga la cara
superior del cuello emoral).
Claudicación sin dolor
Se presenta de preerencia en pacientes menores de 4 años
asociada al inicio y desarrollo de la marcha. ambién pue-
de verse en casos donde su aparición es más tardía como
secuela de distintas patologías.
Diferencia de longitud de extremidades inferiores
Esta condición puede ser congénita o adquirida como se-
cuela de otra enermedad. Al examen ísico se debe buscar
la existencia de un desnivel pelviano o prueba de Galeazzi
positiva.
(F 16-8).
Figura 16-8. Prueba de Galeazzi positiva.
Luxación congénita de caderas
Al encontrarse luxada la cadera, la extremidad será más
corta, así como también la movilidad de la misma se verá
aectada. Esta patología en particular es presentada como
un tema in extenso.
Malformaciones congénitas de extremidades inferiores
La gama de malormaciones que pueden maniestarse
como claudicación es extensa y dependerá de la magnitud
de esta y su localización la mayor o menor dificultad para
su diagnóstico. Su tratamiento también dependerá de su
magnitud y localización.
Deformidades secuelares de patologías
Secundarias a patologías traumáticas como ractura de
huesos largos, inecciosas (AS, OM), tumorales, etc.
Trastornos neuromusculares
Se pueden presentar claudicación como maniestación de
parálisis cerebral o patología neurológica periérica, las que
al comprometer al músculo se hacen evidentes en la marcha.
Tumores óseos
Como se expresó previamente la mayoría de los tumores
del aparato locomotor se presentan con algún grado de
dolor, pero dependiendo su histología y ubicación pueden
maniestarse solo por cojera.
Dolor idiopático de las EEII
Aun cuando se discute su existencia como entidad patológi-
ca, es recuente la aparición de dolores diusos bilaterales de
extremidades ineriores de predominio vespertino, no perma-
nentes, que no limitan las actividades ísicas del paciente y que
ceden con masajes o medidas inespecíficas sin comprometer
el estado general. Al momento de la consulta ni al examen
ísico están presentes. Son mencionados como “dolores del
crecimiento” por algunos autores, aunque otros argumentan
que el crecer no debiera doler. No existe examen que confir-
me su existencia y debe plantearse solo rente a una historia
categórica que responda a lo antes mencionado y que no haga
sospechar la presencia de un cuadro de otro origen.
Este cuadro clínicamente no presenta claudicación y se
debe considerar como de exclusión.
Deformidades angulares de las extremida-
des inferiores
La alteración de los ejes de las extremidades ineriores es de
las principales causas de consulta en ortopedia inantil, por
146
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
lo que todo médico general debe estar amiliarizado con la
semiología de estas alteraciones. Clásicamente estas deor-
midades se localizan a nivel de la rodilla, nos reeriremos
entonces al genu valgo y al genu varo.
Genu valgo
Se denomina valgo cuando el segmento anatómico distal a
la rodilla (pierna) se orienta hacia lateral. Clínicamente el
paciente presenta las rodillas juntas y los tobillos separados
(F 16-9).
Figura 16-9. Genu valgo.
Genu varo
A la inversa del valgo, en el varo el segmento distal orienta hacia
la línea media del cuerpo
(F 16-10).
Se manifiesta como
una separación entre los cóndilos femorales mediales mientras
los tobillos permanecen juntos. Clínicamente se mide la dis-
tancia existente entre los cóndilos femorales, debiendo estar en
contacto ambos a partir del año y medio de vida.
Figura 16-10. Genu varo.
Es undamental conocer la variación fisiológica del ángulo é-
moro tibial para interpretar correctamente el examen ísico de
las EEII de los pacientes pediátricos. El ángulo émoro-tibial
varía según la edad. El recién nacido presenta aproximada-
mente 15º de varo, el que disminuye paulatinamente hasta el
año y medio en que es de 0º Posteriormente aumenta el valgo
en orma progresiva hasta los 3 o 4 años de vida, en que llega
al máximo con 18º, para volver a disminuir posteriormente
llegando a entre 5º y 7º a la edad de 7 años, situación en la que
permanecerá durante la vida adulta
(F 16-11).
Lactante1 año y medio3 años y medio7 años
Figura 16-11. Variación fisiológica del ángulo émorotibial en los
pacientes pediátricos.
Existen condiciones en las que el genu varo o valgo puede
ser patológico, tales como: magnitud superior a la adecua-
da para la edad del paciente, progresión inversa o acelerada
respecto a la esperada para la edad. Especial atención me-
recen aquellas deormidades asimétricas o cuando estas se
acompañan de otras malormaciones musculoesqueléticas.
Etiología patológica en genu varo y genu valgo
1. Enfermedades metabólicas óseas:
• Raquitismo por déficit de vitamina D.
• Raquitismo vitamino D resistente.
• Hipoosatasia.
2. Enfermedad de Blount
3. Secuelares:
• rauma.
• Inección.
• umor.
4. Displasias óseas
5. Intoxicación por metal:
• Fluorosis.
6. Congénitas:
• ibia vara.
• ibia valga.
147
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
7. Enfermedad neuromuscular:
• Contractura de la banda iliotibial.
• Mielomeningocele.
• Poliomielitis.
En los pacientes en que se sospecha una angulación de ori-
gen patológica debe realizarse una radiograía de extremida-
des ineriores anteroposterior y lateral, hemograma, VHS,
calcemia, osemia y osatasas alcalinas para descartar las
patologías más recuentes y ser derivados a especialista.
Tratamiento
Rara vez requieren tratamiento ya que suelen estar dentro
de los rangos fisiológicos de acuerdo a la edad del paciente.
Si son secundarios a una patología médica es undamental
el adecuado manejo metabólico, con lo que el cuadro remi-
te en la mayoría de los casos.
Si el cuadro es por daño secuelar se tendrá que realizar la ci-
rugía correctora en el momento y edad de acuerdo al daño
específico que presenta. Las alternativas son la hemiepifi-
siodesis transitoria
(F 16-12)
, la epifisiodesis definitiva
y las osteotomías de alineamiento.
Figura 16-12. Hemiepifisiodesis.
Pie plano
El pie plano es uno de los motivos de consulta más re-
cuente en ortopedia pediátrica. Se manifiesta como la pér-
dida del arco plantar longitudinal, de modo que al caminar
se apoya toda la planta en el suelo
(F 16-13)
, situación
que lo dierencia de un pie normal que se apoya en solo tres
puntos: la cabeza del 1
er
metatarsiano, el talón y el borde
externo.
Pie plano laxo
En el recién nacido y el niño menor es esperable la presen-
cia de un pie plano laxo, el cual es
fisiológico,
y se manifiesta
por la prominencia de la almohadilla grasa del arco inter-
no. La deormidad es blanda, flexible e indolora, lográndo-
se ormar el arco cuando el examinador extiende el primer
ortejo en orma pasiva.
Figura 16-13. Radiograía de un pie plano.
El arco plantar longitudinal se ormará progresivamente
mientras el niño crece y ortalece la musculatura de esa
zona. Hasta los 6 años se puede considerar normal un
pie que apoya con una huella plana que se acompaña de la
desviación del talón hacia uera. Al ponerse de puntillas
aparecerá el arco y el talón alineará su posición. Los pies
planos rígidos, aquellos que no se corrigen cuando el niño
se para de puntillas o los que producen dolor, deben consi-
derarse
patológicos
.
El pie plano flexible es asintomático en la mayoría de los
pacientes, pero en algunos provoca dolor por la alteración
de la mecánica del pie. El dolor suele ser mediotarsiano o
puede presentarse como un dolor diuso en la cara antero
externa de la pierna. Solo en casos en que la intensidad de
las molestias limita la actividad normal del paciente se in-
dicará tratamiento.
El estudio debe considerar la toma de radiograía en pro-
yección lateral y con carga donde se medirá el ángulo de
Moreau-Costa-Bartani, que es normal entre 125° y 130°.
Este ángulo es aquel que se orma entre la parte inerior
de la cabeza del 1
er
metatarsiano, la parte más baja de la
articulación astrágalo escaoidea y el punto más bajo del
calcáneo.
radicionalmente, los casos de pie plano se han tratado
con plantillas correctoras que apoyan el arco longitudinal
y además corrigen el valgo del calcáneo. Actualmente la
recomendación es que un niño con pie plano flexible sin
síntomas importantes utilice zapatos corrientes, no requie-
re tratamiento si no presenta molestias. Solo se utilizarán
zapatos especiales o plantillas en los niños que tengan do-
lor intenso y persistente, o en aquellos que desgasten o de-
148
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
ormen rápidamente un calzado de uso habitual. Los estu-
dios no han demostrado que el uso de plantillas o calzados
especiales alteren la evolución de los pies planos. El 80% de
los pies planos flexibles se resolverá en orma espontánea.
Lo que resulta de mayor utilidad es el motivar la actividad
ísica de los niños en la que utilicen activamente sus pies y
ortalezcan la musculatura plantar.
Pie plano rígido
Frente a un paciente que presenta pie plano rígido es un-
damental determinar si este requiere de tratamiento pre-
coz, como en el caso de: pie plano congénito, secundarios
a secuelas neurológicas o por usiones tarsales. En estos
casos es necesario solicitar un estudio radiológico simple
con proyecciones anteroposterior, lateral y oblicuas del pie
con cargas.
El
pie plano congénito,
también llamado astrágalo vertical.
Se puede y debe reconocer en el período neonatal. En el
examen ísico se observa un pie plano rígido, doloroso
en orma precoz y con una orma característica llamada
“en mecedora”
(F 16-14).
Esta patología requiere un
tratamiento precoz con yesos correctores y generalmente
será necesario algún procedimiento quirúrgico coadyu-
vante.
Figura 16-14. Pie en mecedora (planta del pie conexa por verticaliza-
ción del astrágalo).
El
pie plano por coalición tarsiana
está recuentemente
dado por usiones del calcáneo con el escaoides tarsiano y
los por la usión del astrágalo con el calcáneo. Las usiones
pueden ser de tres tipos: fibrosa, condroídea u ósea, clíni-
camente es un pie plano rígido y doloroso. El paciente ge-
neralmente es un preadolescente que presenta una marcha
con rotación externa de la extremidad asociado a la rigidez
del retropié. Habitualmente el estudio imagenológico se
complementa con AC de ambos pies para confirmar la
presencia de una o más barras tarsianas previo a la cirugía
ya que aunque la radiograía evidencie claramente una ba-
rra, puede no ser esa necesariamente la que esté originando
la sintomatología.
Las
patologías neurológicas
también pueden ser la causa del
pie plano. Aunque más raras en la actualidad se ven con
cierta recuencia secundarias a enermedades motoras de
origen central.
Finalmente existen
pies planos adquiridos,
secundarios a
enermedades óseas o articulares inflamatorias. Patologías
como la artritis reumatoide, las espóndilo artropatías, etc.,
que provocan la destrucción articular condicionando la
caída del arco plantar longitudinal. Clínicamente en las
primeras etapas predomina la sintomatología de la ener-
medad de base, pero posteriormente, cuando la actividad
inflamatoria cesa y queden las secuelas, se maniestará el
pie plano.
Displasia del desarrollo de la cadera
“Enfermedad luxante de la cadera”
Definición
Patología del desarrollo de la cadera, presente al momen-
to del nacimiento, en que se altera la orma de la cavidad
acetabular del hueso ilíaco, y la relación entre la cabeza
emoral y el acetábulo. Esto determina una cadera luxa-
ble o subluxable, o una cadera luxada o subluxada; o una
displasia acetabular. Por esta razón es adecuado reerirse
a esta entidad como “Enermedad luxante de la cadera”, o
“Displasia del desarrollo de la cadera”, que pueden tomarse
como sinonimia para eectos prácticos.
Clasificación
-
Inestabilidad congénita clásica
o enermedad luxante
clásica de la cadera.
-
Luxación congénita teratológica:
en los primeros meses
de vida intrauterina, además de luxación, hay cambios
morológicos severos que dificultan la reducción de la
cadera. Se asocia a alteraciones del desarrollo del apa-
rato locomotor, presentes en dierentes enermedades:
artrogriposis, síndrome de Larsen, deficiencia ocal
proximal de émur, etc.
-
Luxación de causa neuromuscular:
se asocia a trastornos
del sistema nervioso central o periérico. Mielomeningo-
cele, agenesia sacra, síndrome de regresión caudal, paráli-
sis cerebral, espasticidad e hipotonía muscular, etc.
En este artículo nos ocuparemos solo de la
Enermedad
luxante clásica de la cadera.
Las otras son de muy diícil
tratamiento, por su inestabilidad, deormidad y capacidad
de reluxación y corresponden a manejo de especialidad.
149
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Epidemiología
- Incidencia: 1 a 2 por cada 1000 RN vivos.
- Sexo: 3 a 5 emeninos por cada masculino.
- Raza: Predominio en blancos. Mayor recuencia en es-
quimales, indios navajos, norte de Italia.
- Lateralidad: 80% unilateral, 20 a 25% bilaterales. Pre-
dominio de lado izquierdo 60%; derecho 20%.
- Asociación con otras malormaciones congénitas del
sistema musculoesquelético: tortícolis congénita,
metatarso varo, pie bot. ambien existe asociación
con malormaciones del sistema urogenital.
Etiología
No está clara. Estas son algunas teorías, que podrían
explicar en parte la patología. No hay acuerdo en el
mecanismo exacto que produce una laxitud cápsulo-li-
gamentosa articular, la que inalmente puede desen-
cadenar en una displasia, subluxación o luxación de la
cadera.
-
Herencia:
aumenta en un 30% la probabilidad de dis-
plasia en hijos, hermanos o primos de pacientes con dis-
plasia.
-
Hormonales:
estrona y 17 estradiol, relajan los ligamen-
tos pelvianos maternos para el parto. Podrían relajar la
cápsula articular del RN.
- Mecánicos:
primer parto, oligohidroamnios, presenta-
ción podálica clásica. Estos actores producen hiper-
flexión y aducción de las caderas, acilitando la luxa-
ción. Útero pequeño, oligohidroamnios.
-
Culturales:
orma de acunar y envolver a las guaguas
en determinados grupos, con caderas en aducción, y
extremidades en extensión. (“Lulo” de algunos indíge-
nas).
Patología
Como se mencionó el actor común presente en esta
patología corresponde a una laxitud cápsuloligamen-
tosa como el principal enómeno isiopatológico sien-
do en estos casos la reducción precoz de la articulación
la manera más eiciente de lograr una cadera normal.
El pronóstico se ensombrece con un tratamiento tar-
dío, debido a los cambios progresivos que ocurren en
la cadera.
Cambios en la articulación al mantenerse luxada
-
Elongación de la cápsula articular, en orma de reloj
de arena.
Adherencias. Paso del tendón del múscu-
lo psoasilíaco, entre la cabeza y la cavidad articular
abombando la cápsula, lo que dificulta la reducción.
(F 16-15-A).
-
Deormidad del labrum o rodete cotiloídeo
(por presión
de la cabeza que trata de entrar). Si se invierte y dificulta
la reducción
(F 16-15-B).
Cadera luxadaNormal
A
Configuración en reloj de arena del espacio articular. En tendón del psoa-
silíaco contribuye a la presión sobre el itsmo de la cápsula quien se encuen-
tra estirada y estrecha.
B
Figura 16-15. Limbo inertido. El labrum impide que la cabeza emoral
se introduzca en la cavidad acetabular.
-
Hipertrofia del ligamento redondo.
(Ocupa espacio en el
ondo del cotilo).
-
Ascenso y retracción del ligamento transverso.
Bloquea a
la cabeza emoral.
-
Acortamiento muscular.
La cabeza emoral está ascen-
dida, por tanto hay una contractura de la musculatura:
iliopsoas, isquiotibiales, aductores.
-
Displasia del acetábulo:
al no tener la cabeza emoral
dentro, disminuye su tamaño, se verticaliza y se rellena
con tejido fibroadiposo (pulvinar).
- La cabeza emoral, por encontrarse uera de la articula-
ción, pierde esericidad.
- El cuello emoral se acorta, lo que va a producir antever-
sión y valgo.
- La cabeza emoral al apoyarse en la cara lateral del hue-
so ilíaco, encima del cotilo, produce una neocavidad.
150
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
La evolución espontánea de una enermedad luxante de la
cadera no tratada, si presenta luxación, va a producir mar-
cha claudicante (cojera), dolor progresivo y, finalmente, la
degeneración artrósica de la articulación. En caso de tra-
tarse de una displasia sin luxación, el destino final será la
artrosis, al cargar una articulación no congruente.
Hallazgos clínicos en RN y lactantes
- Signo de Ortolani: “clic” de reducción de una cadera
luxada, mediante la abducción pasiva. Es positivo hasta
los 3 meses de edad en promedio, es muy raro encon-
trarlo después de esa edad
(F 16-16-A).
- Signo de Barlow: reluxación de la cadera, al hacer el
movimiento contrario al Ortolani
(F 16-16-B).
Figura 16-16. (A) Signo de Ortolani (reducción). (B) Barlow (reluxación).
- Asimetría de pliegues: inguinales, glúteos y poplíteos.
Están ascendidos en el lado luxado (
F 16-17-A).
- Limitación en la abducción, rotación interna y extensión
de la cadera. Esto por la tensión muscular y la luxación.
iene valor desde los 3 meses de edad
(F 16-17-B).
Asimetría de plieguesLimitación en la abducción
AB
Figura 16-17. Signos clínicos de luxación congénita de cadera.
- elescopaje: al estar la cadera auera, no hay tope en el
cotilo, al hacer un movimiento de pistoneo.
- Discrepancia de longitud de extremidades: test de Ga-
leazzi (dierencia de altura de las rodillas).
- Signo del acetábulo vacío: al palpar la pelvis, se puede
encontrar. Diícil.
- Palpación del trocánter mayor ascendido.
Ninguno de estos signos es patognomónico ya que pre-
sentan un alto porcentaje de alsos negativos y positivos.
En las displasias bilaterales pierden valor. Un examen ísi-
co alterado puede corresponder a una pelvis normal, y un
examen normal, puede corresponder a una cadera luxada.
Hallazgos clínicos en mayores de 1 año
- Retardo en el inicio de la marcha.
- Signo de rendelemburg: hay una insuficiencia relativa
del músculo glúteo medio, que es un estabilizador de la
pelvis. Al apoyar el lado luxado, y levantar el sano, cae
la hemipelvis sana, y se inclina la columna lumbar para
mantener el equilibrio
.
- Si la enermedad es bilateral, se produce la marcha aná-
dica (de pato).
•
Marcha claudicante: cojera.
•
elescopaje.
•
Galeazzi.
•
Acortamiento de la extremidad.
Diagnóstico
Es de relativa acilidad en el preescolar, adolescentes y
adultos. Basta un buen examen ísico y una radiograía, la-
mentablemente esto significa haber “llegado tarde”. En el
RN y lactante es de mayor dificultad.
Imagenología
Radiografía simple de pelvis
Debe ser tomada “correctamente”: proyección antero-
posterior, con caderas en extensión, en posición neutra,
sin rotación ni abducción. Sínfisis púbica centrada, alas
ilíacas del mismo tamaño, agujeros obturadores simétri-
cos, visión nítida del cartílago trirradiado. Los núcleos de
osificación de la cabeza emoral aparecen en promedio al
6º mes, aunque se pueden ver desde los 3 meses.
En el lactante menor de 3 meses hay un predominio de
cartílago en su pelvis, lo que dificulta la interpretación de
la radiograía, aumentando los casos de alsos negativos.
Esto explica por que a los 3 meses sea el momento más
indicado para realizar este examen a todos los niños RN
vivos.
Signos radiológicos sospechosos de enfermedad luxante
de la cadera
- Migración superolateral del 1/3 proximal del emur.
- Retraso de osificación del núcleo emoral.
151
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
- Hipoplasia acetabular y mayor oblicuidad, sin una defi-
nición clara de la ceja cotiloídea.
- Esclerosis en la región supero externa acetabular.
Análisis de una radiografía de pelvis en un lactante
(F 16-18)
1. Línea de Hilgenreiner: horizontal a través de la parte
más alta del cartílago trirradiado, en la parte más ine-
rior del hueso ilíaco.
2. Línea de Perkins: vertical perpendicular a la anterior en
el punto más externo del acetábulo.
- Ambas orman los cuadrantes de Ombredanne. Hay
que ubicar el núcleo de osificación emoral (o proyec-
tarlo sobre el 1/3 medio del cuello emoral si no está
presente), y determinar en donde se encuentra. En
una cadera normal, se ubica en el ínero interno. En
una cadera luxada se encuentra en el supero externo o
inero externo, pero uera de la cobertura del cotilo.
En una cadera subluxada se puede ubicar en cualquie-
ra de los externos, o saliendo del inero interno. Esta
es una condición poco recuente de encontrar en las
radiograías.
3. Línea o arco de Shenton: al continuar el borde óseo
medial del cuello emoral con el pubis se orma un
arco armónico. En las caderas subluxadas o luxadas
se corta este arco.
4. Ángulo acetabular: ormado por la línea de Hil-
genreiner y una línea que une de borde a borde
el acetábulo. No debe superar los 30º en el lac-
tante.
Normal
Cartílago trirradiado
Línea de Hilgenreiner
Línea de Shenton
Ángulo acetabular
Línea de Perkins
>30º
Núcleo de osifcación
Luxación de cadera
Figura 16-18. Conceptos anatómicos para analizar una radiograía con
luxación de cadera.
De todos estos parámetros, los más importantes son la orma
del acetábulo, la presencia o ausencia de ceja cotiloídea, el
ángulo acetabular y la relación del núcleo de osificación (o su
proyección) con el cotilo.
Ultrasonografía
Es el examen de elección actualmente en muchos países.
- Permite el diagnóstico desde el período de RN.
- No es invasivo, no requiere anestesia general, es de corta
duración, sin radiación ionizante.
- Visualiza el cartílago acetabular y emoral y el labrum.
- Permite una visión coronal, lateral y axial.
- iene un bajo porcentaje de alsos negativos.
- Bajo costo.
- Requiere un operador entrenado y amiliarizado con la
anatomía de la cadera. (Operador dependiente).
- Lo ideal es hacerla a
todos los RN vivos, entre la 2° y 3°
semana
de vida, con el fin de iniciar, si es necesario, un
tratamiento lo más precoz posible o en aquellos casos
donde los antecentes de la historia o el examen ísico
hagan mas probable la presencia de la enermedad.
Son dos las técnicas más comúnmente utilizadas: una
estática (Gra) y otra dinámica (Harcke). El método es-
tático de Gra permite además clasificar las lesiones con
el fin de establecer un pronóstico y tratamiento más es-
tandarizado.
Tomografía axial computarizada (TAC)
Es un procedimiento que requiere anestesia general o se-
dación en pacientes pequeños. Evalúa en orma objetiva la
relación y geometría de la cabeza emoral con la cavidad
cotiloídea. Las reconstrucciones 3D permiten planificar el
tratamiento quirúrgico en caso de requerirse la realización
de osteotomías.
Resonancia nuclear magnética
Es un muy buen examen para evaluar anatomía y partes
blandas. En esta patología no se justifica su uso, debido a su
alto costo, y poco aporte extra respecto de los precedentes.
Artrografía
Es un examen invasivo. Permite visualizar la superficie arti-
cular, su orma y congruencia, la relación de la cabeza con
el acetábulo, el labrum y la cápsula articular. Para lograr es-
tas imágenes se inyecta un medio de contraste yodado, o
aire. Requiere anestesia general. Con el advenimiento de
la AC ha caído en desuso.
Tratamiento
Los resultados dependen principalmente de la edad en la
que se realiza el diagnóstico y del momento en que se inicia
el tratamiento. ambién influyen la gravedad de la ener-
medad, la constancia de los padres en adherir a las indica-
ciones y de la respuesta individual de cada caso.
152
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
El tratamiento difiere si se trata de paciente menor o mayor
de un año de edad.
Menor de un año
Ortopédico
de elección. Depende de la oportunidad de
diagnóstico. El término “precoz” significa a los 3 meses de
vida o antes, no debiendo sobrepasar los 10 a 11 meses.
Objetivos:
- Centrar la cabeza emoral dentro del cotilo.
- Mantener la reducción.
- Estimular al cartílago trirradiado para conseguir una
adecuada cobertura emoral.
Las maniobras para lograr estos objetivos se basan en:
flectar la cadera, para su reducción, y luego abducirla para
mantenerla reducida.
Hay distintos aparatos ortopédicos que permiten esto:
- Calzón o cojín de abducción de Fredjka.
- Arnés o correas de Pavlik.
- Botas de yeso con yugo.
- Férula de abducción de Dennis-Brown.
En nuestro medio el elemento más utilizado en el trata-
miento de la enermedad luxante de caderas, es el arnés de
Pavlik
(F 16-19),
que tiene indicación en lactantes en-
tre 3 y 10 meses, con displasia, displasia más subluxación o
displasia más luxación. En el caso de presentar solo displa-
sia leve a moderada es aceptado el tratamiento ortopédico
con cojín de abducción, en lactantes menores de 6 meses.
Figura 16-19. Correas de Pavlik.
No se considera el doble pañal como tipo de trata-
miento ortopédico de enermedad luxante de caderas,
por que no es un tratamiento aceptado. Puede utili-
zarse en aquellos pacientes que sin tener una cadera
con displasia, no presentan una radiograía normal,
sino que en el límite. Mientras se deriva al especialista
que indicará el tratamiento y solamente como en un
compás de espera, se puede utilizar, pero jamás como
tratamiento. En el lactante mayor de 5 meses no pre-
senta utilidad alguna.
Quirúrgico
:
está indicado si el diagnóstico es tardío
o racasa el tratamiento ortopédico, no lográndose
reducir la cadera en orma progresiva con el arnés de
Pavlik.
Se pueden realizar en orma aislada o combinada:
- Cirugía de partes blandas.
•
Reducción quirúrgica de la cadera.
•
enotomías.
•
racciones y yesos.
- Cirugía ósea.
•
Osteotomías emorales.
•
Osteotomías pelvianas.
•
Combinaciones de ambas.
Mayor de un año
Aunque este es un tema controvertido; en general rente
a un paciente entre uno y dos años que no ha estado so-
metido a tratamiento previamente, corresponde utilizar
un esquema semejante al anterior, agregando en muchas
ocasiones una tenotomía coadyuvante dependiendo del
grado de la enermedad y la posibilidad de centraje arti-
cular. En los mayores de 2 años se realizan tenotomías de
entrada, tracciones transesqueléticas y, posteriormente,
reducción quirúrgica y osteotomías para brindar cober-
tura o techo a la cadera.
Complicaciones
Un tratamiento agresivo o orzado de esta patología, tanto
ortopédico como quirúrgico, puede producir una altera-
ción de irrigación de la cabeza emoral y una
necrosis secun-
daria.
Esto se manifiesta por una cabeza emoral de menor
tamaño, irregular, deormada o en sus grados máximos,
aplastada.
ambién se deben considerar todas las complicaciones
propias de la cirugía:
- Inección.
- Reabsorción ósea.
- Desplazamientos de osteotomías.
- Fractura de implantes u osteosíntesis.
- Fracturas en hueso patológico, por osteoporosis secun-
daria a inmovilización.
153
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
- Acortamiento de la extremidad.
- Rigidez articular.
El racaso del tratamiento, y la persistencia de una cadera
displásica, subluxada o luxada va a producir una coxoartro-
sis precoz a temprana edad.
Pronóstico
Es bueno, dependiendo de la oportunidad de diagnóstico
y adhesividad a tratamiento. En general un lactante some-
tido a tratamiento ortopédico, antes de los 6 meses queda
sin secuelas, con la articulación normal.
Conclusiones
- El examen ísico no es determinante en el diagnóstico
de displasia de caderas. Solo representa elementos de
sospecha clínica.
-
La radiograía debe ser tomada a todos los lactantes a los 3
meses
de vida y la ecografía es útil ante la presencia de antece-
dentes mórbidos que obliguen a un estudio más temprano.
- La radiografía debe ser evaluada por el ortopedista pediátrico.
- La derivación precoz mejora el pronóstico y acorta el
tratamiento.
- La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno producirá un
niño con graves secuelas, y un adulto-joven con coxoartrosis.
154
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
Fracturas pediátricas
Introducción
La consulta traumática en el paciente pediátrico requiere
de un enoque dierente al del adulto dado las dierencias
anatómicas y fisiológicas, las que determinan lesiones es-
pecíficas y únicas en este grupo poblacional.
El 20% de las consultas en un servicio de urgencia trauma-
tológico inantil presentan alguna ractura, por lo tanto, es
importante saber reconocer y tratar aquellas lesiones que
requieren manejo urgente. Este capítulo no incluye aque-
llas urgencias que se tratan de manera similar al adulto (ta-
les como el síndrome compartimental, ractura de pelvis
hemodinámicamente inestable o ractura expuesta).
Previo a la discusión de las lesiones propiamente tales, es
necesario describir las principales diferencias del hueso en
crecimiento.
El hueso del niño presenta una mayor concentración de
agua, una cortical más porosa y un periostio más grue-
so e irrigado. Además, los ligamentos son más uertes
y resistentes que la isis o placa de crecimiento
(F
16-20).
Epífsis
proximal
Físis o
cartílago de
crecimiento
(metáfsis en el
adulto)
Diáfsis
Figura 16-20. Zonas anatómicas de huesos largos.
Debido a estas dierencias estructurales las racturas pediá-
tricas suelen producirse con energías menores a las ractu-
ras en el adulto y pueden con recuencia aectar la placa
de crecimiento (ractura fisiaria). Por lo tanto, rente a un
mismo mecanismo podemos tener un esguince en el adul-
to y una ractura en los niños.
Mecanismos lesionales
Las racturas por compresión (producidas por uerzas
axiales) generalmente determinan lesiones en la unión
metafisiodiafisiaria y se denominan racturas tipo “torus”
o “en rodete”. Estas lesiones raramente comprometen la fi-
sis, aunque pueden producir una deormidad angular en
la zona de la ractura. Son estables y raramente requieren
reducción.
Los mecanismos torsionales producen lesiones que varían
según la madurez esquelética del niño. Así, en el niño más
pequeño y con periostio grueso van a producir una fractura
espiroidea larga (diafisiaria), y en el niño mayor, una frac-
tura fisiaria.
Las uerzas angulares y transversales en niños con pe-
riostio grueso producen racturas en “tallo verde”, debi-
do a una deormidad plástica del hueso
(F 16-21).
Este mismo mecanismo, en un esqueleto más maduro
tiende a generar racturas transversas o con ragmentos
en ala de “mariposa”.
Figura 16-21. Fractura en tallo verde.
Disyunción fractura
Las lesiones de la placa fisiaria (disyunción-ractura) son
exclusivas del hueso en crecimiento y representan cerca del
20% de las lesiones en el niño.
El daño de esta estructura puede tener graves secuelas, es-
pecíficamente alteraciónes del crecimiento, ya sea en el lar-
go final o en el eje de la extremidad aectada.
El riesgo de desarrollar alteraciones del crecimiento está
dado por la lesión inicial, magnitud de la de energía invo-
lucrada , tipo de rasgo, grado de desplazamiento, edad (po-
tencial de crecimiento) y articulación aectada.
Las lesiones de la placa fisiaria se estratifican según la cla-
sificación de Salter-Harris (SH)
(F 16-22 16-
1).
El riesgo de complicaciones aumenta desde la tipo I a
la tipo V.
155
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Figura 16-22. Clasificación de Salter-Harris para acturas de la placa fisiaria.
abla 16-1. Clasificación de Salter-Harris de las
racturas de la placa fisiaria
ipo I
ransfisaria a través de zonas hipertróficas y calcifica-
das. La mayoría excelente prónostico.
ipo II
ransfisaria con extensión hacia la metáfisis (rag-
mento de Turston-Holland).
ipo III
ransfisaria con extensión a la epífisis (ractura in-
trarticular). Requiere reducción anatómica y fijación
sin comprometer la fisis. Puede producir alteraciones
del crecimiento o deormidades angulares.
ipo IV
Fractura se extiende a través de la epífisis, fisis y la
metafisis. Requiere reducción anatómica y fijación.
Frecuentemente produce detención parcial del creci-
miento y deormidad angular.
ipo V
Lesión por aplastamiento de la fisis, el pronóstico es
malo, produce detención del crecimiento.
Clínica
Se debe descartar o confirmar una ractura rente al antece-
dente de trauma seguido de dolor e impotencia uncional
de la extremidad aectada.
El paciente pediátrico debe ser examinado en presencia de
un amiliar y/o tutor, debiendo incluir un examen de toda
la extremidad aectada en busca de lesiones asociadas.
Frente a la presencia de múltiples racturas que no se co-
rrelacionan con el mecanismo, o racturas en dierentes
etapas de consolidación, es responsabilidad del médico
descartar maltrato inantil.
Ante la sospecha de una ractura, esta debe objetivarse con
radiograías. Siempre se deben pedir a lo menos 2 proyec-
ciones, en las que se deben ver las articulaciones vecinas.
A dierencia del adulto, en el niño el tratamiento orto-
pédico es más utilizado que el quirúrgico, dada la gran
capacidad de remodelación del hueso. En la mayoría de
los casos se requiere una maniobra de reducción para
recuperar longitud, eje
y rotación
de los ragmentos; se-
guida de una inmovilización con yeso, el que debe en
muchas ocasiones incluir la articulación proximal y dis-
tal a la lesión.
Para considerar el manejo conservador es necesario tener
en cuenta 3 aspectos:
1) Edad:
a menor edad mayor potencial de remodelación.
2) Distancia a la fisis:
entre más cercana esté la ractura a
la fisis mayor capacidad de remodelación.
3) Dirección del rasgo:
antecurvatum o recurvatum re-
modelan mejor que el varo o valgo.
Las alteraciones ro-
tacionales no remodelan.
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico
son: racturas
expuestas, racturas intrarticulares desplazadas (SH III y
IV), lesión vascular asociada, racturas con síndrome com-
partimental asociado y aquellas racturas en las que alla la
reducción cerrada.
A continuación se presenta un resumen de las racturas
más recuentes en pediatría (abla 16-2). Por una razón
práctica las dividiremos en racturas de extremidades supe-
riores e ineriores.
abla 16-2. Distribución de las racturas en el niño
FRACURAFRECUENCIA (%)
Antebrazo distal26
Clavícula11
Falanges mano10
obillo7
156
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
FRACURAFRECUENCIA (%)
Falanges pie5
Supracondílea húmero5
arso-metatarso6
Diáfisis tibia3
Diáfisis radio-ulna3
Húmero proximal 3
Fémur1
Fracturas de la extremidad superior
Las racturas de la extremidad superior en general son
secundarias a la caída con el brazo en extensión o por
un golpe directo en la región aectada. Al igual que
todas las racturas en los niños, son más recuentes en
hombres. El paciente generalmente evita usar la extre-
midad por dolor, y dependiendo de la ubicación y del
tipo de ractura, puede asociarse a deormidad y tu-
meacción.
Fractura de clavícula
Las racturas de clavícula en general son secundarias a
un golpe directo sobre el borde lateral del hombro y me-
nos recuente por caídas con apoyo de extremidad su-
perior extendida. La mayoría de los casos (aprox. 80%)
corresponden a racturas del tercio medio. Su diagnós-
tico es relativamente ácil dado su ubicación subcutá-
nea. Las racturas del tercio proximal y tercio distal son
inrecuentes.
El tratamiento es ortopédico y consiste en utilizar una in-
movilización blanda para calmar el dolor, ya sea con un
vendaje en “8” o mediante el uso de un cabestrillo por 3-4
semanas
(F 16-23).
Figura 16-23. Vendaje en“8”.
Las racturas de clavícula en el recién nacido representan
un subgrupo, presentándose en cerca del 0,5% de los par-
tos vaginales. Debe sospecharse en el recién nacido con
asimetría de las clavículas o reflejo moro asimétrico (pseu-
do parálisis). Frente a lo cual es necesario evaluar el estado
neurológico del plexo braquial. En estas racturas basta
con una inmovilización blanda en 8 por dos semanas. El
menor tiempo de inmovilización se debe a la gran capaci-
dad de remodelación del recién nacido.
Fracturas alrededor del codo
Representan el 8-9% de las racturas en el paciente pe-
diátrico. La mayoría se produce entre los 5 y 10 años,
siendo más recuentes en hombres. En pacientes menores
estas lesiones pueden ser de diícil diagnóstico, ya que el
codo presenta 6 núcleos de osificación que aparecen a di-
erentes edades, esto hace muy compleja la interpretación
radiológica.
odo paciente que consulta con dolor en relación al codo
además debe ser examinado en búsqueda de lesiones aso-
ciadas, evaluando el hombro, diáfisis humeral, antebrazo,
muñeca y mano.
Dada la estrecha relación del codo con estructuras neuro-
vasculares siempre se debe evaluar los nervios mediano,
radial y cubital, además de buscar los pulsos a distal y el
llene capilar.
El estudio del paciente debe incluir una radiograía de
codo AP y lateral. Si clínicamente se sospecha una rac-
tura, pero no queda claro el diagnóstico con esas dos
proyecciones se puede pedir una radiograía contralate-
ral comparativa.
El enrentamiento esquemático de la radiograía de codo
permite el diagnóstico de racturas ocultas. En la radiogra-
ía lateral se debe evaluar
( 16-24)
:
Línea radiocapitelarAngulación 30ºLínea humeral anteriorArco de Shenton
Figura 16-24. Conceptos anatómicos para analizar una radiograía de codo.
1) Línea radiocapitelar:
constituye la prolongación del
eje del radio, e independiente de la proyección radioló-
gica, siempre debe apuntar al capitelum.
2) Angulación del húmero distal:
debe ser de aproxima-
damente 30º.
3) Línea humeral anterior:
línea paralela a la cortical hu-
meral anterior, la que debe bi-seccionar al capitelum.
4) Arco de Shenton:
ormado por la prolongación de la
coronoides pasa anterior al capitelum y se prolonga con
la cortical humeral anterior.
Finalmente, se deben evaluar las almohadillas grasas, las
que se desplazan en caso de derrame articular secundario
a una ractura
(F 16-25).
157
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Figura 16-25. Derrame articular con desplazamiento de las almohadillas grasas.
Fractura supracondílea
La ractura supracondílea es la más recuente en el codo
y representa el 60% de las racturas alrededor de esta arti-
culación. iene una relación 2:1 entre hombres y mujeres,
siendo más habitual entre los 5 y 8 años de edad.
El mecanismo causal habitual es la caída con el brazo en
hiperextensión (cerca del 96%), con impactación del
olécranon en la región supracondílea del húmero. El des-
plazamiento de esta ractura es común, por lo que se debe
consignar el estado neurovascular del paciente al momento
del ingreso y previo a cualquier maniobra de reducción.
El tratamiento definitivo debe ser realizado por un trauma-
tólogo. Si no existe esta posibilidad en el centro de la prime-
ra atención, corresponde trasladar al paciente con una valva
de yeso braquiopalmar en posición neutra y el codo en 90º.
Clasificación de Gartland de las racturas supracondíleas:
• ipo I → no desplazada.
• ipo II → desplazada con cortical posterior indemne.
• ipo III→ desplazada, sin contacto entre las corticales.
Las racturas tipo I son de tratamiento ortopédico mediante
inmovilización con yeso braquiopalmar. Las tipo II y III, en
general son quirúrgicas y requieren reducción ortopédica
bajo anestesia, osteosíntesis percutánea con agujas de Kir-
schner e inmovilización con yeso braquiopalmar (BP) por
3-4 semanas
(F 16-26).
Figura 16-26. Fractura supracondilea de codo. Osteosíntesis percutanea
con agujas de Kirschner.
Pronación dolorosa
Pese a que no es una ractura, representa una consulta re-
cuente en el servicio de urgencia pediátrico, siendo su ma-
yor prevalencia en niños de entre 6 meses a 3 años.
La historia clásica de esta lesión corresponde a una tracción lon-
gitudinal del brazo con la muñeca en pronación
(F 16-27).
El paciente se presenta al servicio de urgencia con el codo en
flexión, pronación e impotencia funcional de la extremidad.
Figura 16-27. Mecanismo habitual para la luxación de la cúpula radial.
Esta patología también conocida como “codo de niñera”, se
debe a la subluxación de la cabeza radial y la interposición del
ligamento anular en la articulación radiocapitelar proximal.
La reducción se realiza sujetando el codo en 90 de flexión, pal-
pando la cabeza del radio y realizando una maniobra de hiper-
pronación hasta sentir un “click” (
F 16-28).
Si esta manio-
bra alla se puede intentar realizar una hipersupinación.
A pesar de que no siempre se siente el “click”, si se reduce,
el niño comienza a usar el brazo a los pocos minutos pos-
terior a la maniobra.
Figura 16-28. Maniobra de hiperpronación.
158
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
La recidiva se produce entre el 5 a 39% de los casos y suele
desaparecer después de los 4-5 años. Se debe educar a los
padres para evitar la tracción del niño por los brazos.
Otras fracturas
Otras lesiones menos recuentes en el codo son: las rac-
turas de cóndilo medial y lateral, de la cabeza y cuello del
radio, del olécranon y la luxación del codo. Estas lesiones
requieren de manejo por especialista.
Fracturas antebrazo
Son las racturas más recuentes en el servicio de urgen-
cia pediátrica, corresponden a 2/3 de las consultas por
racturas. Se ha visto un aumento en su incidencia las
últimas 3 décadas con la aparición de deportes de riesgo
tales como el skateboard, esquí, bicicleta de montaña y
patines.
El mecanismo más común es la caída con el brazo en
extensión. La mayoría de las racturas de antebrazo se
ubican en el tercio distal del radio (62%), comprome-
tiendo la región diaiso metaisiaria. Existe una mayor
incidencia durante la adolescencia, ya que el crecimien-
to acelerado aumenta la porosidad ósea y las actividades
realizadas por este grupo poblacional suelen ser de ma-
yor energía.
Dependiendo del desplazamiento y tipo de ractura,
suele verse una deormidad evidente en la zona aecta-
da, asociada a dolor y rechazo a utilizar la extremidad.
Es importante siempre evaluar el estado neurovascular
para descartar un síndrome compartimental.
El estudio imagenológico se basa en una radiograía de
antebrazo anteroposterior y lateral incluyendo el
codo
y muñeca
(F 16-29)
; sobre todo si no existe ractu-
ra de la ulna, dado que el antebrazo unciona como un
“anillo” siempre hay que descartar lesiones articulares.
A
B
Figura 16-29. (A) Radiograía de antebrazo AP que incluye codo y
muñeca. (B) Rasgo de actura transverso en tercio medio de radio y ulna.
En niños más pequeños son recuentes las racturas tipo
torus o rodete, las que no son desplazadas y pueden ser
diíciles de diagnosticar. Estas generalmente se aprecian
mejor en la proyección lateral y es importante correlacio-
nar el hallazgo radiológico con el examen ísico. No re-
quiere de reducción y basta con inmovilizar con un yeso
antebraquial (AB) por un período de 4 a 6 semanas.
Otra lesión que se puede ver en este segmento es la rac-
tura en tallo verde, la que compromete solo una cortical.
En niños menores de 4 años, si la angulación es menor
a 20 grados, se puede plantear tratamiento ortopédico.
Aquellas racturas con angulaciones mayores requieren
de una reducción bajo anestesia para romper la otra cor-
tical y “completar” la ractura, con el in de evitar una
consolidación viciosa que pueda generar deormidades
e impotencia uncional. Posteriormente se inmoviliza
con yeso BP por 4 a 6 semana.
La mayoría de las racturas desplazadas del antebrazo se
tratan ortopédicamente mediante una reducción cerrada
e inmovilizada con yeso BP bien moldeado. Para lograr la
reducción se debe exagerar la deormidad, para desencajar
los ragmentos, y luego realizar la aposición de los rag-
mentos corrigiendo a su vez la rotación.
(F 16-30).
No reducida
Hiperextensión
y distracción
Realinear
Fragmentos
Reducida
Figura 16-30. Reducción ortopédica de actura de antebrazo.
El yeso BP debe utilizarse durante 4 a 6 semanas, contro-
lándose cada 2 semanas hasta que se vean signos radioló-
gicos de consolidación (puede hacerse un cambio a yeso
ABP a las 3 a 4 semanas si se mantiene la reducción).
Cuando racasa la reducción cerrada, se puede realizar re-
ducción y estabilización quirúrgica. La fijación consiste en
la introducción percutánea de agujas o clavos endomedu-
lares elásticos (EN,
F 16-31
).
159
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Figura 16-31. Agujas endomedulares percutáneas (EN).
Los pacientes mayores de 10 años deben ser enocados
como adultos y no se debe aceptar angulación del oco de
ractura dado el poco potencial de remodelación.
Fracturas de mano
Las racturas de la mano en el niño son muy recuentes,
sin embargo su manejo no difiere mucho a las del adulto.
Gran parte de ellas se pueden tratar de manera ortopédi-
ca con excelentes resultados uncionales. La mayoría se
produce en mayores de 8 años por el inicio de deportes
de contacto.
Las racturas de alange a nivel de la placa volar son rela-
tivamente recuentes y se producen por un mecanismo
de hiperextensión de la alange media (golpe con pelota),
con un arrancamiento de un ragmento óseo del extre-
mo palmar de la base de F2 por la cápsula articular. En
caso de carga axial se puede generar una hiperflexión de
la alange distal, produciéndose en un “Mallet racture” o
dedo en martillo, en este caso se debe a un arrancamiento
óseo en la inserción del tendón extensor proundo. El
tratamiento consiste en inmovilización con érulas, el
primero en semiflexión y la segunda en hiperextensión
(érula en esquí).
Menos comunes son las lesiones de los metacarpianos,
destacando entre ellas la ractura del cuello del 5
to
MC o
ractura del boxeador
(F 16-32).
Figura 16-32. Fractura del 5
to
metacarpiano o del boxeador.
Fracturas de la extremidad
inferior
Las racturas de las extremidades ineriores son menos
recuentes que las de la extremidad superior, sin embargo
tienen un impacto mayor en el niño ya que su inmoviliza-
ción altera en gran medida las actividades de la vida dia-
ria. Al igual que en la extremidad superior, estas son más
comunes en hombres. Clínicamente se presentan como
un niño que claudica, con grados variables de rechazo a
cargas de peso.
Fractura de fémur
Esta ractura habitualmente se asocia a accidentes
de alta energía. En el niño presenta una distribución
bimodal con mayor recuencia entre los 2-4 años y
luego en la adolescencia. Frente a la sospecha clínica
es necesaria una evaluación detallada del paciente en
busca de lesiones asociadas y compromiso de otros
sistemas.
A dierencia del adulto, la ractura del cuello del émur
es muy poco recuente (<1% de las racturas de émur)
sin embargo puede presentar un alto porcentaje de com-
plicaciones graves, dentro de las que destaca el riesgo de
necrosis avascular. Estos casos se deben derivar tempra-
namente para evaluar la necesidad de reducción y ija-
ción interna para disminuir la posibilidad de osteone-
crosis secundaria
(F 16-33).
La ractura de diáfisis emoral representa solo el 1,6% de
las racturas, sin embargo es la tercera en recuencia de
niños que requieren hospitalización. Es más común en
hombres (3:1) y el 70% se produce en el tercio medio de
la diáfisis. Generalmente el mecanismo es de alta energía
como accidentes de tránsito y caídas de altura, por este
motivo en racturas de émur con mecanismos de baja
energía hay que sospechar la presencia de un hueso pato-
lógico o maltrato.
160
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
Figura 16-33- Radiograía de cadera izquierda AP con actura de cuello emoral operada con OS.
Clínicamente la ractura diafisiaria de émur se manifiesta con
dolor importante e impotencia uncional. En el examen ísi-
co la extremidad aectada suele estar acortada y en rotación
interna secundariamente a la acción de las masas musculares.
Ante su sospecha se debe consignar el estado neurovascular y
considerar el riesgo de shock hipovolémico secundario, poste-
riormente
se puede continuar con el estudio radiológico.
El tratamiento en el servicio de urgencia consiste en la estabili-
zación y fijación de la ractura, contención, analgesia y/o tras-
lado en caso de no contar con un especialista
(F 16-34).
El tratamiento definitivo de la ractura de émur depende
de la edad del paciente. Los menores de dos años se inmo-
vilizan con yeso pelvi-pédico. De los 2 a los 6 años también
se inmoviliza con yeso pelvi-pédico, pero en aquellos pa-
cientes con acortamiento mayor a 2 cm hay que realizar
tracción de partes blandas (reducción) previo a la colo-
cación del yeso
(F 16-35).
En pacientes mayores de 6
años y con peso <50 kg, se recomienda realizar una reduc-
ción en pabellón y estabilización con EN
(F 16-36).
Figura 16-34. Radiograía de émur AP bilateral. Fijación externa del
émur derecho (tutor externo) e interna del émur izquierdo (EN).
Figura 16-35. racción de partes blandas en el tratamiento ortopédico
para acturas de émur en paciente pediátrico.
Figura 16-36. (A) Instalación percutánea de los EN a nivel emoral.
(B) Radiograía de émur AP. Fijación interna con EN.
161
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Se considera una reducción aceptable aquella que no pre-
senta alteraciones rotacionales y que tiene menos de:
- cabalgamiento < 1,5 cm.
- < 15º de angulación en el plano sagital.
- < 5º de angulación en el plano rontal (máx 10º).
Es importante independientemente del tratamiento orto-
pédico o quirúrgico, eectuar un seguimiento clínico para
evaluar discrepancias de longitud de extremidades secun-
daria a la ractura.
Fracturas alrededor de la rodilla
Las racturas del émur distal representan de 1 a 6% de las
racturas epifisiarias y 2/3 ocurren durante la adolescencia.
El mecanismo directo por golpe es inrecuente y la mayoría ocu-
rren secundariamente a mecanismos de varo/valgo o hiperex-
tensión/hiperflexion. Estos mecanismos producen compresión
a un lado de la fisis con separación del lado contralateral, lo que
en la mayoría de los casos se manifiesta como una lesión SH II.
Clínicamente, dependiendo del grado de desplazamiento,
el paciente presenta incapacidad de apoyar peso o una mar-
cha antálgica claudicante. Se debe buscar dolor específico a
la palpación de la fisis.
El estudio imagenológico se inicia con una radiograía
de émur distal anteroposterior y lateral, y en caso de
sospecha de compromiso articular (derrame) se puede
complementar con radiograías oblicuas o AC. En
caso de derrame articular importante se debe realizar
una artrocentesis para aliviar el dolor. En estos pacien-
tes se deben buscar lesiones SH III o IV, las que muchas
veces requieren de reducción anatómica en pabellón.
La mayoría de los casos y si no existe desplazamiento el trata-
miento es ortopédico mediante yeso largo tipo rodillera o pel-
vi-pédico, manteniendo la rodilla en flexión de 10-15 grados,
por un período de 4 a 8 semanas. El retiro o cambio del yeso se
realiza cuando hay signos radiográficos de consolidación.
Las racturas de tibia proximal son muy raras y representan
menos del 1% de las racturas fisiarias. La ractura de la tube-
rosidad anterior de la tibia (A) puede ocurrir en el hueso
en crecimiento, generalmente en pacientes varones entre 14
y 16 años, obesos y se debe dierenciar del Osgood-Schlatter.
Se producen por mecanismo indirecto (tracción del cuádri-
ceps). El paciente se presenta con incapacidad de extender
la rodilla, dolor a la palpación de la A. El diagnóstico se
confirma con una radiograía (AP y lateral de rodilla) y el
tratamiento recuentemente es quirúrgico.
La ractura de rótula y las luxaciones de rodilla son inre-
cuentes en el paciente pediátrico y su tratamiento no difie-
re del adulto.
Fractura de pierna
Es la ractura más recuente de la extremidad inerior, y
constituye el 15% de las racturas pediátricas. La mayoría
(60%) se asocia a accidentes de tránsito o atropellos, me-
nos recuentemente por mecanismos torsionales o caídas.
Al igual que en el émur, la ractura es más recuente en el
tercio medio y su estudio se completa con radiograías AP
y lateral que incluyan la rodilla y tobillo.
El tratamiento quirúrgico es necesario en menos del 5%
de los casos. El tratamiento ortopédico consiste en un yeso
bota larga con la rodilla en semiflexión y el tobillo en 90
grados
(F 16-37).
El paciente permanece sin carga por
6-8 semanas. Hay que realizar radiograías seriadas para
descartar angulaciones y desplazamientos. La angulación
en varo es recuente en pacientes con ractura aislada de
tibia, mientras que las racturas de tibia y peroné se angu-
lan en valgo y/o recurvatum. El yeso se mantiene hasta ver
signos radiográficos de consolidación.
Figura 16-37. Yeso bota larga con la rodilla en semiflexión y el tobillo en
90 grados.
En pacientes de entre 9 meses a 3 años que se presentan al
servicio de urgencia irritables y no quieren apoyar el pie, se
debe sospechar una “oddler’s racture” o ractura del niño
que gatea. Esta es una ractura no desplazada del tercio dis-
tal de la tibia que se produce por un mecanismo torsional
de baja energía
(F 16-38)
. Clínicamente hay dolor a la
palpación de la tibia distal y al dorsiflectar el pie.
Figura 16-38. Radiograía de pierna AP. oddler’s acture.
162
Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco
Muchas veces pasa desapercibida en la radiograía y el
diagnóstico se hace tardíamente al aparecer el callo óseo.
Ante la sospecha clínica se puede pedir radiograías obli-
cuas adicionales. El tratamiento es ortopédico con un
yeso bota larga por 2-3 semanas, seguido de un yeso bota
corta con carga por 2 semanas más.
Fracturas de tobillo
Las lesiones de tobillo en el niño son más recuentes entre
los 8 a 14 años, y representan entre el 10 y 40% de las le-
siones fisiarias.
El mecanismo al igual que en el adulto suele ser por trau-
ma indirecto, asociados a mecanismos rotacionales o
carga axial. Como se mencionó previamente las lesiones
ligamentarias son raras, ya que los ligamentos son más
uertes que la fisis.
En el examen ísico se debe palpar directamente la fisis
para distinguir las lesiones fisiarias de las ligamentosas.
El estudio radiológico requiere de tres proyecciones AP,
lateral y mortaja
(F 16-39)
. El tratamiento varía se-
gún el tipo de lesión (clasificación de Salter Harris). Las
lesiones SH I y II se pueden tratar con reducción y yeso
bota corta con carga por 4-6 semanas. Las lesiones SH
III y IV por presentar un componente articular requieren
de una reducción anatómica, fijación con agujas percutá-
neas e inmovilización con yeso. Las lesiones SH V suelen
pasar desapercibidas y se diagnostican tardíamente por
un cierre prematuro de la fisis y una discrepancia de lon-
gitud de extremidades.
Conclusión
A pesar de que la mayoría de los médicos generales no
son responsables del tratamiento definitivo de una rac-
tura pediátrica. Es importante sospecharlas, reconocerlas
y diagnosticarlas para eectuar el manejo inicial y derivar
oportunamente aquellas de mayor gravedad.
Figura 16-39. Radiograía de tobillo AP y lateral. Fractura de tobillo
con compromiso de la fisis.
163
Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil
Autoestudio
1. ¿ué significa que un niño presente una marcha claudicante? ¿Cómo se confirma? ¿Cuáles son los
elementos claves en la historia y examen ísico?
2. ¿Cuáles son las principales etiologías a investigar en un cuadro de claudicación asociado a dolor?
3. Describa las características clínicas de la enermedad de Perthes. ¿ué otras osteonecrosis conoce
en el niño?
4. Mencione las osteocondritis o apofisitis más recuentes de niños y adolecentes, destacando su his-
toria y examen ísico.
5. ¿En qué circunstancia debería sospecharse una epifisiolisis emoral proximal? ¿En qué consiste esta
enermedad?
6. ¿Cuándo se presenta con mayor recuencia una claudicación sin dolor?
7. ¿ué se entiende por dolor idiopático de extremidades ineriores?
8. ¿Cuáles son las deormidades angulares más comunes de la inancia? ¿Cómo se investigan y qué
patologías se deben descartar?
9. ¿Cómo se define el pie plano? ¿Cuándo se considera patológico? ¿En qué casos debe tratarse y
cómo?
10. ¿En qué se dierencian estas lesiones de aquellas encontradas en el adulto? ¿Cuáles son los mecanis-
mos que las producen y qué tipo racturas específicas generan?
11. ¿En qué consisten las disyunciones-racturas? ¿Cuál es la clasificación generalmente utilizada y en
qué elementos se basa?
12. ¿Cuándo se deben sospechar? Describa la historia, examen ísico y radiología sugerente.
13. ¿Cuál es la base del tratamiento? ¿ué aspectos se deben tener en consideración? ¿Cuándo se con-
sidera la opción de cirugía?
14. ¿Cómo se producen generalmente las racturas de la extremidad superior? ¿Cuáles son las más re-
cuentes? Describa sus principales características clínicas. ¿Cómo se pueden dierenciar de una pro-
nación dolorosa?
15. Describa la epidemiología de las racturas de émur. ¿Cuál es su relevancia clínica? ¿Cómo se realiza
su estudio y manejo inicial? ¿En qué consiste su tratamiento definitivo?
16. ¿Cuál es la población más aectada en las ractura alrededor de la rodilla? ¿Cuáles son los mecanis-
mos más recuentemente involucrados y cómo se manifiestan clínicamente?
17. En las racturas alrededor de la rodilla ¿Cómo se realiza el estudio imagenológico? ¿Cuáles son las
lesiones que se deben buscar y qué tipo de tratamiento se recomienda en cada una de ellas?
18. ¿Cuándo se debe sospechar una ractura de pierna? ¿Cómo se diagnostican y tratan? Explique en
qué consiste y cómo se maneja la “toddler’s racture”.
19. Describa las características de las racturas de tobillo en el niño. ¿En qué elementos se basa su estu-
dio y tratamiento?
20. Defina esta patología y describa su clasificación.
21. Describa la epidemiologia y etiopatogenia clásicas.
22. Explique los cambios articulares esperables, secundarios a esta enermedad.
23. ¿Cómo se realiza su diagnóstico? ¿En qué influye la edad del paciente?
24. ¿Cuándo se considera que una radiograía AP está correctamente tomada? ¿Por qué puede resultar
diícil su interpretación?
25. ¿Cómo se realiza un adecuado análisis de una radiograía en el lactante? ¿Cuáles son los signos
sospechosos de una enermedad luxante?
26. ¿Cuál es la utilidad de la ecograía en esta patología? ¿Cuándo se utiliza la AC?
27. ¿De qué actores dependen los resultados de tratamiento?
28. Describa en detalle el tratamiento en menores de un año.
29. Describa en detalle el tratamiento en mayores de un año.
30. ¿Cuáles pueden ser las complicaciones asociadas al tratamiento?
Reerencias sugeridas para este capítulo
1. Capítulo pediátrico en orthobullets: http://www.orthobullets.com/user/dashboard?id=all&spe-
cialty=4&menu=topic
165
Glosario
Dr. Luis Salinas Ramírez
17
La ortopedia y traumatología es la rama de la medicina que
diagnostica, trata y rehabilita las patologías del aparato lo-
comotor, sean traumáticas, congénitas o adquiridas, tanto
en niños como en adultos. El término ortopedia ue acu-
ñado por Nicolás André, proesor de medicina de la Uni-
versidad de París, en 1741, en su obra “La ortopedia o el
arte de prevenir y corregir en los niños las deormaciones
del cuerpo”.
El término ortopedia deriva de los vocablos griegos “or-
thos” que significa “recto, erguido o libre de deormida-
des”, y de “paidos” que significa “niño”.
Esta es una especialidad médico-quirúrgica muy amplia en
la que se entrelazan la cirugía general, neurocirugía, ciru-
gía plástica, cirugía vascular y muchos aspectos de la medi-
cina y la pediatría.
El aparato locomotor se ha dividido clásicamente en apa-
rato locomotor pasivo (esqueleto) ormado por huesos y
articulaciones, y aparato locomotor activo ormado por el
sistema neuro-músculo-tendinoso.
El diagnóstico de las lesiones del aparato locomotor se vale
de los mismos medios que el resto de las ramas de la me-
dicina.
La historia clínica es undamental para una orientación
diagnóstica, tanto en lesiones de tipo adquirido o congé-
nito como en lesiones de tipo traumático.
La inspección de la extremidad o de la actitud corporal del
paciente orientan en orma importante, y a veces, nos dan
el diagnóstico.
La palpación debe ser cuidadosa y suave, no olvidando que
muchas veces estamos actuando sobre un segmento que
puede presentar una ractura o una luxación, razón por la
que cualquier presión o movimiento que hagamos puede
exacerbar un dolor ya existente o provocar una lesión agre-
gada, ya sea de tipo vascular, neurológico o de otro tipo.
El gran elemento de apoyo diagnóstico que tiene la espe-
cialidad es la radiología (en general, la imagenología). Pero
no se debe olvidar que es un método auxiliar al diagnóstico
clínico, tiene valor en la medida que confirma o descarta
nuestras sospechas o hipótesis. Se deben solicitar proyec-
ciones y ocalizaciones que sean útiles, orientadas por el
examen clínico previo. Se debe evitar a toda costa una acti-
tud cómoda de solicitar una batería de radiograías, AC,
cintigramas, RNM, etc., que solo encarecen la atención,
incomodan al paciente y muchas veces no son necesarias.
El objetivo del tratamiento es recuperar la orma y la un-
ción del segmento aectado.
Ello se consigue de dos ormas básicas: por medio de un
tratamiento conservador (ortopédico) o quirúrgico.
Epidemiología
La recuencia de consultas de la especialidad para el médi-
co general es alta. anto de consultas del niño por vicios
posturales y alteraciones estáticas como pie plano, genu
valgo, etc. como consultas del adulto por lesiones adqui-
ridas de tipo degenerativo (artrosis, tendinopatías) o lesio-
nes traumáticas (esguinces, racturas, luxaciones, etc.).
Es importante que el médico general conozca las nociones
básicas del diagnóstico y tratamiento de estas patologías
para manejar adecuadamente aquellas que esté en con-
diciones de hacerlo, y derivar adecuadamente las que no
pueda tratar. Un diagnóstico oportuno y adecuado puede
significar la dierencia entre una recuperación uncional
completa o una secuela invalidante de por vida o incluso
la muerte en el caso de los tumores malignos y accidentes
de alta energía.
En Chile las lesiones traumáticas son la tercera causa de
muerte, después de las patologías cardiovasculares y tu-
morales. En la población menor de 45 años son la primera
causa de muerte.
Glosario
Vamos a definir una serie de términos que son de uso ha-
bitual e indispensables de conocer para poder entender el
lenguaje que hablamos.
166
Dr. Luis Salinas Ramírez
Abducción:
movimiento que aleja la extremidad del eje
del cuerpo.
Aducción:
movimiento que acerca una extremidad al eje
del cuerpo.
A
B
Figura 17-1. Aducción (A) y Abducción (B)
Anquílosis:
usión de dos superficies articulares.
Antecurvatum:
angulación de vértice anterior del eje late-
ral de una extremidad.
Artritis:
proceso inflamatorio (séptico o no) de una arti-
culación.
Artrocentesis:
procedimiento de punción articular.
Artrodesis:
usión de dos superficies articulares consegui-
da por medios quirúrgicos.
Artroplastía:
procedimiento quirúrgico de reemplazo de
una articulación, ya sea por elementos externos o por interpo-
sición de elementos propios, como ascia (lo menos recuen-
te).
Artrosis:
proceso degenerativo de una articulación (co-
rresponde a la osteoartritis de la literatura anglosajona).
Artrotomía:
procedimiento quirúrgico de abordaje de
una articulación.
Circunducción:
movimiento circular de una articulación.
Figura 17-2. Moimiento de circunducción del hombro.
Coxa:
cadera.
Coxa valga:
aumento del ángulo cérvico-diafisiario del
cuello del émur.
Coxa vara:
disminución del ángulo cérvico-diafisiario del
cuello del émur.
Figura 17-3. Varo y valgo en el ángulo cérvicodiafiario del émur.
Coxartrosis:
artrosis de la cadera.
Coxitis:
proceso inflamatorio de la cadera.
Diáfisis:
porción de un hueso largo ubicada entre las epí-
fisis.
Epífisis:
extremos óseos de un hueso largo en donde se
ubica la superficie articular.
Equino:
posición del pie con extensión del tobillo (apoya
la punta del pie).
Escoliosis:
desviación del eje de la columna vertebral en
el plano rontal.
Esguince:
lesión traumática de un ligamento articular.
Espondilolistesis:
desplazamiento anterior de una vérte-
bra sobre la vértebra subyacente.
Figura 17-4. Espondilolistesis.
167
Capítulo 17. Glosario
Eversión:
movimiento del pie que lleva la planta del pie
hacia uera (pronación).
Extensión:
movimiento articular que aleja entre sí los dos
segmentos que une.
Fisis:
cartílago de crecimiento que une la diáfisis con la epífisis.
Epífisis
proximal
Cartílago de
crecimiento
(metáfisis en el
adulto)
Diáfisis
Epífisis distal
Figura 17-5 Zonas anatómicas de huesos largos en crecimiento
Flexión:
movimiento articular que acerca entre sí los dos
segmentos que une.
Figura 17-6 Flexión (A) y Extensión (B) de la rodilla.
Fractura:
solución de continuidad de un hueso.
Genu recurvatum:
desviación en hiperextensión de rodi-
llas del eje lateral de la extremidad inerior.
Genu valgo:
desviación del eje de las piernas hacia auera
de la línea media a partir de las rodillas.
Genu varo:
desviación del eje de las piernas hacia la línea
media a partir de las rodillas (piernas arqueadas).
Genu, gonos:
rodilla.
Gonartrosis:
artrosis de la rodilla.
Desviación
del segmento
distal hacia
lateral
Genu ValgoGenu Varo
Normal
Desviación
del segmento
distal hacia
medial
Figura 17-7 Desviación en Valgo y Varo de la rodilla.
Hallux valgus:
desviación en valgo del ortejo mayor.
Hallux:
ortejo mayor.
Hallux izquierdo
con desviación
en valgo
Superposición del
Hallux sobre 2º
ortejo
Figura 17-8. Hallux Valgus avanzado del pie izquierdo.
Hemartrosis:
derrame sanguíneo de una articulación.
Hidrartrosis:
derrame de líquido sinovial de una articulación.
Inversión:
movimiento del pie que lleva la planta del pie
hacia adentro (supinación).
Lordosis:
curvatura de convexidad anterior de la columna
en el plano sagital.
Lordosis cervical
Lordosis lumbar
Cifosis torácica
Cifosis sacra
Figura 17-9. Curvaturas fisiológicas de la columna vertebral.
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Dr. Luis Salinas Ramírez
Luxación:
pérdida permanente de la relación de dos su-
perficies articulares.
“Perdida de la
congruencia
articular”
Figura 17-10. Luxación glenohumeral izquierda.
Neurolisis:
liberación quirúrgica de un nervio.
Neurorrafia:
sutura de un nervio.
Ostectomía:
resección quirúrgica de un trozo de hueso.
Osteoclasia:
reractura de un callo óseo por medio de ma-
niobras manuales.
Osteosíntesis:
reparación quirúrgica de una ractura por
medio de elementos como placas, tornillos o clavos.
Osteotomía:
sección quirúrgica de un hueso.
Figura 17-11. Radiograía de pie AP. Osteosíntesis: agujas, placas y
tornillos.
Pronación:
movimiento de rotación axial del antebrazo
mediante el cual la palma apunta hacia abajo.
Pseudoartrosis:
alta de consolidación de una ractura.
Recurvatum:
angulación de vértice posterior del eje late-
ral de una extremidad.
RecurvatumNormalAntecurvatum
Figura 17-12. Desviación en el eje anteroposterior.
Retrolistesis:
desplazamiento posterior de una vértebra
sobre la vértebra subyacente.
Supinación:
movimiento de rotación axial del antebrazo
mediante el cual la palma apunta hacia arriba.
Figura 17-13. Pronación (A) y Supinación (B).
alo:
posición del pie con flexión del tobillo (apoya el talón)
enolisis:
liberación quirúrgica de las adherencias produ-
cidas alrededor de un tendón.
enorrafia:
sutura quirúrgica de un tendón.
Valgo:
desviación hacia auera de la línea media del eje de
una extremidad a partir de un punto dado.
Varo:
desviación hacia la línea media del eje de una extre-
midad a partir de un punto dado
Xiosis:
curvatura de convexidad posterior de la columna
en el plano sagital.
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA BÁSICA
Este libro pretende ayudar y orientar a alumnos de pregrado en
el estudio básico de la Ortopedia y Traumatología.
El texto ha sido planificado y escrito, en un estilo atractivo y
simple, por docentes del Departamento de Traumatología de la Facultad
de Medicina de la Universidad de los Andes. La obra trata de transmitir
conceptos claves de la especialidad desde una perspectiva práctica y
moderna del proceso enseñanza-aprendizaje, sobre todo pensando en los
estudiantes de medicina que muchas veces por primera vez comienzan a
relacionarse con la patología del aparato locomotor.
Por estos motivos, una característica fundamental es su
diagramación tipo revista y sus numerosas ilustraciones, realizadas por
Camila Bontá, interna de medicina, quien logra transmitir en forma
artística claros conceptos de Anatomía y Biomecánica. Lo anterior
se complementa al final de cada capítulo con una pequeña guía de
autoestudio y una bibliografía actualizada de libre acceso en red.
Esperamos así contribuir de manera seria y amena a un mejor
conocimiento e interés por la Ortopedia y Traumatología.