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Ortopedia Y Traumatologia Basica

Traumatología

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Orrego & Morán Ortopedia y Traumatología Básica Orrego & Morán Ortopedia y Traumatología Básica  Autores Dr. Mario Orrego Luzoro  Proesor asociado Cirugía de rodilla Hospital Militar de Santiago, Clínica Universidad de los Andes Dr. Nicolás Morán Córdova  Residente de Ortopedia y raumatología Universidad de los Andes Co-autores Dr. Cristóbal Calvo Sánchez  Residente de Ortopedia y raumatología Universidad de los Andes Dr. Germán Norambuena Morales  Proesor asistente Cirugía reconstructiva, equipo de cadera y pelvis Clínica Dávila, Hospital San José, Research Fellow, Orthopedic Department, Mayo Clinic Dr. José Matas Naranjo  Proesor asistente Cirugía de rodilla Clínica Universidad de los Andes, Clínica Meds Dr. José Hun Arenas  Instructor  Cirugía de rodilla Hospital Militar de Santiago, Clínica Dávila Dr. Jorge Garrido Arancibia  Instructor  Cirugía de columna Clínica Universidad de los Andes, Hospital Militar de Santiago Dr. Claudio Dintrans Correa  Instructor  Cirugía de columna Hospital Militar de Santiago Dr. Julio eran Venegas  Fellow hombro y codo Cirugía de hombro y codo Hospital Militar de Santiago, Clínica Dávila Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud  Instructora Cirugía de mano y microcirugía Hospital Clínico Mutual de Seguridad, Hospital Militar de Santiago Dr. Matía Salineros Urzúa  Instructor  Cirugía de cadera y pelvis Hospital Militar de Santiago, Clínica Las Condes Dr. Rodrigo Melo Gromulls  Instructor  Cirugía de tobillo y pie Clínica Universidad de los Andes, Hospital Militar de Santiago, Clínica Meds Dr. Luis Salinas Ramírez  Proesor asociado Cirugía de cadera y pelvis Hospital Militar de Santiago Dr. José Monasterio García  Instructor  Ortopedia y traumatología inantil Clínica Dávila, Hospital Doctor Exequiel González Cortés Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón  Instructor  raumatología inantil, oncología ortopédica Clínica Dávila, Hospital Doctor Exequiel González Cortés Dr. Diego Amenabar Rioseco  Residente de Ortopedia y raumatología Univerisad de los Andes Registro de Propiedad Intelectual Nº 242.978 Santiago, julio 2014 Universidad de los Andes, Santiago de Chile Departamento de Ortopedia y raumatología Ilustraciones Camila Bontá Suárez  Interna de Medicina Universidad de los Andes  Agradecimientos:  A todos quienes han inspirado este trabajo,  pacientes, alumnos, docentes y amigos...  A nuestras instituciones y proesores.  A nuestras amilias por su eterno apoyo y cariño. 5 Prólogo Prólogo La enseñanza de la Ortopedia y raumatología se ha visto dificultada dado el amplio espectro de patología que aecta al aparato locomotor y la existencia de textos muy voluminosos y espe- cíficos, que no permiten recomendarlos en el currículo de pregrado de las carreras de la salud. “Ortopedia y traumatología básica” concentra el conocimiento, dirigiéndolo a los alumnos de  pregrado que se inician en el estudio de esta especialidad. Cada capítulo entrega una introduc- ción general y conceptos undamentales de distintas patologías del aparato locomotor, combi- nando elementos de semiología y descripciones clínicas, con variados dibujos didácticos para su ácil comprensión, esto permite una clara y adecuada aproximación a distintos diagnósticos  y tratamientos. Se agrega además una lista de preguntas que el alumno puede contestar en base al texto, acompañándose de una bibliograía complementaria que permitirá a los lectores una investigación personal del tema. Este es el primer libro del Departamento de Ortopedia y raumatología de la Universidad de los Andes de Chile dirigida por el proesor Dr. Mario Orrego Luzoro y colaboradores en su  preocupación permanente por la docencia de la especialidad, y espero sea de gran utilidad para la enseñanza universitaria y medio de consulta para médicos generales que con alta recuencia se enrentan a las lesiones traumáticas y ortopédicas en la atención ambulatoria y de urgencias. Dr. Jaime Paulos Arenas  Proesor itular  Pontificia Universidad Católica de Chile 7 Índice Índice CAPÍULO 1 Conceptos básicos y terminología  Dr. Cristóbal Cal󰁶o Sánchez  ......................................................................................................................................................................................................... 9 CAPÍULO 2 Semiología en ortopedia y traumatología  Dr. Cristóbal Cal󰁶o Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdo󰁶a  ................................................................................................................................................... 15 CAPÍULO 3 Lesiones de tejidos musculoesqueléticos  Dr. Germán Norambuena Morales ............................................................................................................................................................................  23 CAPÍULO 4 Fracturas expuestas  Dr. José Matas Naranjo  .................................................................................................................................................................................................................. 33 CAPÍULO 5 Inecciones osteoarticulares  Dr. José Hun Arenas....................................................................................................................................................................................................  37 CAPÍULO 6 umores musculoesqueléticos  Dr. José Hun Arenas....................................................................................................................................................................................................  43 CAPÍULO 7 Cervicobraquialgia  Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa  .................................................................................................................................................. 49 CAPÍULO 8 Patología del hombro  Dr. Julio erán Venegas ............................................................................................................................................................................................... 55 CAPÍULO 9 Patología del codo  Dr. Julio erán Venegas  .................................................................................................................................................................................................................. 65 CAPÍULO 10 Patología de muñeca y mano  Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud   ................................................................................................................................................................................................... 73 CAPÍULO 11 Síndrome dolor lumbar  Dr. Jorge Garrido Arancibia   .......................................................................................................................................................................................................... 85 CAPÍULO 12 Escoliosis  Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa  .................................................................................................................................................. 93 CAPÍULO 13 Patología de pelvis y cadera  Dr. Matías Salineros Urzúa  .......................................................................................................................................................................................................... 99 CAPÍULO 14 Patología de rodilla  Dr. Mario Orrego Luzoro  .............................................................................................................................................................................................................. 109 CAPÍULO 15 Patología del tobillo y pie  Dr. Rodrigo Melo Gromulls  ........................................................................................................................................................................................................... 127 CAPÍULO 16 Ortopedia y traumatología inantil  Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco ................................................................................  141 CAPÍULO 17 Glosario  Dr. Luis Salinas Ramírez ...........................................................................................................................................................................................  165 9 Orientación espacial La posición anatómica se define con la persona de pie con brazos a los lados, extendidos y con las palmas de las manos hacia delante. A partir de esto, podemos hacer “cortes” o  planos de sección del cuerpo humano de la orma expuesta en la F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-1: Sagital:  corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que va de anterior a posterior. Coronal:  corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que  va de un lado al otro (sentido medio-lateral). ransversal:  corte transversal del cuerpo (o segmento). Del punto de vista espacial tenemos la siguiente distribución:  Anterior:  hacia delante (rente) de la persona. Posterior:  hacia atrás de la persona. En el caso de la mano, anterior es sinónimo de volar (o pal- mar) y posterior es sinónimo de dorsal. Asimismo, para el  pie se denomina plantar para la planta del pie y dorsal para el dorso del mismo. Lateral:  que se aleja de la línea media. Medial:  que se acerca hacia la línea media. Proximal:  que se acerca al origen del segmento en discu- sión. Distal:  que se aleja del origen del segmento. Movimientos Movimiento activo : movimiento resultado de la acción muscular de la persona. El mismo individuo moviliza sin ayuda. Movimiento pasivo:  movimiento resultado de la movili- zación por una uerza externa. No hay acción muscular de la persona. Flexión:  reducción del ángulo entre los segmentos proxi- mal y distal de una articulación. Extensión:  aumento del ángulo entre los segmentos proxi- mal y distal de una articulación. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-2).  Figura 1-2. Flexión (A) y Extensión (B) de la rodilla. Dorsiflexión:  movimiento del pie o los dedos del pie hacia la superficie dorsal. Flexión plantar  : movimiento del pie o los dedos del pie hacia la superficie plantar.  (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-3) .  Figura 1-1. Planos de sección en la orientación espacial de un cuerpo en  posición anatómica. Conceptos básicos y terminología Dr. Cristóbal Calvo Sánchez 1 Dr. Cristóbal Calvo Sánchez 10  Figura 1-3. Mo󰁶imiento del pie en su eje sagital. A B  Figura 1-4. Aducción (A) y Abducción (B).  Abducción:  movimiento hacia lateral.  Aducción:  movimiento hacia la medial. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-4). Rotación interna (o medial):  giro de la superficie anterior de la extremidad hacia medial. Rotación externa (o lateral):  giro de la superficie anterior de la extremidad hacia lateral. Pronación:  movimiento conjunto de codo y muñeca en que el antebrazo rota internamente llevando la cara palmar hacia  posterior. Supinación:  movimiento conjunto de codo y muñeca en que el antebrazo rota externamente llevando la cara palmar hacia anterior. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-5).  Figura 1-5. Pronación (A) y Supinación (B). Inversión del tobillo:  rotación del tobillo hacia medial. Eversión del tobillo:  rotación del tobillo hacia lateral. Desviaciones y deformidades frecuentes Desviaciones de ejes Cada segmento del sistema musculo-esquelético tiene un eje propio en relación a la alineación de sus estructuras óseas, así como también una posición espacial neutra de- terminada. Distintas condiciones –sean traumáticas, congénitas, neuro- lógicas o degenerativas– pueden llevar a una pérdida de este alineamiento, produciendo las desviaciones y deormidades. Las principales alteraciones de estas son: En el plano lateral:  Varo:  el segmento distal al punto de reerencia se desplaza hacia medial.  Valgo:  el segmento distal al punto de reerencia se desplaza hacia lateral. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-6). Desviación del segmento distal hacia lateral Desviación del segmento distal hacia medial Genu ValgoGenu Varo Normal  Figura 1-6. Desviación en Valgo y Varo de la rodilla. * Este desplazamiento hacia medial en el caso de la cade- ra hace reerencia al ángulo cérvicodiafisiario: Valgo es el aumento del ángulo, y Varo la disminución del ángu- lo. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-7).  Figura 1-7. Varo y valgo en el ángulo cérvicodiafiario del émur. Capítulo 1. Conceptos básicos y terminología 11 En el plano anteroposterior: Recurvatum:  deormidad con convexidad hacia posterior.  Antecurvatum:  deormidad con convexidad hacia ante- rior. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-8). RecurvatumNormalAntecurvatum  Figura 1-8. Desviación en el eje anteroposterior.  Algunas deformidades del pie alo:  cuando el pie se mantiene en dorsiflexión. Equino:  cuando el pie se mantiene en flexión plantar. Plano:  cuando el arco longitudinal está disminuido. Cavo:  cuando el arco longitudinal está exagerado. Curvaturas de la columna vertebral Lordosis:  curvatura de concavidad posterior, presente en la columna cervical y lumbar. Ciosis:  curvatura de concavidad anterior presente en la columna torácica y el sacro. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-9). Lordosis cervical Lordosis lumbar Cifosis torácica Cifosis sacra  Figura 1-9. Curvaturas fisiológicas de la columna vertebral.  Alteraciones de la columna vertebral Hiperlordosis : lordosis exacerbada respecto a la normal. Hiperciosis : ciosis exacerbada respecto a la normal. Escoliosis : desviación de la columna con convexidad late- ral. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-10). Lateralización de la columna  Figura 1-10. Escoliosis a nivel torácico.  Mecanismos y energía en las fracturas Para comprender una ractura y sospechar el grado de compromiso óseo y de partes blandas adyacentes es muy importante conocer dos elementos: el mecanismo y la energía involucrada.  Mecanismo Se refiere a la orma en cómo se produjo la lesión. Este pue- de ser: Directo:  el traumatismo aecta sin mediar interposicio- nes al segmento involucrado. La uerza “entra” en la mis- ma zona en que se produce la lesión. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-11).  Figura 1-11. raumatismo torácico por mecanismo directo. Dr. Cristóbal Calvo Sánchez 12  Figura 1-13. Fractura de cadera en hueso osteoporótico. abla 1-1. Mecanismos y ejemplos clínicos MecanismoRasgo de ractura habitualEjemplo Directos ransverso o conminutaFractura de ulna por deensa Indirectos orsiónOblicuoFractura de maléolo peroneo por inversión de tobillo RotaciónEspiroídeaFractura de tibia del esquiador Avulsión o tracción ransverso Avulsión de zonas de inserción ligamentosa por los mismos ligamentos al sobre exigir rangos de movimiento bruscamente Ejemplo: ractura de la base del 5 to  M Indirecto:  la lesión es producida a distancia del punto de ingreso de la uerza. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-12).  Figura 1-12. Representación de una actura de pierna por mecanismo indirecto de rotación. La 󰁡󰁢󰁬󰁡 1-1  resume los principales mecanismos con los ti-  pos de rasgos de ractura que pueden generar. Energía La energía de un traumatismo está en estrecha relación con el daño que se puede producir. A mayor energía, mayor daño. Recordemos que la energía se define como el producto en- tre la masa y la velocidad al cuadrado: F=m .  v  2 Esto implica que no solo la masa de los objetos tiene relevancia, sino también la velocidad (lo más impor- tante) con la que impactan los objetos. Se definen en general 3 grados de energía: 1) baja, 2) mo- derada, y 3) alta energía. La orma de estimar el grado de energía es a través de la anamnesis. La alta energía hace reerencia a situaciones como caídas de altura, alta velocidad, o armas de uego. El ALS (Advanced rauma Lie Suport ) define alta energía como una caída de una altura mayor a 6 metros (o el triple de la altura del individuo) o un impacto ve- hicular a más de 60 km/h. Mecanismos de alta energía suponen riesgo de ractura y gran compromiso de partes blandas, así como también lesiones en otros sistemas (po- litraumatismo). Mientras que una baja energía implicaría poco daño de  partes blandas y no debería traducirse en racturas. Una ractura producto de baja energía (caída a nivel) deberá hacer sospechar un hueso patológico de base (osteoporo- sis, tumores, etc). (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 1-13).   Capítulo 1. Conceptos básicos y terminología 13  Autoestudio 1. ¿Cuál es la posición anatómica en base a la que se definen los planos o “cortes” para una descripción espacial estandarizada? 2. Defina: sagital, coronal, transversal, anterior, posterior, lateral, medial, proximal y distal. 3. Describa los tipos de movimientos (direcciones) que se pueden encontrar en el examen de una articulación. 4. Mencione algunas desviaciones y deormidades recuentes en ortopedia y traumatología. 5. ¿Cómo se calcula la energía involucrada en un traumatismo? ¿Cuál es el actor más impor- tante? ¿Cuál es la implicancia clínica que esto tiene? 6. ¿Cuál es la dierencia entre mecanismos de lesión directos e indirectos? ¿Pueden sospe- charse de acuerdo al rasgo de ractura? Describa ejemplos. Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Moore. K. Anatomía con orientación clínica. 4 ta  ed. 2002 2. etreault, P.; Ouellette, H. Orthopedics made ridiculously simple. Disponible en: http://  www.medmaster.net/reedownloads.html#AtlasOrtho 15 Cómo realizar un diagnóstico adecuado? Al igual que en el resto de la medicina, en la ortopedia  y traumatología es muy importante lograr recabar una anamnesis y examen ísico lo más completo posible. Para ello, el examinador debe ser capaz de ordenar su  proceso diagnóstico con el in de no olvidar detalles que sean importantes en el resultado. A medida que se va ganando experiencia, es lógico que el médico tienda a ormar su propia secuencia de evaluación del paciente, sin embargo, en los inicios del aprendizaje médico es esencial que el alumno adquiera un sistema esquemati- zado, una verdadera “Rutina”. A través del presente capítulo se propone un método más secuencial para la evaluación musculo-esquelética del paciente. Solo una vez que se interiorizan los ele- mentos de la historia y examen, el alumno tendrá la acultad de “desordenar” el método de evaluación del  paciente, según su orientación diagnóstica y su expe- riencia. El proceso diagnóstico Para ello el médico cuenta principalmente con 3 he- rramientas: la entrevista (anamnesis), el examen ísico  y los exámenes complementarios (laboratorios, imá- genes, etc.). La orma más sencilla de entender el pro- ceso diagnóstico es imaginar una serie de “coladores” que van reduciendo el pool de diagnósticos dieren- ciales que pueden existir en un caso (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-1) . Cada una de las herramientas mencionadas anteriormente corresponde a un “colador”, cada vez más ino y exi- gente. Se recomienda que siempre recuerden y apli- quen esta orma de pensar; por ejemplo, un paciente que consulta por dolor de rodilla “gonalgia”, puede tener múltiples diagnósticos etiológicos dierenciales. La idea es que con la anamnesis estas posibilidades diagnósticas se reduzcan y al realizar el examen ísico, sean aún menos. Anamnesis Examen físico Imágenes y  Laboratorio Diagnóstico final  Figura 2-1. Esquema del proceso diagnóstico en medicina. Una buena historia en conjunto con el examen ísico en la mayoría de los casos debería proponernos no más de  2 o 3  posibilidades diagnósticas. Es entonces cuando se aplica el tercer colador -el laborato- rio- para distinguir entre esas 2 ó 3 posibilidades. Organizar los diagnósticos: Conviene organizar los diagnósticos dentro de “categorías generales”. En la patología del aparato locomotor es muy recuente que el traumatólogo utilice 3 grupos etiológi- cos principales: traumático, degenerativo y por sobreuso (󰁡󰁢󰁬󰁡 2-1) . Si un paciente joven consulta por gonalgia se- cundaria a una caída de altura, se entiende que la etiología  posible estará incluida dentro de la categoría “traumática”  y no “degenerativa”. abla 2-1. Principales etiologías en traumatología • raumática • Por sobreuso • Degenerativa • Inflamatoria inecciosa • Inflamatoria no inecciosa • umoral • Congénita • Metabólica • Vascular • Neurológica Semiología en ortopedia  y traumatología Dr. Cristóbal Calvo Sánchez Dr. Nicolás Morán Córdova 2 Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova 16 Habitualmente el síntoma principal en nuestra es-  pecialidad es el dolor, se debe por lo tanto agotar el estudio del mismo: orma de comienzo, antecedentes del traumatismo si existe, tiempo de evolución, tipo, actores agravantes o de alivio, bilateralidad, historia  previa etc. El Examen Físico radicionalmente en semiología se describen 4 etapas  principales del examen ísico: 1) inspección, 2) palpa- ción, 3) percusión y 4) auscultación. En traumatología no se realiza percusión ni auscultación de estructuras musculo-esqueléticas. Por lo tanto, se propone sustituir estas dos etapas por: “rangos de movimiento” y “pruebas especiales”. INSPECCIÓN 1 PALPACIÓN 2 RANGOS DE MOVIMIENTO 3 PRUEBAS ESPECIALES 4 Como se mencionó anteriormente, al igual que con la se- miología tradicional es muy probable que en la medida que ganen práctica y vayan modelando su propio “esti- lo” diagnóstico, ustedes mismos irán revolviendo o in- tercalando hallazgos de una etapa con otra anterior. Sin embargo, se recalca la importancia de realizar el examen ísico de esta manera para evitar olvidar algún hallazgo específico o etapa que pueda ser clave en el diagnóstico de alguna patología. “Cada uno debe generar una propia rutina”.  En el examen musculo-esquelético, cada una de estas etapas va enocada principalmente a los siguientes aspectos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-2) . INSPECCIÓN PALPACIÓN RANGOS DE MOVIMIENTO PRUEBAS ESPECIALES • Lesiones visibles • Cambios de coloración • Aumentos de volumen • Deformidades visibles • Aumentos de volumen • Cambios de temperatura • Dolor a la palpación • Deformidades palpables • Rangos de movimiento • Movilización activa • Movilización pasiva • Movimientos anormales Bostezos Cajones  Figura 2-2. Pasos del examen ísico en ortopedia y traumatología. Especial mención merece el “signo del dedo” el que consiste en solicitar al paciente que nos indique con un dedo cuál o dónde es la zona o el punto más dolo- roso. Esto se debe relacionar con las estructuras ana- tómicas presentes en la zona señalada, de esta orma rápidamente podemos orientarnos en la etiología in-  volucrada. 1. Inspección: - Lesiones visibles:  son de gran importancia en trau- matología, sobre todo si hay una herida en relación a la ractura, lo que implica una mayor riesgo de exposi- ción (comunicadas con el medioambiente). -  Aumentos de volumen:  se ven en relación a luxa- ciones, racturas desplazadas, derrames articulares, tumores, procesos inecciosos subcutáneos, hemato- mas, etc. - Cambios de coloración:  la presencia de equimosis  puede traducir sangrado secundarios a lesiones liga- mentosas, musculares o racturas. Zonas eritematosas  pueden reflejar procesos inflamatorios en evolución, eventualmente inecciosos. - Deormidades: hacen sospechar luxaciones o ractu- ras.  2. Palpación: -  Aumentos de volumen:  delimitados pueden produ- cirse en contexto de derrames articulares o inlama- ción de bursas o vainas tendinosas, además de tumo- res.  Diusos orientan a patología inecciosas o hematomas  proundos, etc. - Cambios de temperatura locales:  orientan a la existencia de procesos inlamatorios. Según la his- toria y resto del examen pueden ser de origen inec- cioso (celulitis, artritis séptica) o puramente inla- matoria. - Dolor: es importante consignar si el dolor es en relación a estructuras duras o blandas.   Dolor óseo:  se palpan las prominencias óseas claves según la articulación o segmento examinado. Orienta a ractura.   Dolor en partes blandas:  este punto puede ser más inespecífico. Es esencial saber qué estructuras blandas se están palpando, de manera que esto pudiese orien- tar si se trata de una lesión ligamentosa, inflamación de bursas o vainas, entesopatías, desgarros musculares, meniscos, etc. Por otra parte, siempre se debe recordar que en algunas zonas pueden existir varias estructuras superpuestas, por lo que se puede dificultar el diagnós- tico dierencial. Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología 17  Figura 2-3. Inestabilidad articular en la maniobra del Bostezo, in󰁶ersión   orzada sin tope del tobillo.  Figura 2-4. Inestabilidad articular en la maniobra de cajón anterior en la rodilla. 4. Pruebas especiales  Según el segmento examinado existen diversas pruebas específicas para buscar lesiones de distintas estructuras. En la 󰁡󰁢󰁬󰁡 2-3  se nombran algunas pruebas especiales las cuáles serán revisadas con mayor detalle en los capí- tulos correspondientes. abla 2-3. Algunas pruebas especiales para distintas  patologías Hombro HawkinsManguito rotador  JobeManguito rotador Yergasonendinitis bicipital - Deormidades patológicas:  deormidades agudas  pueden darse en contexto de racturas o luxaciones, en tanto que deormidades de larga data pueden ser consecuencia de patologías del desarrollo o consoli- dación de racturas con ejes alterados. 3. Rangos de movimiento (ROM)  Para cada articulación existen rangos de movimientos fisiológicos. La restricción de estos puede estar dada  por varias causas: en el caso de una restricción crónica, orienta a procesos degenerativos como la artrosis; en cambio, en una restricción aguda traumática, la sospe- cha apunta a racturas, luxaciones, lesiones de elemen- tos intraarticulares como meniscos, labrum, cartílago, etc. No se debe olvidar la etiología inflamatoria ya sea  pura (sinovitis por cristales, artritis reumatoide (AR) , Lupus, etc.) o inecciosa.   Movilidad activa y pasiva:  el dolor ante la moviliza- ción de una extremidad sugiere que “algo anda mal”. Ahora bien, las estructuras que pueden doler pueden ser agrupadas en dos grandes grupos: 1) intraarticu- lar y 2) extraarticular. Para distinguir entre ambos grupos se debe realizar la movilización en dos ases (󰁡󰁢󰁬󰁡 2-2) . De esta orma, la presencia de dolor a la movilización pasiva y activa sugiere compromiso intraarticular, si no hay dolor o este es de menor magnitud a la movilización pasiva es más probable la etiología extraarticular. abla 2-2. Movilización activa y pasiva y su significado semiológico. Método Orientación del dolor   ACIVA El paciente debe mover por sí mis- mo la extremidad. Compromiso extra o intraarticular. PASIVA El examinador es quien moviliza la extremidad. Compromiso in- traarticular.  Movimientos patológicos “Inestabidad articular” : siempre se debe determinar la presencia de movilidad  patológica o “inestabilidades” en Varo o Valgo (pruebas de bostezos, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-3 ), o en movimientos con despla- zamiento anterior o posterior patológicos. (pruebas de cajones, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-4 ). La presencia de estos signos sugiere daño capsulo ligamentoso. Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova 18 Mano Phalenúnel carpiano inelúnel carpiano Finkelstein enosinovitis de 󰁑uer-  vain Rodilla ApleyMeniscopatías McMurrayMeniscopatías Lachman Ligamento cruzado an- terior Cadera FABERPinzamiento de cadera Ortolani-BarlowDisplasia de cadera obillo Tompson Rotura del tendón de Aquiles Columna Lasegue / EPELumbociática SpurlingCervicobraquialgia Adson Síndrome del opérculo torácico Exámenes de laboratorio Una vez con la historia y examen ísico realizados, se debieran tener no más de 2 o 3 diagnósticos etiológicos entre nuestras sospechas, es recién ahora cuando los exámenes de laboratorio  pueden ayudar a confirmar o descartar distintas hipótesis. A dierencia de otras especialidades, en traumatología soli- citar exámenes séricos y hematológicos es poco recuente. Sin embargo, en algunas oportunidades suelen ser impres- cindibles, como aquellas de causa inecciosa, inflamatoria, tumoral y obviamente el paciente quirúrgico donde hay que realizar una evaluación preanestésica. Dentro de las causas inecciosas, una de las patologías más importantes en la traumatología es la artritis séptica (AS). En ella el estudio sérico y del líquido sinovial nos permite tomar la mejor decisión y conducta terapéutica. Dentro de los exámenes séricos más importante destacan: 1.   Hemograma:  una leucocitosis >12000 ya nos hace  pensar en un proceso de inflamación/inección, y si esto se acompaña con desviación izquierda (aumento de las series inmaduras), permite inerir acerca de un  proceso ineccioso con mayor seguridad. 2.    VHS:  velocidad hemática de sedimentación. Es un exa- men muy inespecífico. Cuando es muy alto >100 mm se debe sospechar, patología maligna, inecciones sobre todo BC y enermedades autoinmunes como la AR. Su elevación y descenso son lentos. 3.   PCR: método de elección para evaluar inección bac- teriana. Es un complemento junto con el recuento leu- cocitario y VHS, sin embargo, también se eleva rente a un daño tisular o inflamación aguda traumática. Su curva de ascenso y descenso es más rápida que la VHS. Frente a la sospecha de un proceso inflamatorio/ineccioso a nivel articular, el estudio del líquido sinovial es imprescindi- ble,  nunca se debe postergar la punción articular (artrocen- tesis) si es que se está sospechando una artritis séptica. Sus  valores reerenciales pueden variar dependiendo del texto de estudio, pero los más aceptados se presentan en la 󰁡󰁢󰁬󰁡 2-4 . Con respecto al estudio del paciente con posible etio- logía tumoral primaria o secundaria (metástasis de pul- món, mama, riñón, próstata), una buena anamnesis que incluya antecedentes amiliares y la existencia de neopla- sia previa, junto a un examen ísico detallado, nos per- mitirá guiar la elección de varios exámenes generales y antígenos específicos, destacando: hemograma, VHS, electrolitos, perfil bioquímico (calcemia, osemia), os- atasas alcalinas, antígeno carcinoembrionario (Ca co- abla 2-4. Parámetros específicos en el estudio del líquido sinovial Líquido Sinovial NormalNo InflamatorioInflamatorioIneccioso  Aspecto ransparenteClaroAmarillo turbio Gris, turbio opaco con filancia disminuida* Recuento leucocitos <200/mm 3 200-2.000/mm 3 2.000-50.000/mm 3 80.000-100.000/mm 3 , con PMN >75% Glucosa <100% plasma<100% plasmaLevemente descendida<50% plasma Proteínas <30% plasma<30% plasmaAltaAlta Gram Sin resultadoSin resultadoSin resultado(+ o -) en 30% Etiología ArtrosisAR, gota y artritis reactivaArtritis séptica * La filancia disminuye porque con la inflamación se secretan proteasas. Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología 19 lon), electrooresis de proteínas (mieloma múltiple) y antígeno prostático específico (Ca próstata), entre otros. Imagenología Los exámenes más solicitados en ortopedia y traumatolo- gía son las imágenes. Se explicará brevemente en qué con- sisten y cuándo están indicadas. Radiografías (Rx): Este tipo de examen se realiza de rutina en  prácticamente to- dos nuestros pacientes,  permite en orma rápida y económica confirmar o descartar gran parte de la patología ósea. Con- siste en la proyección de rayos X desde una uente emisora sobre una placa receptora, atravesando el cuerpo del pacien- te. Existen 5 densidades radiológicas en el organismo: 1. Aire: con la mayor capacidad de penetración, pero baja absorción. 2. Grasa. 3. Partes blandas y líquidos. 4. Calcio: hueso. 5. Metal: prótesis, medio de contraste. Con la menor capa- cidad de penetración, pero alta absorción. Se denominan elementos radiolúcidos  aquellas estructuras que son muy áciles de atravesar por los rayos, por lo tanto generan un color “negro” (ejemplo: aire); y los elementos ra- diopacos  son aquellos que los rayos X no pueden atravesar y generan un color “blanco” (ejemplo: calcio, metales). Entre los negros y blancos se encontrará una gran gama de grises según cuán penetrables sean las estructuras. Como el calcio es radiopaco, y el hueso es el gran reservorio de calcio en el organismo, el hueso será radiopaco ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-5) .    Figura 2-5. Radiograía de hombro izquierdo anteroposterior. Por lo tanto, la radiograía en traumatología está orien- tada básicamente a evaluar la condición de partes duras,   es decir, la condición de las estructuras óseas,  pero tam- bién nos da inormación secundaria sobre las partes blandas. Dado que la radiograía es “una representación bidi- mensional de una estructura tridimensional”, siempre se deben obtener al menos dos proyecciones  distintas, para  poder configurar la orientación espacial de las imágenes. Tomografía computada (TC): La C es la recopilación de una serie de “radiograías” más sofisticadas. Luego un computador recopila esta inorma- ción y crea una serie de cortes axiales, los que posterior- mente se pueden procesar y obtener imágenes reconstrui- das en otros planos, por ejemplo, coronales, transversales y sagitales. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-6) .  Figura 2-6. omograía computada. (A) Reconstrucción 3D de la rodilla en el plano coronal. (B) Columna vertebral en el plano transversal. La ventaja de la C es la capacidad de generar imágenes con múltiples orientaciones y perspectivas de visualización, sin tener el problema de la sobreproyección de las radiograías convencionales. Además, se pueden interpretar las densi- dades intermedias, por lo que también permite evaluar de mejor orma las partes blandas, aunque solo en unción de su densidad, y por lo tanto sigue siendo algo limitada para estas estructuras. Por ende, en traumatología la C se usa  principalmente para estudio de partes duras (óseas) donde se requiera ver con más detalle y precisión un área específica,  por ejemplo, articulaciones y columna. Ecografía: Se basa en la emisión de una onda de ultrasonido a tra-  vés del cuerpo, la que rebota al encontrarse con mucha dierencia de impedancia acústica (resistencia de los teji- dos) entre una estructura u otra, por ejemplo el paso de tendón a hueso. El transductor lee esta inormación y un computador la recopila y orma una imagen. En las estructuras duras como metales, hueso y cálculos, la onda rebota totalmente, y no es capaz de atravesar estas es- tructuras, ormando una “sombra acústica”. Por el contrario, en el agua el sonido viaja muy bien ya que no hay dierencia de impedancia, dando una imagen muy clara según los gra- Dr. Cristóbal Calvo Sánchez - Dr. Nicolás Morán Córdova 20 dos de transmisibilidad o ecogenicidad de las estructuras. Por ello, es un examen adecuado para evaluar estructuras con agua, pero inadecuado para evaluar estructuras duras. Por lo tanto, la ecograía es usada para evaluación de partes blandas  (tejido subcutáneo, músculos, tendones, vasos), y dado lo anterior es muy utilizada en patologías secundarias  y actividades deportivas y ocupacionales. Es importante recordar que, a dierencia de todos los otros exámenes en que la imagen es estática, en la ecogra- ía la imagen es dinámica y el tipo de proyección depende de cómo el examinador sitúa el transductor, es decir, es un examen altamente “operador-dependiente”. Resonancia magnética (RM): En este examen el paciente se introduce dentro de un mag- neto gigante, el que produce un campo electromagnético que “carga de energía” a los protones (H+) del cuerpo. Luego, al apagar el magneto, la energía se libera y es capta- da por el resonador. Esta inormación es recopilada por un computador el que arma una imagen tomográfica y mul- tiplanar, que puede ser en 3 ejes: axial, sagital y coronal. Como el resonador capta H+ y el agua es H 2 O, propor- cionará imágenes de excelente calidad de  partes blandas:   músculos, tendones, ligamentos, cartílago, fibrocartílago (discos intervertebrales, meniscos), etc. La desventaja que radica en la RM es su elevado costo, su poca disponibilidad  y el tiempo que requiere el examen. La utilidad de la RM a nivel óseo radica en detectar edema (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 2-7)  cuya etiología puede ser traumática, inecciosa, por sobrecarga o tumoral en cuyo caso tam- bién aporta inormación sobre las características de la matriz tumoral, su vascularización y extensión intra y extracompartimental.  Figura 2-7. Resonancia Magnética de rodilla donde se aprecia edema óseo en el cóndilo emoral externo. abla 2-5. Resumen de los estudios imagenológicos recuentes y sus indicaciones habituales ExamenIndicaciones recuentes Partes duras • ejido óseo • Elementos metálicos (solo radiograías) Radiograía Fracturas Luxaciones Estudio inicial de tumores C Fracturas complejas desplazadas Fracturas articulares Lesiones de columna Partes blandas • Músculos • endones • Ligamentos • Cartílagos • Elementos nerviosos y  vasculares Ecograía Desgarros musculares Lesiones tendinosas Atrapamientos nerviosos RM Lesiones cartílago articular Lesiones meniscales Discos intervertebrales Estudios médula espinal Fracturas por estrés Estudio avanzado de tumores Capítulo 2. Semiología en ortopedia y traumatología 21  Autoestudio 1. ¿Cuáles son las principales etiologías involucradas en la patología traumatológica? 2- Mencione las etapas del examen ísico en ortopedia y traumatología. 3. ¿Cuál es la importancia en la dierenciación de movilidad activa y pasiva? 4. Mencione algunas “pruebas especiales” recuentemente utilizadas en ortopedia y trauma- tología. 5. ¿Cuándo se solicitan exámenes serológicos y hematológicos? 6. ¿Cuál es el examen imagenológico que se utiliza de rutina? ¿Cómo debe solicitarse? ¿󰁑ué elementos permite visualizar y cuáles son los undamentales a evaluar? 7. ¿Cuál es la principal utilidad de la ecograía, AC y RM? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. etreault P, Ouellette H. Orthopedics made ridiculously simple. Disponible en: http://  www.medmaster.net/reedownloads.html#AtlasOrtho 2. Helms C. Fundamentos de radiología del esqueleto. 3ra edición. Marban. 2006 3. Cooper G. Musculoskeletal diagnosis. 1ra edición. Humana Press. 2006 23 Los tejidos del aparato locomotor se pueden lesionar de forma traumática, degenerativa o como concecuencias de proceso tumoral o psudotumoral. En este capítulo nos enfocaremos en las lesiones traumáticas de los tejidos musculoesqueléticos. A medida que la sociedad evoluciona, los accidentes y las lesiones agudas por sebreuso aumentan. Un estudio epide- miológico reciente relacionado con el perfil de las consultas en un servicio de atención primaria de urgencia (SAPU) en Santiago pone a las lesiones de los tejidos musculoesquelé- ticos en tercer lugar después de las consultas por patología respiratoria alta y las consultas por trastornos digestivos. En este capítulo nos enocaremos en la morología de los te-  jidos musculoesqueléticos y en los mecanismos generales de lesión de cada uno de ellos. Hueso El tejido óseo es un tejido muy resistente producto de su composición. Se origina del mesodermo embrionario  y se caracteriza por tener distintas unciones: a. Soporte estático del cuerpo y de sus partes blandas: uncio- nando como armazón que mantiene la morología corporal. b. Soporte dinámico: colabora para la marcha, locomo- ción y movimientos corporales; uncionando como pa- lancas y puntos de anclaje para los músculos. c. Contención y protección de las vísceras, ante cualquier  presión o golpe del exterior, como, por ejemplo, las cos- tillas al albergar los pulmones, órganos delicados que  precisan de un espacio para ensancharse. d. Metabolismo mineral metabólico: uncionando como moderador (tampón o amortiguador) de la concentra- ción e intercambio de sales de calcio y osoro (osatos). e. Hematopoyesis o ormación y dierenciación de las cé- lulas sanguíneas (glóbulos rojos, blancos, linocitos y demás células sanguíneas) en la medula osea Histología Se distinguen dos tipos de hueso: cortical   (o compacto) or- ganizado en los denominados “sistema de Havers” (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 Lesiones de tejidos musculoesqueléticos Dr. Germán Norambuena Morales 3 3-1)  y esponjoso  (o trabecular). En los huesos largos las diáfi-  sis  están compuestas principalmente por una capa gruesa de hueso cortical, mientras que las epífisis  presentan un hueso cortical más delgado y abundante hueso esponjoso en su in- terior (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-2).  El hueso está cubierto en su superficie por una membrana fibrosa denominada  periostio , responsable de gran parte de la vascularización ósea a través de los llamados  vasos periostiales provenientes de la musculatura adyacente. A nivel histológico presenta una matriz celular y una extra- celular (matriz ósea). Epífsis Hueso Cortical Hueso esponjoso abundante Cavidad medular Hueso compacto absoluto Periostio  Figura 3-1- ipos de tejido óseo y su distribución en el hueso largo. Osteocitos Sistema de Havers (Osteona) Fibras colágenas en láminas (laminillas) Periostio Paquete  vasculonervioso osteonal  Figura 3-2. Arquitectura del tejido óseo en un hueso cortical. Dr. Germán Norambuena Morales 24 El componente celular está dado principalmente por 4 tipos celulares: Células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. a.   Célula osteoprogenitora : son células mesenquimales que ante estímulos específicos (como racturas) se die- rencian en osteoblastos. b.   Osteoblasto : son las células encargadas de ormar ma- triz ósea. c. Osteocito : es la célula principal del tejido óseo. Se origi- nan de los osteoblastos. Su rol es de mantención del teji- do óseo adyacente. Poseen escasa actividad metabólica. d.   Osteoclasto : son células gigantes y multinucleadas cuya unción es el reciclaje ósea, mediante la degrada- ción y remodelación de la matriz ósea. La matriz ósea (extracelular) está compuesta de: la matriz orgánica y la inorgánica. a.   Matriz orgánica (osteoide) : compuesta principalmen- te de fibras de colágeno (tipo I) y proteoglicanos. b. Matriz inorgánica : compuesta principalmente sales de calcio (hidroxiapatita) y otros minerales como magnesio,  potasio, sodio, carbonato y citrato. La matriz inorganica representa cerca del 75% del peso seco del esqueleto. Mineralización o calcicación ósea Es el proceso por el cual se depositan las sales de calcio en el tejido osteoide. Es llevado a cabo por el osteoblasto. Remodelación ósea El hueso es un tejido vivo y por lo tanto está constante- mente en remodelación. Para esto se mantiene un equili- brio entre la actividad osteoblástica (ormadora) y la os- teoclástica (degradadora). Este equilibrio es coordinado  por citoquinas (IL-1,6,11), hormona paratiroidea (PH),  vitamina D, IGF-I, prostaglandinas (PGE2) entre otras. Reparación del tejido óseo El proceso por el cual el hueso repara una ractura se de- nomina consolidación. Existen dos ormas en que el hueso consolida: 1. Consolidación secundaria o indirecta, 2. Con-  solidación primaria o directa. Consolidación secundaria o indirecta Es la consolidación “natural” o habitual de una ractura. Se produce cuando no hay inmovilización absoluta de los extremos de la ractura. Esto ocurre en tratamientos or- topédicos como el uso de yeso o érulas y con sistema de osteosíntesis (OS) como los fijadores externos o clavos endomedulares donde existe cierto grado de movimiento nivel de la ractura. En este caso se produce un callo óseo, inicialmente fibrocartilaginoso (callo blando) y posterior- mente de tejido óseo (callo duro) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-3) . Las etapas de la consolidación son: 1. Fase inflamatoria,  2. Fase de reparación, y 3. Fase de remodelación.  Estas ases ocurren en orden pero se superponen entre sí. Además, la duración de estas dependerá del hueso y el tipo de rac- tura. El callo es un puente entre los ragmentos que nace como un hematoma y progresivamente se enriquecerá de tejido fibroso, luego cartilaginoso y, finalmente, óseo, hasta consolidar la ractura. Asimismo, durante la etapa de remodelación el callo se reabsorberá con lentitud has- ta prácticamente desaparecer siendo al final reemplazado  por tejido óseo similar al original. Mientras mayor sea el grado de desplazamiento y/o movilidad del oco ractu- rado, más grande será el callo óseo. Esta consolidación depende principalmente de la vascularización periostal. Hematoma maduro ej. Fibrosoej. Cartilaginoso Callo blandoCallo duro ej. Óseo inmaduroRemodelaciónHueso  Fi  gura  3-3.  Proc  eso d  e rep  araci ón de   una  fact  ura.  La i rriga ción  pro󰁶 iene d  el m ismo  peri ostio  y mú  sculo  s ad   yacen tes. Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico 25 1. Fase inflamatoria: Abarca desde el momento de la ractura hasta 1 a 2 sema- nas. Dentro del hematoma, las plaquetas liberan mediado- res inflamatorios y actores de crecimiento (IL, GF-B, PDGF). Se produce entonces una reacción inflamatoria con infiltración de neutrofilos y células mesenquimales. La aparición de mediadores inflamatorios es clave para la migración de los elementos celulares que participarán de la consolidación.  2. Fase de reparación: Dura varios meses, dependiendo del hueso comprome- tido y tipo de ractura. El hematoma es rápidamente invadido por vasos sanguíneos, ibroblastos y condro- blastos. Estos ormarán una matriz de tejido ibroso y cartilaginoso, denominado callo blando. Esta estructu- ra es sumamente resistente, y por lo tanto es capaz de estabilizar inicialmente la ractura. Progresivamente aparecerán osteoblastos que darán origen a tejido os- teoide progresivamente mineralizado. Así este callo blando pasará a ser un callo duro coniriéndole al hueso una resistencia mayor. 3. Fase de remodelación: Dura meses a años. El callo duro inicialmente es de tejido óseo esponjoso inmaduro que por actividad osteoclástica  y osteoblástica se irá remodelando y ormando hueso ma- duro. Se establece así una “transormación” del callo a un tejido óseo con las características morológicas y biomecá- nicas originales previas a la ractura. Esta remodelación corrige deormidades de tipo angular, sin embargo no es capaz de corregir las deormidades rota- cionales. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-4). INFL 1 2 3 4 2 3 4 5 6 1,5 meses semanas Callo blando Callo duro años 2 REPARACIÓN  REMODELACIÓN  Figura 3-4. Esquema de evolución de la cosolidación secundaria. Consolidación primaria o directa Se produce cuando existe contacto directo entre los rag- mentos de la ractura y estabilidad absoluta del oco. En este caso se produce ormación de hueso directamente en los extremos de la ractura hasta la consolidación. Este es el tipo de consolidación que se obtiene cuando se usan ele- mentos de osteosíntesis rígidos, por ejemplo, en los casos de fijación interna con placas y tornillos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-5) .  Figura 3-5. Placa y tornillos como material de osteosíntesis en una actu- ra de platillos tibiales. Inicialmente se estimula la actividad osteoclástica, reab- sorbiendo los extremos racturados, seguidos por los os- teoblastos y los vasos sanguíneos, ormando nuevo hueso hasta consolidar la ractura. Esta consolidación depende de la vascularización in- tramedular, no produce callo y el tiempo de consolida- ción es mayor. Además tiene una resistencia mecánica mucho menor a la lograda mediante la consolidación secundaria. Descripción de fracturas Se realiza en base a una radiograía simple, en 2 planos: 1.   Nombre del hueso 2.   Lugar de la lesión:   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-6). - Diáfisis : diíciles de reducir ya que la uerza de los mús- culos actúan como una larga palanca. Además, al tener hueso compacto demoran más en consolidar. - Epífisis:  habitualmente se asocian a compromiso articu- lar, y por lo tanto son comunes las secuelas por artrosis. - Metáfisis:  área de hueso esponjoso ricamente  vascularizado con la mayor capacidad de consolidación. - Fisis:  son propias de los niños, donde la presencia del cartílago de crecimiento determina una zona de debili- dad. Dr. Germán Norambuena Morales 26 Epífisis  proximal Cartílago de crecimiento (metáfisis en el adulto) Diáfisis Epífisis distal  Figura 3-6. Zonas anatómicas de huesos largos en crecimiento. 3. ipos de rasgo : - Completas o incompletas : en las completas el ras- go de ractura “atraviesa” el hueso entre corticales opuestas, mientras que en la incompleta no. Los ni- ños presentan racturas incompletas que no se ven en adultos, son denominadas racturas en tallo verde y la ractura en rodete, esto debido al grueso envolto- rio de periostio que permite “contener” la ractura . - ransversal:  rasgo de ractura perpendicular al eje largo del hueso. ípicamente por trauma directo. - Oblicua:  diagonal al eje. Por uerzas de rotación. - Espiroidea:  patrón característico en dos direccio- nes oblicuas. Habitualmente por rotación.   - Conminuta o segmentada : en la conminución se orman más de 2 ragmentos óseos. La gravedad o “grado de conminución” es directamente propor- cional a la energía (E=MxV  2 ) involucrada en la lesión. Muchas racturas conminutas son por tan- to de resolución quirúrgica. Las racturas segmen- tarias corresponden a aquellas donde se visualiza con claridad un “tercer ragmento” entre los rasgos  principales, por ejemplo las racturas en “ala de ma- riposa”.   - Avulsión : ractura causada por la tracción de un tendón o ligamento en su zona de inserción. 4.   Compresión : se usa para las racturas de vértebras. Lle-  va al colapso vertebral o acuñamiento ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-7  y F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 3-8  para ver tipos de rasgos de actura).  Figura 3-7. Compresión axial a nivel vertebral. Ruptura del muro  anterior del cuerpo vertebral. Completo ransversaOblicuoEspiroideo IncompletoSegmentario (alas de mariposa) Conminución  Figura 3-8. ipos de rasgos de actura. 5.   Desplazamiento:  los extremos óseos se alejan uno del otro en un sentido antero-posterior o medio-lateral. Se relaciona con daño severo de partes blandas. Se describe de acuerdo a la posición del ragmento distal. 6.    Angulación: se refiere relación relativa al eje largo del hueso. Importante describir dirección (del ápex del án- gulo) y gravedad (grados del ángulo). 7.   Expuesta o cerrada: son racturas expuestas aquellas en las que hay contacto con el exterior y son considera- das urgencias traumatológicas . Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico 27 Complicaciones agudas de las fracturas Embolia grasa ras una ractura en la diáfisis de un hueso largo se liberan gotas de grasas muy líquidas que penetran ácilmente en el torrente sanguíneo, estas pueden generar un cuadro ulmi- nante de paro cardiorespiratorio en un 1% de los casos o un distrés respiratorio de diícil manejo. Otras maniestacio- nes características de esta aección son fiebre, taquicardia, taquipnea, hipoxia y rash petequial por obliteración de pe- queños vasos. Este cuadro se ve con mayor recuencia en la ractura de diáfisis emoral. Síndrome compartimental Se define como el aumento de la presión en un espacio os- teo mioascial cerrado llamado “compartimento” que limi- ta la perusión tisular, llevando a la isquemia de los tejidos allí contenidos, principalmente nervios y músculos. Si no se actúa rápidamente, la isquemia se transorma en necrosis irreversible, que dependiendo de la magnitud, puede llegar hasta la amputación del miembro o incluso la muerte debi- do a un shock por una rabdomiolisis masiva. Las causas pueden ser: hemorragia intracompartimental  posractura, edema a tensión secundario a enómenos infla- matorios, ístula arteriovenosa e inmovilización muy com-  presiva (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-9) .  Figura 3-9. Aumento de la presión intracompartimental por el uso de un  yeso o bota corta en actura de tobillo. Se describen clásicamente 5 signos clínicos asociados con esta condición (las 5 P`s): (Pain)  Dolor   desproporcionada- mente intenso y progresivo,  Parestesias, Palidez, ausencia de Pulso y Parálisis. El dolor a la movilización pasiva de las articulaciones dista- les al compartimento comprometido es el signo más sensi- ble y temprano de este síndrome. En los pacientes con compromiso de conciencia, el aumen- to en la presión del compartimento debe sospecharse si la extremidad presenta partes blandas tensas y/o empastadas. ambién se pueden utilizar instrumentos especialmente di- señados para mediar la presión del compartimento. Existen: • 3 compartimentos en al antebrazo: dorsal, volar superfi- cial y volar proundo. • 4 compartimentos en la pierna: anterior, lateral, poste- rior superficial, posterior proundo. • 3 compartimentos en el muslo: anterior, medial y lateral. • 10 compartimentos en la mano y 9 en el pie. Una vez hecho el diagnóstico (basta la sospecha clínica), se debe proceder en forma   inmediata  a realizar amplias fascioto- mías del compartimento afectado, a fin de lograr la descompre- sión tisular. Esta patología constituye una   urgencia ortopédica. Infección Se ve con mayor recuencia en las racturas expuestas, asocia- do a un inadecuado desbridamiento inicial y mayor magni- tud de lesiones de partes blandas y/o grado de contamina- ción. Se trata de una típica inección exógena, dierente en su fisiopatología, de la osteomielitis hematógena. Con el fin de  prevenir las inecciones relacionadas a las racturas expuestas el tratamiento se basa en 1. Antibioticoterapia, 2. Aseo qui- rurgico y debridamiento del tejido no vital, 3. estabilizacion de la ractura, 4 cobertura de partes blandas. Trombosis venosa profunda Las bases fisiopatológicas de los eventos tromboembólicos se explican por el estasis venosa, el estado de hipercoagulabilidad  y el daño endotelial (Triada de Virschow). Estos tres factores  pueden ocurrir durante la evolución de una fractura: activación  postraumática de la cascada de coagulación, daño endotelial ini- cial y estasis secundaria al reposo e inmovilización. Esto puede manifestarse localmente con dolor y empastamiento de la extre- midad comprometida y eventual tromboembolismo pulmonar. Complicaciones crónicas de las fracturas  Mala unión Este término se refiere a la consolidación viciosa de la rac- tura que compromete la correcta uncionalidad del seg- mento comprometido. Retardo de la consolidación Este término se refiere a una ractura reducida y estabili- zada, donde después de haber transcurrido el tiempo sufi- ciente para consolidar, no se aprecia unión ósea completa. Dr. Germán Norambuena Morales 28 Puede existir dolor en la historia o examen ísico y radio- gráficamente no se observa un paso completo de trabéculas óseas a nivel del oco de ractura, apreciándose una “línea” que separa los extremos óseos. Esta situación puede ser reversible mediante el uso de in-  jerto óseo y la recomendación de aumentar la carga sobre el oco de ractura a fin de estimular biológica o mecánica- mente la consolidación. No unión o pseudoartrosis Proceso irreversible que ocurre después de haber trans- currido el tiempo suiciente (habitualmente más de 6 meses) para la consolidación ósea. No existe callo que una los extremos racturados, existe movilidad anor- mal en el oco de ractura con escaso o nulo dolor asociado y radiográicamente se observa radiotrans-  parencia en la zona con ausencia de trabéculas óseas, ormándose una cavidad con una membrana pseudosi- novial y líquido en su interior. Para que exista una adecuada consolidación de una rac- tura son necesarias las siguientes condiciones: una buena reducción de los extremos óseos, una “suficiente” inmo-  vilización y un ambiente biológico que avorezca la repa- ración ósea. Si alguno de estos actores alla de manera definitiva, los bordes de los extremos óseos se revisten de fibrocartilago produciéndose una cicatriz fibrosa, condi- ción irreversible conocida como no unión o pseudoar- trosis. Las causas de no unión pueden dividirse en   mecánicas, bio- lógicas o mixtas.  Cuando el problema es principalmente mecánico, por presencia de movimientos continuos secun- darios a una inmovilización insuficiente, la no unión es de  predominio hipertrófica. En este caso, se observa intento de ormación de callo, que resulta exuberante en la perie- ria del oco. Cuando la etiología es por un déficit biológico, o la pre- sencia de inección, la no unión es de predominio atrófica. En este caso, no existe ormación de callo óseo. Por el con- trario, los extremos están afilados, separados unos de otros. Cuando el problema involucra ambas condiciones, se debe sospechar la interposición de partes blandas en el oco de ractura, y la no unión es de predominio normo- trófica.  Artrosis postraumática Es una complicación articular como consecuencia de racturas epifisiarias con compromiso del cartílago hiali- no, o también secundarias a racturas no articulares que consolidaron con deormidades por inadecuada reduc- ción. Las deormidades residuales alteran los ejes norma- les de la extremidad, aectando la mecánica articular. El dolor y la pérdida progresiva de los movimientos son sus  principales síntomas. Síndrome de dolor regional complejo Complicación poco recuente de causa no muy bien co- nocida (distrofia neurovascular refleja) que compromete a los huesos y tejidos blandos periarticulares cercanos a la ractura originando una rareacción ósea con manies- taciones clínicas de dolor a veces intenso, tumeacción, limitación de los movimientos, piel lisa tirante, brillante, con aumento de la temperatura. Es de lenta resolución y su tratamiento se basa en fisioterapia y analgésicos antiin- flamatorios, e inclusos bloqueos nerviosos para disminuir el dolor. Cartílago hialino Al igual que el resto de los tejidos musculo-esqueléticos,  posee una matriz celular y extracelular. Los principales componentes de la matriz extracelular son colágeno, proteoglicanos y agua. -El  agua  compone la mayor parte del cartílago, represen- tando un 65-80% del peso total de este. -El colágeno  representa el 10-30% del total del cartílago (y 60% del peso seco), entre los cuales destaca el colágeno tipo II   (>90%) al que se agregan en mucho menos canti- dad los tipo VI, IX, X y XI. -Los  proteoglicanos  constituyen entre un 5-10%  del car- tílago (25-35% del peso seco). Dentro del cartílago los  proteoglicanos predominantes son los denominados  agrecanos , los que conorman una gran cantidad de ca- denas de glicosaminoglicanos (GAG) –principalmente condroitin y keratan sulatos– unidas a una proteína cen- tral. Los agrecanos en conjunto con el colágeno que los rodea conorman una matriz hidroílica que da la resis- tencia tensil al cartílago. La matriz celular está compuesta por los condrocitos . Esta célula se aloja dentro de un espacio denominado laguna el que es circundado por la matriz cartilaginosa. El rol del condrocito es mantener la matriz cartilaginosa extracelu- lar, sin embargo su velocidad de recambio es muy lenta. El cartílago es un tejido totalmente avascular y aneural, la nutrición del condrocito está dada por diusión desde el líquido sinovial. En el espesor del cartílago se pueden dierenciar distintas zonas caracterizadas por dierentes características de la matriz y de sus condrocitos. Se distinguen de superficial a  proundo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 3-10) : Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico 29 1. Zona superficial , 2. Zona de transición , y 3. Zona pro- unda . Superficie articular Zona superficial (10-20%) Zona de transición (40-60%) Zona profunda (30-40%) Zona calcificada Hueso subcondral Condrocitos  Figura 3-10. Zonas del cartílago hialino. En la 󰁡󰁢󰁬󰁡 3-1  se pueden observar las principales dieren- cias. Tendón Conecta el tejido muscular con el hueso, por esto es menos deormable que un ligamento y transmite mejor la uerza. Está ormado por tenocitos, células muy especializadas con mínima capacidad de regeneración que producen co- lágeno tipo I, y una baja concentración de proteoglicanos. Al envejecer aumenta la probabilidad de lesionarse porque disminuye el diámetro de las fibras de colágeno y su núme- ro de células, con esto baja su resistencia y elasticidad. Puede lesionarse por un mecanismo: • Directo : no hay actores de riesgo previo, por ejemplo una sección transversal por un elemento cortante. • Indirecto:  ocurre habitualmente en un tendón previamen- te dañado (tendinopatías) por ejemplo en roturas cercanas a la inserción ósea, roturas parciales o totales intrasustancia. La inmovilización disminuye el potencial reparador y sus  propiedades biomecánicas. Por esto, se prefiere la movili- zación precoz con rango protegido antes que su inmovili- zación absoluta, esto último se reserva para el manejo del dolor en la etapa aguda de la lesión. Ligamento Actúan como renos estáticos logrando así estabilidad y congruencia articular. Su composición es similar al ten- dón, pero más elástico, gracias a su mayor concentración de elastina. Constituido por un 60- 80% de H  2  O, además de colágeno que es el 70-80% del peso seco, del cual el 90% es colágeno I. Al envejecer pierden agua, colágeno y los fi- broblastos disminuyen su nivel de actividad, por lo que se  pueden lesionar con mayor acilidad.  La lesión de ligamento se denomina   esguince  y se clasifica en 3 grados (󰁡󰁢󰁬󰁡 3-2) . abla 3-1. Zonas del cartílago hialino y su composición ColágenoProteoglicanosCondrocitos Zona superficial Fibras pequeñas orientadas paralelamente. Mayor resistencia al roce articular. Baja concentración. Células pequeñas con escasa actividad metabólica, pero las únicas con capaci- dad progenitora. Zona de transición Fibras más grandes, poco organizadas en el espacio. Mediana concentra- ción. Condrocitos más grandes y mayor ac- tividad metabólica en la zona de tran- sición. Zona prounda Las fibras de mayor diámetro, estas se insertan en el cartílago calcificado de la base. Muy alta concentra- ción. abla 3-2. Características de los grados de esguince LesiónDolorInflamaciónInestabilidadIncapacidadRiesgo de recidiva Grado IElongaciónLeveNula o mínimaNoLeveMínimo Grado IIRuptura parcialModeradoModeradaLeveModeradaPequeño Grado IIIRuptura completaSeveroExtensaMod.-SeveraSeveraAlto Dr. Germán Norambuena Morales 30 La reparación ocurre en tres ases: 1. Inflamatoria:  hematoma, células totipontenciales. La etapa aguda dura alrrededor de 3 semanas. 2. Reparadora:  tejido de granulación, colágeno inmadu- ro, se prolonga hasta 6 a 12 semanas luego de la lesión. 3. Remodelación : los puentes de colágeno se hacen más resistentes, dura meses o años. El tratamiento dependerá del grado de lesión. En el tipo 1, se recomienda, reposo, elevación de la extremidad, río y compresión “RICE” en inglés más analgesia y algún grado de inmovilización menor por 1 a 2 semanas. Las lesiones tipo 2 se tratan de la misma orma, pero con un período de inmovilización mayor (3 a 4 semanas) para manejar el dolor durante el período inflamatorio, y en las tipo 3, se  puede prolongar la inmovilización por 6 a 8 semanas una  vez descartado el tratamiento quirúrgico. El pronóstico siempre será bueno para una tipo 1 y 2, si el tratamiento ue llevado a cabo de orma correcta, con una buena reha- bilitación kinésica. Las tipo 3, tienen un pronóstico más ominoso, y pueden dejar secuelas como: rigidez articular, dolor crónico, y eventual inestabilidad. Cuando una lesión genera una pérdida completa de la congruencia articular, se denominan luxación , en la cual se daña la cápsula, ligamentos, y eventualmente vasos, nervios y masas musculares. Entre los actores que avo- recen una luxación están: la anatomía propia de la arti- culación (mientras más moviles   más inestables),  hiper- laxitud, atrofia muscular y alta energía del traumatismo. Clínicamente, el paciente maniestará un dolor intenso asociado a deormidad e impotencia uncional. Una ra- diograía simple, en 2 planos permite describir y clasifi- car el tipo de luxación para proceder  posteriormente a su reducción.   Antes de realizar la maniobra de reducción, se debe realizar un completo examen neurovascular . Se considera una   urgencia traumatológica,  para evitar el su- rimiento del cartílago articular y las partes blandas adya- centes. Existe siempre la probabilidad de complicaciones  pre y posreducción, tales como lesión de nervio, vasos, rigidez articular y artrosis a uturo. Músculo El músculo esquelético se compone de decenas de miles de fibras musculares individuales (células musculares). Los músculos que están involucrados en el control motor fino normalmente contienen un menor número de fibras comparados con aquellos músculos que requieren la ge- neración de alta uerza y trabajo. Las fibras musculares se encuentran normalmente agrupadas en ascículos. Cada ascículo, típicamente, contiene aproximadamente 10 a 30 fibras musculares que están rodeadas por una cubierta de tejido conectivo conocido como endomicio. A nivel molecular la estructura del músculo esquelético es compleja. Cada fibra muscular está hecha de miles de mio- obrillas que se organizan paralelas unas de otras. Cada miofibrilla consiste en numerosos compartimentos que se entrelazan llamados sarcómeros. El sarcómero es la unidad anatómica y uncional del músculo, se encuentra limitado  por 2 líneas Z en donde se encuentra una zona A (anisótro-  pa) y dos semizonas I (isótropa). Está ormado de actina y miosina. La contracción del músculo consiste en el desliza- miento de los miofilamentos de actina sobre los miofilamen- tos de miosina (miofilamentos gruesos), todo esto regulado  por la intervención nerviosa y la participación del calcio. Reparación La lesión traumática del músculo puede ocurrir por di-  versos mecanismos, incluyendo traumas abiertos (heridas cortantes), cerrados directos (contusiones) o indirecto (desgarros). El proceso de reparación normal incluye una reacción inflamatoria, la ormación de tejido conectivo y la regeneración de músculo (ase reparativa) y, finalmente, la reinervación de las fibras. En el desgarro muscular, la lesión normalmente ocurre en la unión miotendinosa. Es importante destacar el eecto deletéreo de la inmovilización, dado que lleva a una rápida atrofia y ormación de un tejido fibroso cicatrizal de mala calidad. Por esto se recomienda iniciar precozmente su re- habilitación, apenas ceda el dolor con ejercicios de elonga- ción y ortalecimiento progresivo. Capítulo 3. Lesiones de tejidos músculoesquéletico 31  Autoestudio 1. ¿Cuáles son los principales tejidos musculoesqueléticos y cómo están compuestos? 2. ¿Cuáles son los principales tipos de colágeno en estos casos y en qué tejidos se encuentran en mayor proporción? 3. Describa brevemente la histología del hueso esponjoso y cortical con sus principales líneas celulares. 4. ¿󰁑ué se entiende por consolidación ósea? ¿󰁑ué tipos existen? ¿Cuáles son las característi- cas de las distintas ases del tipo indirecto? 5. Enumere una “rutina” que permita la adecuada y completa descripción de una ractura. 6. Mencione y explique las complicaciones agudas y crónicas de las racturas. 7. ¿Cuáles son los componentes principales y unción biomecánica del cartílago hialino? ¿Cuál es su capacidad de reparación? 8. ¿Cómo influye la movilización precoz sobre la curación de los tendones? 9. ¿En qué principios se basa el tratamiento de las lesiones ligamentosas? 10. ¿󰁑ué eecto tiene la inmovilización prolongada en el tratamiento de las lesiones muscula- res? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Geneser, F. Histología. 3 ra  ed. Panamericana. 2000. 2. Gartner, L. Color textbook o histology. McGraw Gill. 2 nd  ed. 2001 3. Bruce Salter, B. rastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. 3 ra  ed. Masson. 2000. 4. Beason, D.; Soslowsky, L. Muscle, endon and Ligament. Section 1: Principles o Ortho-  paedics. Orthopedic Knowledge Update 9; 35-48. AAOS 33 Son aquellas en que se produce una solución de continui- dad de la piel y de los tejidos blandos subyacentes dejando el hueso en contacto con el medioambiente. Por lo tanto, son urgencias traumatológicas   graves que requieren trata- miento quirúrgico. Corresponden al 30% de todas las rac- turas. Pueden ser causadas por traumas directos generalmente de alta energía, el trauma rompe la piel, de auera hacia adentro produciendo una gran contaminación, o indi- recto, menor energía, la espícula ósea rompe la piel de adentro hacia auera. El 90% son producto de acciden- tes de tránsito y un 5% se provocan en prácticas deporti-  vas. Se debe considerar que en pacientes politraumatiza- dos, hasta 30% de ellos presentan al menos una ractura expuesta. La exposición ósea al ambiente asociada al compromiso de  partes blandas  , determinan un alto riesgo de inección. Fracturas expuestas Dr. José Matas Naranjo 4 Clasicación de Gustilo y Anderson oma en cuenta el mecanismo de lesión, energía, mag- nitud del daño en partes blandas, tipo de lesión ósea y el grado de contaminación (󰁡󰁢󰁬󰁡 4-1). Se necesita analizar  varios criterios para lograr una adecuada clasificación, in- cluso se debe repetir después del aseo quirúrgico para po- der llamarla definitiva. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 4-1). ratamiento Busca  prevenir inección , lograr consolidación y recuperar la unción. En orden de prioridad se debe salvar la vida, salvar la estructura y, finalmente, salvar la unción. Etapa Primaria: inmediata Evaluación general: 1. ABCDE : según ALS (salvar la vida). 2. Analgesia EV  3. Evaluación del estado neurovascular distal a la lesión abla 4-1. Clasificación de Gustilo y Anderson MecanismoEnergíaHerida Contaminación (riesgo inección) Daño a tejidos blandos Rasgo Cobertura por tejidos blandos Riesgo de inec- ción o pronóstico ipo1Indirecto Baja <1 cmMínima (0-2%)MínimoSimple ipo2Directa Moderada1-5 cmModerada (2-7%) Moderado, con daño muscular Simple o poca conminución ipo3*DirectaAlta> 5 cmAltaAplastamiento Conminuto, desplazada >50% se inecta 3A(7-10%) Conminuto, desplazada Bien cubierta 3B(10-25%) Denudación  perióstica y expo- sición ósea Conminuto, desplazada Requiere injer- tos / colgajos 3C(25-50%) Lesión arterial que requiere reparación qui- rúrgica Conminuto, desplazada Más del 50% termina con am-  putación * ambién se consideran tipo 3 de orma inmediata las lesiones por: accidente agrícola, arma de uego, sucedidas en catástroes naturales, heridas de guerra, ractura segmentaria, amputación traumática, compromiso neurovascular y aquellas de más de 6-8 horas de evolución. 34 Dr. José Matas Naranjo 4. Clasificación no definitiva de Gustilo y Anderson para determinar antibióticos (AB). 5 Cubrir   con apósitos estériles. 6. Inmovilizar   para enviar a estudio radiológico. 7. Radiograía : del segmento aectado más set de trauma en caso de politraumatismo. (Rx columna cervical late- ral, Rx tórax AP, Rx pelvis AP). 8. AB precoces :   todas las racturas expuestas deben ser consideradas como lesiones contaminadas. Para aquellas tipo I y II el AB debe cubrir Gram (+) con cealosporinas 1° generación . En el caso de las tipo III además se debe cubrir Gram (-) agregando  amino  glucósido . Se debe agregar cobertura para anaerobios cuando se sospecha lesión de intestino (pelvis) o en terreno agrícola (  agregar penicilina en dosis altas) . Se recomienda una duración no mayor a 3 días, con repe- tición del esquema cada vez que se someta a un nuevo  procedimiento mayor. Ver 󰁡󰁢󰁬󰁡 4-2. abla 4-2. Indicación AB según tipo de ractura expuesta ipo I y II Cefazolina 2 gr. endovenoso al ingreso, luego 1 gr EV c/ 6-8 h por 2-3 días ipo III Cefazolina 2 gr EV al ingreso, luego 1 gr/8 h + Gentamicina 3 a 5 mg/kg/día durante 3 días *PNC sódica 5 millones c/6 h por 3 días (si se sospecha infec- ción por anaerobios) 9. Profilaxis tétanos : según el esquema, ver 󰁡󰁢󰁬󰁡 4-3.   - odo paciente con inmunidad descono- cida o menor de 3 dosis, deberá realizar el esquema completo, y si la herida es contaminada, deberá agregarse la inmu- noglobulina. -  odo paciente con las 3 dosis o con re- uerzo y < de 5 años de la última, no nece- sita profilaxis. -  El mismo paciente anterior, pero en- tre 5 a 10 años, si es limpia no necesi- ta profilaxis, pero aquellas contamina- das requieren del Booster o reuerzo toxoide (d). -  El mismo paciente, pero > 10 años, re- quiere siempre un Booster o reuerzo d, independiente de su contaminación.  Figura 4-1. Representación de la clasificación de Anderson y Gustilo. Rasgo de fractura simple Rasgo de fractura con mínima conminución Herida 1 a 5 cm Herida < 1 cm Herida conta- minada con cobertura óptima Herida contamina- da sin cobertura óptima Compromiso vascular que requiere de reparación Rasgo de fractura conminuto Tipo I Tipo III ATipo III BTipo III C Tipo II abla 4-3. Esquema de profilaxis antitetánica VacunaciónHerida limpiaHerida contaminada Desconocida o <3 dosis Esquema com-  pleto *  Agregar Ig  3 o > dosis y <5 años de la última dosis -- 3 o > dosis y entre 6 a 10 años de la últi- ma dosis -d 1 dosis 3 o > dosis y >10 años de la última dosis d 1 dosisd 1 dosis * Corresponde al toxoide tetánico combinado con toxoides diférico (d) en 3 dosis. 35 Capítulo 4. Fracturas expuestas Evaluación Local: 1. Cubrir con apósitos estériles e inmovilizar   antes de ser enviado a radiología, así se disminuye la contami- nación (tomar otos para no volver a manipularla). Se debe considerar que la presencia de una ractura expuesta no excluye el riesgo de un síndrome compar- timental. 2. Aseo quirúrgico:  debe ser precoz antes de 6 h desde transcurrido el accidente. Se realiza en pabellón, pri- mero realizando un lavado mecanico con abundante suero, posteriormente se procede a un segundo aseo con técnica aséptica cuyo objetivo principal es debri- dar, resecando el tejido desvitalizado para lo cual se debe evaluar el color, consistencia, contractilidad y capacidad de sangrar. A veces es necesario ampliar la herida para visualizar mejor el daño de partes blan- das. Al inalizar este paso se procede a reclasiicar la lesión según Gustilo y Anderson. Los cultivos se toman después del aseo. 3.  El momento del cierre de la herida  es controversial, exis- tiendo cirujanos que realizan cierre primario en las tipo I y en algunas tipo II. Las tipo III se recomienda dejarlas siempre abiertas para repetir el aseo en 24-48-72 h hasta lograr la cobertura. Si bien no se ha demostrado un au- mento en la tasa de inecciones con el cierre primario, si se ha visto un aumento del riesgo de mionecrosis por clostridium que puede llevar a la pérdida del miembro y de la vida. El riesgo de esta complicación aumenta tam- bién con un debridamiento y antibioterapia inadecua- da. Por esto, se podrían dejar sin cerrar todas las heridas, cubiertas por apósitos, esto previene las condiciones anaeróbicas, acilita el drenaje, permite la realización de aseos seriados y reevaluar la viabilidad de los tejidos,  para hacer un cierre primario dierido en 3 a 10 días. En esta situación son importantes los aseos repetidos de acuerdo a la evolución. 4. Estabilización de la ractura: La fijación estable dis- minuye los riesgos de   inección, alivia el dolor, pre-  viene un mayor daño de partes blandas, avorece la consolidación, mantiene la reducción, devuelve la lon- gitud, acilita el manejo de enermería y permite una movilización precoz para previene VP y rigidez. 5.  La ijación  se realiza habitualmente con un tutor ex- terno   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 4-2) , pero en determinados casos, tipo I y II, cuando existe poco daño de partes blandas, el aseo se realizó antes de 6 h y el cirujano tiene la expe- riencia y medios necesarios se podría elegir una ija- ción interna deinitiva (clavo endomedular o placas y tornillos). Etapa secundaria Consiste en lograr cobertura cutánea y reconstrucción ósea. Se utilizan colgajos e injertos para avorecer el aporte de tejido vital y el aumento de la vascularización en el oco. Posteriormente se realiza la reconstrucción ósea si es nece- sario aportando injerto óseo. Etapa terciaria Enocada en la rehabilitación y recuperación uncional. Requiere de un manejo multidisciplinario para la reincor-  poración amiliar, social y laboral.  Figura 4-2. Fractura expuesta tipo IIIB con tutor externo. 36 Dr. José Matas Naranjo  Autoestudio 1. Defina racturas expuestas y explique por qué constituyen una urgencia traumatológica. 2. ¿Cuáles son los mecanismos más recuentemente involucrados? 3. Describa la clasificación de Gustilo y Anderson. 4. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento? 5. Enumere y detalle las etapas del manejo inicial, desde un punto de vista general y local de la lesión. 6. ¿Cómo se evalúa la vitalidad de los tejidos durante el aseo quirúrgico? 7. ¿Cuál es el método de fijación que se utiliza de preerencia y por qué? 8. Mencione las complicaciones inmediatas, tempranas y tardías de estas lesiones. Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Manejo de racturas expuestas: http://www.orthobullets.com/trauma/1004/open-rac- tures-management 2. Clasificación de Gustilo y Anderson: http://www.orthobullets.com/trauma/1003/gusti- lo-classification 37 Inecciones osteoarticulares Dr. José Hun Arenas 5 Corresponden a cuadros graves por sus posibles secuelas, las que se pueden evitar mediante un diagnóstico y trata- miento precoz. Se caracterizan por tener una distribución bimodal siendo su presentación más recuente en niños y adultos mayores. Osteomielitis (OM) Se deine como la inlamación de todas las estructuras del hueso provocada por un agente ineccioso piógeno. Según el tiempo de evolución, hallazgos clínicos y ra- diológicos se puede clasiicar en  aguda (hematógena)   o   crónica .   Osteomielitis aguda o hematógena Aecta preerentemente a las metáfisis de huesos largos  por las características anatómicas de la irrigación, mayor canti- dad de vasos y complejo sistema sinusoidal lo que permite que esta región uncione como un verdadero “colador” de gérmenes, (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 5-1) , especialmente a nivel de   émur dis- tal, tibia proximal y húmero proximal. Se presenta con mayor ecuencia en niños y adultos mayores  ,   con una mayor proporción de hombres  que mujeres. La mor- talidad es baja, pero con significativa morbilidad (extensión a tejidos blandos o articulaciones vecinas, evolución a inec- ción crónica, dolor y discapacidad, amputación, sepsis). Vía de infección y etiología La vía de inección puede ser hematógena  (la más recuen- te en niños) o por inoculación directa  (trauma directo, ex- tensión desde un oco contiguo o iatrogénica). La osteo- mielitis vertebral, independientemente de la edad, suele ser hematógena. El agente etiológico solo es posible ais- larlo en el 35-40% de los casos, siendo el más recuente el Staphylococcus aureus (más del 50%),  la segunda etiología más recuente varía según la edad: • 1 año: Streptococo grupo B y enterobacterias. • 3 años: Haemophilus influenzae tipo B. ambién puede estar causada por gram (-), neumococo, bacilo de Koch, hongos y parásitos en pacientes mayores e inmunosuprimidos. Factores predisponentes En la aparición y desarrollo de la osteomielitis influirá tan- to la condición sistémica y respuesta inmune del individuo como la virulencia de los microorganismos. Algunos acto- res que perjudican la evolución pueden ser: Sistémicos: • Desnutrición • Daño hepático o renal • Alcoholismo • Inmunosupresión • Cáncer • Diabetes Mellitus • Edades extremas • Uso crónico de corticoides • abaquismo • Drogas intravenosas Locales: • Linedema • Enermedad arterial oclusiva • Estasia venosa • Escaras • raumatismos y cirugías Fisiopatología Los vasos terminales del cartílago de crecimiento en niños orman grandes sinusoides (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 5-1)  que son lugares de ácil asiento para la inección. Los microorganismos, especialmente el S. aureus, tienen actores de adhesión a componentes de la matriz ósea y a ciertos implantes metálicos utilizados en cirugía. Estos gérmenes son capaces de producir una verdadera mem- brana adherente conocida como glicocalix, la que genera resistencia adicional a los AB. 38 Dr. José Hun Arenas Sinusoides  venosos Asa capilar Absceso Epifisis Art. nutricia Arterias metafisiarias  Figura 5-1. Fisiopatología del Absceso. El proceso inflamatorio mediante la liberación de enzimas  proteolíticas avorece la necrosis ósea lo que dificulta aún más la llegada de AB generándose así un verdadero círcu- lo vicioso lo que avorece la prolieración bacteriana. El pus ormado aumenta la presión intraósea, comprimien- do los vasos y disminuyendo el flujo sanguíneo, lo que per-  petúa la necrosis del tejido óseo. La destrucción ósea puede evolucionar a una ístula visible en etapas avanzadas de la enermedad. El resultado final es la ormación del llamado “secuestro” (tejido necrótico óseo aislado, su ormación marca el paso a la cronicidad) y el in󰁶olucro  (hueso neoormado que rodea un área de necrosis). Pasadas las 36 horas ya se está ormando secuestro lo que confirma la necesidad de un tra- tamiento precoz. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 5-2 ).   Médula Ósea ejido esponjoso Epífisis Secuestro Involucro  Figura 5-2 Fisiopatología de la OM. Diagnóstico La osteomielitis aguda o hematógena en el adulto suele  presentarse como un cuadro de inicio insidioso y progre- sivo, mientras que en los niños sus maniestaciones son mucho más floridas (fiebre, caloríos) características de un estado séptico de aparición brusca y un gran compro- miso del estado general; en el caso de un compromiso in- eccioso en los cuerpos vertebrales, los síntomas y signos tienden a ser menos evidentes que en el caso de los huesos largos.  Manifestaciones clínicas Osteomielitis aguda o hematógena de hueso largo: - Dolor e impotencia uncional de días de evolución. - Fiebre (>38 ºC) de inicio brusco. ener en cuenta que solo el 50% de los neonatos cursa con fiebre. - Síntomas y signos locales: restricción del rango articular, edema, eritema y sensibilidad local. - Fatiga, decaimiento, irritabilidad. - Derrame en articulación adyacente si es que esta com-  prometida, esto se ve con mayor recuencia en RN y lac- tantes. - La supuración es un signo tardío (indica probable paso a cronicidad). Osteomielitis aguda vertebral hematógena: - Inicio insidioso. - Historia de un episodio de bacteriemia aguda. - Edema, eritema y sensibilidad local. - Niño con imposibilidad de sentarse normalmente. Laboratorio - Leucocitosis con desviación izquierda. - Aumento de la VHS y PCR. - Cultivos: Son poco sensibles, siendo positivos en el 35- 40% de los casos, en general. - Hemocultivos son positivos en el 50% de los casos de OM por vía hematógena. Siempre deben ser solicitados,  pese a su bajo rendimiento. Imágenes Radiograía : Los primeros hallazgos (3‐5días) se caracterizan por au- mento de volumen de partes blandas. Las alteraciones óseas solo se hacen evidentes luego   de    2 a 3 semanas,  lo que es muy tardío, lo que transorma a la radiograía en un examen poco útil para tomar decisiones precoces. Cintigrama óseo : Es muy sensible (94%) y específico (95%), y se altera pre- cozmente. Sin embargo, su utilización ha venido en dismi- nución debido a las ventajas que orece la RM. 39 Capítulo 5. Infecciones osteoarticulares RM   Es el método imagenológico de elección (sensibilidad = 92-100%; especificidad = 89-100%). Muestra claramente las lesiones óseas precoces y permite visualizar adecuada- mente las partes blandas. AC Otorga imágenes óseas de alta resolución, pero no permi- te una adecuada visualización de partes blandas. Se utiliza cuando no se encuentra disponible la RM. Diagnóstico diferencial  Mordedura de animalArtritis séptica Celulitis Artritis reumatoide juvenil VP Sinovitis transitoria Gangrena gaseosaumores musculolesqueléticos Gota y pseudogota Discopatías vertebral Tratamiento Constituye una urgencia ortopédica  por lo que se debe ac- tuar inmediatamente, antes de que exista destrucción o necrosis ósea irreversible. Se undamenta en dos princi-  pios: antibioterapia y cirugía. El paciente debe ser hospitalizado y comenzar un trata- miento empírico una vez tomados los cultivos. El esquema AB más utilizado apunta a la erradicación de los gérmenes más recuentemente involucrados (gram +). Se comienza utilizando Ceazolina 1g c/8h EV o Cloxacilina 3g c/6h más Gentamicina 160 mg/día EV.   Estas dosis deben ser ajusta- das al peso en niños.   Estos esquemas pueden variar una vez obtenidos los cultivos y antibiogramas respectivos. El trata- miento endovenoso se mantiene mientras persistan sínto- mas y signos inflamatorios locales o sistémicos al examen í- sico o parámetros en laboratorio (1 a 2 semanas) debiéndose completar un mínimo de   4-6 semanas   de tratamiento oral. Además del tratamiento antibiótico, se requiere de un ma- nejo local que consiste en inmovilización y sin apoyo por 6 a 12 semanas, para aliviar el dolor y disminuir el riesgo de ractura en hueso patológico. El tratamiento quirúrgico  tiene indicación absoluta en: Absceso subperióstico. Falta de respuesta a tratamiento AB después de 48 h. Evidencia de absceso intraóseo a la AC o RM. Osteomielitis crónica o no hematógena Se produce en orma secundaria a un oco de osteomielitis  aguda que no se pudo erradicar   o como secuelas de inec- ciones posquirúrgicas o racturas expuestas inectadas. Los actores que avorecen la inección crónica son la al- teración de la perusión sanguínea por el tejido necrótico, alta de llegada de los AB y la capacidad de los gérmenes de adherirse a la osteosíntesis. Su diagnóstico suele ser tardío ya que presenta escasos síntomas y signos inflamatorios. Su aparición es larvada con menos maniestaciones al examen ísico, un laborato- rio con pobre elevación de parámetros inflamatorios. En estos casos las radiograías sí presentan alteraciones óseas más evidentes como enómenos de osteolisis y reabsorción ósea, por este motivo es undamental siempre considerar el diagnóstico dierencial con los tumores musculoesqueléticos. Los cultivos son habitualmente polimicrobianos, donde el germen predominante sigue siendo el S. aureus,  muchas  veces meticilinoresistente. La base del tratamiento consiste en erradicar en   orma qui- rúrgica  el tejido necrótico avoreciendo el aporte vascular  por medio de una adecuada cobertura muscular permi- tiendo así la mejor llegada de AB.  Artritis séptica (AS) Proceso inflamatorio agudo articular producido por in-  vasión y multiplicación de microorganismos piógenos. Es dos veces más recuente que la osteomielitis y se presenta  preerentemente en    RN y niños,  siendo la rodilla y cadera las articulaciones más aectadas. (󰁡󰁢󰁬󰁡 5-1). abla 5-1. Ubicaciones más recuentes Rodilla41% Cadera23% obillo14% Codo12% Muñeca4% Hombro4% Los agentes etiológicos más recuentes son S. aureus   (70- 80%) y S. Pneumoniae (10%). Otros patógenos menos re- cuentes son gonococos y gram (-). En cerca de un tercio de los casos no es posible aislar el patógeno. Su diagnóstico y tratamiento deben ser precoz a fin de mejorar el pronóstico de la articulación. El proceso infla- matorio daña rápidamente (en horas) al cartílago y luego compromete el hueso subcondral (días). (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 5-3).  Figura 5-3. Evolución del compromiso articular en una AS. 40 Dr. José Hun Arenas La vía de inección más recuente es la hematógena , pero también puede producirse por inoculación directa o exten- sión desde un oco contiguo. Diagnóstico Clínica : - RN:  alteración curva ponderal, baja del apetito, irritabi- lidad, con poca o nula movilidad espontánea de la extre- midad aectada. - Niños:  síndrome ebril asociado a dolor y limitación uncional. - Dolor articular a la movilización activa y pasiva. - Impotencia uncional con disminución del rango articu- lar. - Derrame. - Signos inflamatorios propios de una artritis: aumento  volumen, eritema y aumento temperatura local. - Presencia de puerta de entrada (p.ej., inección cutánea). Laboratorio : - Leucocitosis con desviación izquierda. - Aumento de VHS (>90% es > 50 mm/h) y PCR  - Hemocultivos (+o-) Radiograía Aparecen signos a los 10-15 días. Estos son irregularidad de la superficie articular y cambios en la densidad del hueso subcondral, por lo tanto no resulta  útil en el diagnóstico  precoz. Ecograía Muy sensible para ver derrames y útil para guiar la punción articular. Permite dierenciar un proceso inflamatorio y/o ineccioso intraarticular de uno extraarticular. Cintigrama y RM Se alteran precozmente y se utilizan rente a la sospecha de inecciones articulares proundas, por ejemplo, la cadera.  Artrocentesis Una vez que se establece la sospecha de una AS  siempre se debe proceder a realizar el estudio del líquido sino󰁶ial.   La  punción articular se realiza con técnica aséptica y la mues- tra es trasladada en orma inmediata al laboratorio en un tubo heparinizado a fin de evitar la contaminación y coa- gulación de la misma. El análisis y la interpretación del lí- quido extraído se realiza en base a la inspección macro y microscópica más la tinción de gram. (󰁡󰁢󰁬󰁡 5-2): Diagnóstico diferencial  - Enermedad reumática activa. - Artritis por cristales (gota). - Artritis reumatoide. - Celulitis. - Osteomielitis aguda. - Artritis hemoílica. - Sinovitis vellonodular. Tratamiento Constituye una urgencia traumatológica.  Se busca prevenir la destrucción del cartílago articular, conservar el rango de movilidad, uerza y unción. El tratamiento se undamenta en dos principios: drenaje articular y antibioterapia . El drenaje articular consiste en un aseo quirúrgico con téc- nicas abiertas (artrotomía) o artroscópicas.  El objetivo con- siste en debridar y eliminar el tejido fibrótico y material  purulento mediante el uso de abundante suero fisiológico. Se deben tomar muestras para cultivo y gram en el in- traoperatorio, incluyendo también una biopsia sinovial,  posteriormente iniciar y continuar el tratamiento AB igual al utilizado en la OMA (Ceazolina 1g c/8h EV o Cloxacilina 3g c/6h más Gentamicina 160 mg/día EV). Si se sospecha una AS por gonococo (oligoartritis migrato- ria) se debe dejar una cealosporina de 3 ra  generación: Ceo- taxima o Cefriaxona 1 g/12h EV, si es sensible a penicilina, otra opción es ampicilina 1g/6h o PNC 10.000.000 U/día). abla 5-2. Características del líquido sinovial Líquido Sinovial NormalNo InflamatorioInflamatorioIneccioso  Aspecto ransparenteClaroAmarillo turbioGris, turbio opaco con filancia disminuida* Recuento leucocitos <200/mm 3 200-2.000/mm 3 2.000-50.000/mm 3 75.000-100.000/mm 3 , con PMN >75% Glucosa <100% plasma<100% plasmaLevemente descendida<50% plasma Proteínas <30%plasma<30% plasmaAltaAlta Gram (-)(-)(-)(+) en 30% Etiología ArtrosisAR, gota y artritis reactivaArtritis séptica * La filancia disminuye porque la inflamación aumenta la secreción de proteasas. 41 Capítulo 5. Infecciones osteoarticulares  Autoestudio 1. ¿Por qué las inecciones osteoarticulares deben sospecharse precozmente y tratadas en or- ma urgente? 2. Defina “osteomielitis” 3. ¿Cuáles son las características clínicas, etiológicas y fisiopatológicas que dierencias una osteomielitis aguda de una crónica? 4. ¿Cuáles son los principales diagnósticos dierenciales a considerar? 5. ¿Cuáles son los gérmenes más recuentemente involucrados en cada caso? 6. Explique en qué se basa el tratamiento. ¿󰁑ué dierencias se pueden establecer entre los casos agudos y cónicos? 7. Defina “ artritis séptica” (AS). ¿Cuál es el grupo etario y la articulación más recuentemen- te aectados? ¿Cuál es la vía de contaminación y germen más habitual? 8. Dentro del grupo de exámenes y procedimientos que conducen al diagnóstico de una AS ¿cuál es el más importante y por qué? 9. Describa las características típicas de un examen citoquímico de líquido sinovial sugeren- tes de una AS. 10. Enumere 5 diagnósticos dierenciales de la AS. 11. ¿En qué se basa el tratamiento de la AS? ¿ Cómo se realiza? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Artritis séptica en adulto: http://www.orthobullets.com/trauma/1058/septic-arthri- tis--adult 2. Osteomielitis en adulto: http://www.orthobullets.com/trauma/1057/osteomyeli- tis--adult 43 umores musculoesqueléticos Dr. José Hun Arenas 6 La incidencia de tumores óseos es muy baja representando no más del 1- 2% de todos los tumores, sin embargo, sus consecuencias pueden ser tan devastadoras, que obligan a todo médico a poseer un conocimiento básico de esta pa- tología con el fin de lograr un diagnóstico oportuno. En Chile se diagnostican aproximadamente 200-250 tumores óseos primarios anualmente. Los tumores óseos pueden clasificarse de acuerdo a su origen en  primarios  cuando nacen de cualquier célula que constituya parte del tejido óseo o partes blandas adyacen- tes, denominándose así en base al tejido predominante en condroblásticos, osteoblásticos, fibroblásticos, mielo- rreticulares, nerviosos, vasculares, musculares, adiposos, etc. Los tumores óseos  secundarios  son lesiones causadas  por metástasis o extensiones de neoplasia adyacente, y en casos especiales, derivados de transormaciones sarcoma- tosas de una lesión originalmente benigna. Dentro de los tumores óseos primarios más recuentes en Chile se encuentran aquellos de origen   condroblástico, os- teoblástico y fibroblástico. Conceptos básicos: • Los tumores óseos más recuentes son las metástasis   ,  pri- mera causa pulmón, luego mama, próstata, riñón y tiroi- des. • De los tumores primarios, los más recuentes son los be- nignos. • Benigno primario más recuente: osteocondroma  . • Maligno primario más recuente: osteosarcoma.   • Lesión pseudotumoral  se refiere a una   masa que sin ser de origen tumoral se comporta y se trata de manera simi- lar a un tumor dada a la agresividad local (capacidad de destrucción o invasión). Clasicación Según el tejido aectado y su histología se pueden divi- dir en tumores de partes blandas  (tumor que aparece  y se desarrolla en un tejido extraóseo) y tumores óseos (masa anormal que aparece y se desarrolla en el hueso).   (󰁡󰁢󰁬󰁡 6.1). Desde un punto de vista histológico es importante estable- cer el grado de dierenciación celular, básicamente a menor  grado  de dierenciación mayor es la agresividad del tumor,  y paradójicamente, estos casos se denominan de  alto grado . abla 6-1. Clasificación histológica de Lichtenstein ipo histológico BenignoMaligno Osteogénico (ormadores de hueso) Osteoma osteoide Osteoblastoma Osteoma Osteosarcoma Osteosarcoma yuxta- cortical Condrogénico (ormadores de cartílago) Condroma Osteocondroma Condroblastoma Fibroma condro- mixoide Condrosarcoma Condrosarcoma  yuxtacortical Condrosarcoma mesenquimal Mielogénico (ormadores de médula ósea) Sarcoma de Ewing Reticulosarcoma óseo Mieloma múltiple Linosarcoma óseo umores de tejido conectivo Fibroma desmo-  plástico Lipoma Fibrosarcoma Liposarcoma Mesenquimoma maligno Sarcoma indieren- ciado  Vasculares Hemangioma Linangioma umor glómico Hemangiosarcoma Notocorda Cordoma Origen desconocido umor de células gigantes Adamantimoma Historia clínica El síntoma cardinal es el dolor,  generalmente progresivo, de inicio insidioso, que no cede con el reposo y continúa de noche. Es undamental investigar en la historia médica  personal y amiliar algún antecedente oncológico. am- bién se debe precisar el tiempo de evolución, rapidez de crecimiento de una eventual masa detectable y la presencia de signos inflamatorios que hagan sospechar algún proce- so ineccioso que pueda simular un tumor. 44 Dr. José Hun Arenas La edad    constituye uno de los elementos más importantes en la orientación del tipo de tumor: • El 75% de los tumores óseos primarios se diagnostican    antes de los 30 años.  Esta tendencia es similar para lesio- nes benignas y malignas, sin embargo en este último caso se observa un segundo aumento de la incidencia sobre los 50 años con la aparición del condrosarcoma. • Mieloma múltiple y metástasis ósea son diagnosticados generalmente en mayores de 50 años. Dierentes tumores óseos presentan una marcada pree- rencia por determinados grupos etarios, por lo cual, este simple elemento de la historia clínica permite sospechar distintos tipos de tumor. Por ejemplo: • 󰁑uiste óseo: 10-15 años. • Sarcoma de Ewing: 8-16 años. • Osteosarcoma: 10-25 años. • umor de células gigantes: 20-40años. • Condrosarcoma: sobre 50 años. • Metástasis y mieloma múltiple: sobre 50 años. Signos y síntomas Dolor:  generalmente el dolor es reerido al sitio de la le- sión. Puede presentarse como artralgia en tumores epifi- siarios o metafisiarios; o como dolor vertebral pudiendo tener irradiacion radicular (󰁡󰁢󰁬󰁡 6-2).  ípicamente el os- teoma osteoide presenta dolor de predominio nocturno y cede con aspirina. abla 6-2. Características del dolor  Benigno Maligno Dolor discretoIntenso Crecimiento lentoRápido y progresivo olerableInvalidante Sin impotencia uncionalNo relacionado con actividad  Aumento de volumen o deormidad: es el hallazgo más relevante en el examen ísico sobre todo en aquellos gene- rados en las partes blandas adyacentes al hueso. Se debe consignar el tamaño, consistencia, textura, inflamación, movilidad, relación con estructuras anatómicas, presencia de pulso, etc. Sus características van a depender si es: • umor benigno : poco o nulo dolor y de crecimiento muy lento. • umor agresivo o maligno:  crecimiento rápido, inca-  pacidad ísica por dolor, algunas veces acompañado de signos inflamatorios . La ubicación del aumento de volumen o su visualización radiológica también permite orientarnos hacia un tipo de tumor específico. La zona más aectada es generalmente la metáfisis,  dado el mayor grado de actividad metabólica del área (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 6-1). • Epífisis: tumor de células gigantes y condroblastoma. • Diáfisis: sarcoma de Ewing. • Metáfisis: osteocondroma, osteosarcoma, etc. • Vértebra: hemangioma (cuerpo vertebral), ósteoblasto- ma y quiste óseo aneurismático (arco posterior). • Huesos ricos en médula ósea (huesos planos, émur y hú- mero): mieloma múltiple y metástasis. Fibroma condromixoide Displasia fibrosa Fibroma no osificante Encondroma umor de células gigantes 󰁑uiste óseo solitario Osteosarcoma Condroblastoma  Figura 6-1. Localización preerente de algunos tumores.  En todo paciente que presente dolor, aumento de 󰁶olumen o impotencia uncional, reeridos al sistema esquelético y que  perdure sin una causa legítima o sea reactario a un trata- miento sintomático con analgésicos o AINES, debe conside- rarse la posibilidad de un tumor óseo. Diagnóstico A dierencia de otras patologías en estos casos siempre se debe realizar un estudio de imágenes e histológico. El abordaje general consiste en: • Paciente con dolor, tumoración e impotencia uncional: ante la sospecha de un tumor musculoesquelético se debe iniciar el estudio con una radiograía simple en 2 planos. • Las características radiológicas de estas lesiones son la mayoría de las veces suicientes para aproximarse a un diagnóstico etiológico, solo en casos excepciona- les y rente a una sospecha muy undamentada de que se trate de un tumor benigno, se puede proceder a su extirpación y posterior conirmación con biopsia . 45 Capítulo 6. Tumores musculoesqueléticos Imágenes Radiograías Es el examen con el que se comienza siempre el estudio. Aporta inormación acerca de una serie de aspectos que orientan en la etiología de la lesión, para lo cual se hace imprescindible una rutina en la descripción que abarque los siguientes aspectos: ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 6-1 󰁹 󰁡󰁢󰁬󰁡 6-3). • ipo de hueso: hueso largo, vértebra, calota. • Región del hueso: epífisis, metáfisis o diáfisis. • Ubicación: cortical, central. • Tamaño (ejemplo: > 4 cm. Posible diseminación y sarcomas). • Carácter osteolítico u osteoblástico: va a orientar en la etio- logía. Por ejemplo, las metástasis de próstata son típicamen- te osteoblásticas, mientras que las renales son osteolíticas. • Aspecto de la cortical: en tumores de crecimiento lento se observa cortical gruesa y esclerótica. Su rotura hace sospechar invasión a partes blandas. • Reacción perióstica: signo de mal pronóstico y agresivi- dad tumoral, ejemplo: crecimiento en cepillo, telas de cebolla o triángulo de Codman. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 6-2 󰁹 6-3). “Triángulo de Codman” Márgenes tumorales destruyendo la osifcación perióstica reactiva Reacción perióstica Tumor Exoftico a nivel de metafsis  Figura 6-2. Reacción perióstica en un tumor exoítico. abla 6-3. Dierencias entre un tumor benigno  y maligno BenignoMaligno Bien limitadaMal limitada No infiltranteInfiltrante Cortical respetadaRompe cortical Forma de hueso respetadaDeorma segmento óseo Reacción perióstica ausente o leveReacción perióstica Crecimiento lentoCrecimiento rápido Cintigraía ósea Permite identificar ocos más pequeños y en orma más  precoz que los detectados por la radiograía, siempre y cuando se traten de lesiones osteoblásticas, siendo muy útil en la detección de metástasis. Es un examen inespe- cífico  ya que también aparece hipercaptante en procesos inecciosos, cartílago de crecimiento y lesiones traumá- ticas. AC Es útil para determinar la extensión intraósea de la le- sión, no así para evaluar compromiso de partes blan- das. Nos permite ver el grado de erosión de la cortical y el grado de vascularización con el uso de medio de con- traste. RM Es el mejor método de imagen para la evaluación de la in-  vasión de partes blandas y cavidad medular. Permitiendo delimitar el tamaño tumoral, grado de necrosis del tejido (signo de mal pronóstico), y extensión a otros comparti- mentos. SólidaLamelarPeineRayos de solCompleja  Figura 6-3. ipos de reacción perióstica. 46 Dr. José Hun Arenas Biopsia Otorga el diagnóstico deinitivo. Salvo algunas si- tuaciones excepcionales, todo tumor debe ser siempre biopsiado . Nos inorma el tipo celular, su grado de die- renciación e incluso permite realizar estudios más espe- cíicos como las pruebas de inmunohistoquímica. El procedimiento de la biopsia siempre debe ser realizado  por el médico tratante (traumatólogo subespecialista u oncólogo), esto a fin de obtener una muestra adecuada y evitar la diseminación del tumor. Tratamiento Objetivos: • Prolongar sobrevida. • Aliviar dolor. • Preservar unción y movilidad. • Prevención de racturas en hueso patológico. • Mejorar calidad de vida. Existe una amplia gama de tratamientos posibles y su utilización va a depender del tipo de tumor, el tamaño, la extensión, compromiso de partes blan- das, la ubicación, la expectativa de vida, la edad y el riesgo quirúrgico. Dentro de los tratamientos en- contramos: • Curetaje con o sin relleno de injerto óseo. • Extirpación del tumor, resección simple o resección to- tal del segmento comprometido. • Amputación o desarticulación. • Radiación ionizante, quimioterapia o radioterapia. • Reemplazo con prótesis tumoral o aloinjertos óseos 47 Capítulo 6. Tumores musculoesqueléticos  Autoestudio 1. ¿Cuál es su incidencia? 2. Describa las dierencias entre tumores óseos primarios y secundarios. 3. ¿Cuáles son los tumores óseos primarios malignos y benignos más recuentes? 4. ¿En base a qué criterio se clasifican los tumores musculoesqueléticos? 5. ¿Cuál es el motivo más recuente de consulta? ¿󰁑ué elementos se deben investigar en la historia? 6. ¿ Cuál es la distribución etárea de los tumores musculoesqueléticos? 7. ¿Se pueden sospechar las diencias entre benignos y malignos mediante la historia? 8. ¿Cuál es la ubicación más recuente? Mencione algunos de los más comunes. 9. ¿Cuál es el examen de elección en su estudio y qué inormación puede aportar? 10. ¿Por qué deben ser biopsiados? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Capítulo de patología orthobullets: http://www.orthobullets.com/pathology/8001/bo- ne-tumor-staging-systems 49 Desde un punto de vista etiológico, todo dolor cervical se  puede clasificar en mecánico o no mecánico (inflamatorio). El dolor de origen mecánico es el más común. Se caracteriza  por empeorar con los movimientos y mejorar en reposo, ha- bitualmente se presenta en orma intermitente, suele recidivar  y generalmente se debe a patología degenerativa. El dolor no mecánico es menos recuente, no cede con reposo, es constante  y puede interrumpir el descanso nocturno, debiendo descar- tarse causas inflamatorias (AR, EAA), inecciosas y tumorales. Desde el punto de vista epidemiológico, más de la mitad de la población va a tener dolor cervical durante su vida y un tercio va a consultar por cervicalgia mayor a 6 meses de evo- lución o recidivante. El enrentamiento del dolor cervical también puede eno- carse de manera sindromática:  A. Cervical : dolor cervico-ceálico (neuropatía de Arnold o del occipital mayor), o dolor cervical puro (mioas- cial, discógeno o acetario). B. Cervicobraquialgia. C. Mielopatía cervical espondilótica:  la que también  puede maniestarse como cervicobraquialgia. D. Cervical atípico. La cervicobraquialgia se define como un dolor cervical irradiado a la extremidad superior, habitualmente unilateral y debido a pa- tología radicular que conormarán el plexo braquial. El compro- miso radicular   puede producirse a nivel de la columna vertebral o  por causas extravertebrales. Su etiología se asocia a enómenos de compresión mecánica e irritación secundaria. Por ejemplo, her- nia del núcleo pulposo (HNP), osteofitos que generen estenosis en la oramina, tumores, traumáticas, etc. Otras aecciones como las radiculitis, la ganglionitis o el síndrome del opérculo toráxico  podrían generar una cervicobraquialgia de causa extravertebral. Etiología Degenerativa Los enómenos degenerativos de la columna cervical cons- tituyen la causa más recuente de cervicobraquialgia. Las raíces del plexo braquial emergen principalmente de los segmentos medulares de C5 a 1, siendo las raíces más recuentemente aectadas son C5-C6 y C6-C7, debido a artrosis acetaria, uncoartrosis y disminución de la altura discal y herniación del núcleo pulposo que provocan un conflicto de espacio a nivel oraminal. La mayor incidencia de HNP degenerativa se encuentra entre los 50 y 60 años. Habitualmente estos procesos degenerativos comienzan con la rotura del anillo fibroso del disco intervertebral pro-  vocando la salida de su contenido (herniación del núcleo  pulposo,  F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-1 ). Esta herniación produce compresión medular y/o radicular, asociado a un cuadro de dolor agu- do con enómenos inflamatorios locales. Dependiendo del tiempo de evolución, la HNP puede ser blanda generalmen- te en población joven, o dura calcificada en adultos mayores. Anillo fbroso Disco interverteral Raíz cervical Núcleo pulposo Forámina  Figura 7-1. Herniación del núcleo pulposo a nivel de la orámina com-  prometiendo la raíz cervical. No degenerativa Las HNP cervicales agudas tienen su incidencia máxima entre los 20 y 40 años. Su evolución natural es general- mente autolimitada, en un 75-90%. No todas provocarán una cervicobraquialgia o viceversa. El cuadro clínico está determinado por un conflicto continente-contenido entre el canal medular, el oramen, la raíz y el resto de sus cons- tituyentes. Cervicobraquialgia Dr. Jorge Garrido Arancibia Dr. Claudio Dintrans Correa 7 50 Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa Según su evolución Las HNP pueden ser: 1. Agudas (incluidas aquellas de origen traumático). 2. Subagudas. 3. Crónicas. Según su localización En el canal raquídeo pueden ser (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-2) : 1. Posterocentrales. 2. Posterolaterales. 3. Foraminales. 4. Extraoraminales. Extraforaminal Foraminal Posterocentral Posterolateral  Figura 7-2. Localización de las HNP. Evaluación y diagnóstico diferencial La correcta anamnesis está orientada a definir el cuadro sin- dromático doloroso y el diagnóstico dierencial, entre los cua- les se encuentran las neuropatías por atrapamiento periérico, como el síndrome del túnel del carpo o atrapamiento del ner-  vio cubital; la patología del manguito rotador; el síndrome del opérculo toráxico y la fibromialgia, las que podrían gene- rar dolor reerido y simular una cervicobraquialgia. Estas son cervicobraquialgias de origen extravertebral. Existen además cervicobraquialgias de origen médico, que deben incluirse en el diagnóstico dierencial como la esclerosis múltiple, esclero- sis lateral amiotrófica, polineuropatía diabética, intoxicacio- nes medicamentosas y déficit de complejo vitamina B. Clínica Dolor   cervical irradiado a extremidades superiores, ge- neralmente unilateral, que aumenta con el movimiento. El dolor puede ser descrito como punzante, lancinante o como calambres. Puede asociarse a déficit sensitivo, ma- niestado como parestesias en relación a un dermatoma, siendo esto más recuente que el déficit motor. Se debe consignar la orma de inicio, antecedentes de trauma, in- tensidad, duración y la presencia de actores agravantes o atenuantes de la sintomatología. Especial atención merecen los  signos de alarma,  similares a los Red Flags de un síndrome de dolor lumbar, pensando en causas tumorales, inecciosas, traumáticas o extraespinales. • Dolor en reposo o nocturno. • Antecedentes neoplásicos personales y amiliares. • Antecedentes de inección crónica o historia de inmu- nosupresión. • Historia de trauma de alta energía en paciente joven o de baja energía en adultos mayores. • Paciente de < 15 años o > 55 años. • Uso de corticoides y/o drogas endovenosas. • Deterioro neurológico progresivo. • Fiebre. • Baja de peso. Examen físico Inspección: P  Descartar asimetría escapular. P  Identificar postura antálgica. P  Detectar rigidez cervical y contracturas musculares. P  Descartar la pérdida de la lordosis cervical, alteración de ejes. Palpación orientada a detectar: P  Puntos dolorosos vertebrales y paravertebrales. P  Hiperreactividad muscular o punto gatillo. P  Masas de tejido blando como adenopatías o tumores. Movilidad cervical: P  Presencia de rigidez o dolor. P  Limitación de la flexión, extensión, rotación y/o late- ralización en sus rangos máximos. Evaluarlos en orma activa y pasiva. Signos específicos de atrapamiento radicular: P   est de Spurling:  compresión axial con flexión y late- ralización de la cabeza sobre lado aectado, con lo que aumenta el dolor irradiado a extremidad superior en re-  poso. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-3).  Figura 7-3. est de Spurling. 51 Capítulo 7. Cervicobraquialgia est de Roger-Bikelas : tracción de la raíz, lateralizando la cabeza hacia el lado no aectado y traccionando el brazo hacia dorsal. Se reproduce el dolor irradiado (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-4).  Figura 7-4. est de Roger-Bikelas. P  Alivio del dolor al poner mano ipsilateral a la lesión so- bre la cabeza ( “Saludo militar”  ) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-5).  Figura 7-5. “Saludo militar”. P   Signo L’Hermitte : irradiación a las manos en flexo-ex- tensión cervical. Representa compromiso medular o Sig- no mielopático. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-6).  Figura 7-6. est de L’Hermitte. P   Signos mielopáticos:  babinsky, clonus, aumento de los reflejos osteotendíneos con área reflexógena mayor. Examen neurológico: (󰁡󰁢󰁬󰁡 7-1) P  Dirigido a buscar déficit motor. P  Dirigido a buscar déficit sensitivo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 7-7). P  Buscar alteración de reflejos osteotendíneos. P  Descartar signos mielopáticos.  Figura 7-7. Dermatomos de la extremidad superior. abla 7-1. Raíces del plexo braquial con sus respectivos miotomas, dermatomas y reflejo. Nivel Déficit motorrastorno sensitivoReflejo alterado C5 Deltoides , rom- boides, supraespi- noso, inraespino- so, subescapular Cara lateral del hombroBicipital C6 Bíceps,  supinador largo, extensores radiales del carpo Región del primer inte- róseo dorsal (pulgar) Estilo-radial C7 Tríceps , extensor común de los dedos,  pronador redondo,  pulgar mayor 2 y 3 dedosricipital C8 Flexor común pro- undo de los dedos 4 y 5 dedos, borde cubital de la mano (-) 1 Interóseos , lum- bricales, abductor corto del pulgar Borde cubital del ante- brazo (borde interno) (-) Estudio complementario Son útiles rente a dudas diagnósticas o bien para confir- mar nuestra sospecha recabada a través de la historia y exa- men ísico. 52 Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa El estudio imagenológico no es necesario si no hay signos de alarma. En general, no existe una buena correlación clí- nico-imagenológica, ya que es muy recuente encontrar hallazgos radiológicos en población asintomática y vice-  versa. El estudio se inicia con una radiograía simple pudiéndose agregar AC, RM, cintigrama óseo y estudio electrofisio- lógico (electromiograía, velocidad de neuroconducción y  potenciales evocados), entre otros.   1. Rx columna cervical Anteroposterior – Lateral – ransoral – Oblicuas. Debe incluir C7-1. Permite  ver altura de cuerpos y discos, el perfil sagital y la rela- ción entre el cuerpo y el canal. Las oblicuas sirven para evaluar las oráminas y articulaciones acetarias. Las ra- diograías dinámicas sirven para ver la movilidad e ines- tabilidad del segmento. 2. omograía computada:  mejora la calidad de imagen ósea. iene baja especificidad en lesiones de partes blan- das, como HNP. Permite ver el área del canal medular  y estenosis oraminales. Siempre debe ser posterior al estudio con Rx. 3. Resonancia magnética: se utiliza cuando existe dolor asociado a déficit neurológico. Permite una adecuada evaluación de partes blandas (HNP). Inorma además del estado de la médula y raíces. 4. Cintigrama óseo: mediante la utilización de un isóto-  po radioactivo unido a proteínas, se detecta el aumento de actividad osteoblástica, propio o característico de los  procesos regenerativos y mitóticos, por lo tanto, se pro- duce un aumento de señal en presencia de racturas o metástasis. 5. Electromiograía:  sirve para descartar cervicobra- quialgias de origen médico, extravertebrales o pacientes simuladores.  Tratamiento médico La gran mayoría de las HNP cervicales sintomáticas ce- derán con un adecuado tratamiento conservador que incluye: 1. Reposo:  2 a 3 días de reposo laboral. Evitar cualquier ejercicio o movimiento que exija un esuerzo de la co- lumna cervical con utilización de collar blando. 2. Medicamentos: de uso progresivo y escalonado desde lo más básico a lo más complejo en términos de potencia.  a. Analgésicos  b. AINES: segunda línea cuando es reractario a analgé- sicos puros.  c. Relajantes musculares si el componente del dolor es mioascial.  d. Opiáceos: tercera línea.  e. Ansiolíticos/Antidepresivos: cuarta opción cuando existe un componente uncional.  . Anticonvulsionantes: la coadyuvancia con pregabali- na u otros antineuríticos es de vital importancia cuan- do los síntomas radiculares se mantienen reractarios. Es de utilidad para el manejo del dolor neuropático.  g. Corticoides: son antiinflamatorios esteroidales, y son beneficiosos cuando existe mucho compromiso irrita- tivo e inflamatorio. 3. Fisio-kinesioterapia:  puede comenzar en orma si- multánea con el tratamiento armacológico. Se basa en el uso de calor, ejercicios isométricos y de resistencia muscular, tracción-manipulación, acondicionamiento aeróbico en orma progresiva, modificaciones de las ac- tividades de la vida diaria. Con el tratamiento médico el 75-90% de los pacientes pre-  sentará una mejoría.  El resto debe ser evaluado para un tratamiento más agresivo, por ejemplo, infiltraciones de anestésicos más corticoides peridural cervical (Bloqueo), hecho por un anestesista experto, dado las complicaciones graves. Tratamiento quirúrgico La indicación para una cirugía es una Cervicobraquialgia  persistente , con o sin déficit sensitivo o motor, con racaso del tratamiento médico mayor a 1 mes y ojalá antes de los 3 meses. Nunca operar antes de un 1 mes. Los resultados son  peores si son operados después de los 3 meses. Considerar siempre una correlación clínico/imagenoló- gica, motivación del paciente para la cirugía, ausencia de conflictos económicos, laborales o judiciales que influyan en la intensidad del cuadro. Existen varias alternativas qui- rúrgicas para la descompresión neural, hoy se prefiere un abordaje anterior de la columna con un 98% de buenos resultados. 53 Capítulo 7. Cervicobraquialgia  Autoestudio 1. ¿Cómo se puede distinguir entre un dolor mecánico o inflamatorio? 2. Desde un punto de vista sindromático ¿cómo se enrenta un dolor cervical? 3. ¿Cómo se define una cervicobraquialgia? 4. Explique la etiología degenerativa y no degenerativa. 5. ¿Cómo se pueden clasificar las HNP? 6. Mencione los diagnósticos dierenciales más comunes de la cervicobraquialgia y explique. 7. Describa la historia y el examen ísico característicos de una cervicobraquialgia. 8. Describa la unción sensitiva y motora de las raíces C5, C6, C7 y 1. 9. ¿Cómo se estudia una cervicobraquialgia? 10. ¿Cuándo y cómo se realiza un tratamiento médico o quirúrgico? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Anatomía columna cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2069/cervical-spi- ne-anatomy  2. Examen ísico columna cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2001/neck-and- upper-extremity-spine-exam 3. rauma cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2012/cervical-spine-trauma-eva- luation 4. Radiculopatía cervical: http://www.orthobullets.com/spine/2030/cervical-radiculopa- thy  55 Patología del hombro Dr. Julio erán Venegas 8 La patología del hombro o también llamada hombro dolo- roso es un cuadro clínico muy recuente que deriva en una gran cantidad de consultas tanto para el médico general como especialista. Desde un punto de vista etiológico, po- demos dividirlas en causas traumáticas, sobre uso, ineccio- sas y degenerativas, siendo esta última una de las más re- cuentes. ambién pueden ser clasificadas según su origen anatómico en patología intrínseca o extrínseca. 󰁡󰁢󰁬󰁡 8-1. abla 8-1. Diagnóstico dierencial del hombro doloroso Causas intrínsecasCausas extrínsecas Patología del manguito rotador (Síndrome de pinzamiento). Dolor cervical irradiado Inestabilidad glenohumeral.Síndrome mioascial Artrosis, glenohumeral o acromio- clavicular. Inarto agudo miocárdico endinopatías inflamatorias Procesos subdiaragmáticos raumáticas de la cintura escapularPatología inflamatoria sistémica Capsulitis adhesivaSíndrome de opérculo torácico Lesiones tumorales e inecciosasNeuropatías (Parsonagge urner) Nuestra sospecha diagnóstica siempre se debe correlacio- nar con la estructura anatómica dañada. A continuación se describen algunas generalidades del enrentamiento en un hombro doloroso. Al igual que en otros segmentos, el estu- dio imagenológico es de gran importancia, siempre guiado  por la historia clínica y los hallazgos del examen ísico. Enfrentamiento Historia Descartar siempre antecedentes traumáticos y considerar la edad de presentación, ya que cada patología tiene un rango etario característico, por ejemplo: • Inestabilidad y lesiones cápsuloligamentosas en jóve- nes. • Patología manguito rotador a partir de los 40 años y artrosis, desde los 60 años. Se debe efectuar una completa investigación del dolor (tipo, ini- cio, ubicación, irradiación, con que actividades aumenta o dismi- nuye, presencia nocturna , etc.). Preguntar en forma dirigida si existe sensación de inestabilidad y la r elación del dolor con cada rango de movimiento. Averiguar si el paciente siente “ r igidez” lo que podría orientar hacia una capsulitis adhesiva o artrosis. Examen físico La inspección debe ser acuciosa en la búsqueda de signos de trauma como equimosis, edema o deormidades, la pre- sencia de atrofia muscular y asimetrías pueden ser secunda- rias a patología crónica. La palpación es clave, debiéndose relacionar los puntos sensibles o dolorosos con las estructuras anatómicas del área examinada (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-1)  ,  por ejemplo: • Clavícula. • Articulación acromioclavicular. • Espacio subacromial su bursa y mango rotador. • Corredera bicipital. Clavícula Proceso coracoides Cuerpo de la escápula Glenoides Acromion Bursa subdeltoidea subacromial Manguito Rotador Tendón de la cabeza larga del bíceps braquial  Figura 8-1. Estructuras anatómicas del hombro. Evaluar los rangos de movilidad articular tanto con movi- mientos activos y pasivos. Durante este examen se deben 56 Dr. Julio Terán Venegas relacionar los músculos y raíces responsables. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-2 󰁹 󰁡󰁢󰁬󰁡 8-2). • Abducción 180° • Aducción 50° • Flexión 180° • Extensión 50° • Rotación interna 90° • Rotación externa 90°  Figura 8-2. Mo󰁶imientos del hombro. abla 8-2. Músculos del hombro con su respectiva unción e inervación. MovimientoMúsculoInervación FlexiónDeltoides (anterior) Coracobraquial Axilar (C5) Musculocutáneo (C5-6) ExtensiónDorsal ancho Redondo mayor Deltoides (posterior) oracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6) Axilar (C5) Rotación interna Subescapular Pectoral mayor Dorsal ancho Redondo mayor Subescapular (C5-6) orácicos anterior (C5-1) oracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6) Rotación externa Redondo menor Inraespinoso Axilar (C5) Supraescapular (C5-6) AbducciónDeltoides (30 - 90°) Supraespinoso (0 - 30°) Axilar (C5-6) Supraescapular (C5-6) AducciónPectoral mayor Dorsal ancho Redondo mayor orácicos anterior (C5-1) oracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6) Estudio imagenológico Como se mencionó anteriormente, es de vital importan- cia, siempre guiado por la sospecha diagnóstica. 1. Radiograías:  • Radiograía AP verdadera de hombro: rotación in- terna de 20-30° para ver la articulación glenohume- ral.  • Radiograía axial de escápula (outlet), para ver la po- sición de la cabeza en relaciona la glena. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-3) . 2. Ecotomograía de partes blandas:  es uno de los exá- menes más solicitados en el hombro. Está orientado a evaluar las características del manguito rotador, pato- logía inflamatoria (tendinitis, bursitis, sinovitis). Al ser un estudio dinámico permite visualizar el “unciona- miento” articular relacionando partes blandas y óseas, sin embargo siempre se debe considerar como un exa- men operador dependiente. 3. AC simple:  se utiliza de preerencia para evaluar racturas articulares, como parte de la planificación  preoperatoria ya que permite visualizar en detalle, el grado de conminución, deectos óseos, deplazamiento  y ubicación de los ragmentos, incluso con la ayuda de reconstrucciones 3D. 4. RM:  se solicita para evaluar principalmente el estado de partes blandas, ya sea manguito rotador, labrum, tu- mores, etc.  Figura 8-3. Radiograía de hombro izquierdo AP verdadera (A) y Axial de escápula (B). En relación a la patología traumática, vamos a describir: racturas de clavícula, disyunción acromioclavicular y lu-  xación gleno humeral. 57 Capítulo 8. Patología del hombro Patología traumática frecuente Fractura de clavícula Los más aectados son adultos jóvenes, adolescentes y neo- natos. En jóvenes y adolescentes, el mecanismo más re- cuente es por caídas de costado sobre el hombro aectado, en relación a la práctica deportiva (bicicleta, útbol. F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-4).  Figura 8-4- Caída de alta energía con golpe en cara lateral del hombro. En recién nacidos es común por maniobras obstétricas. El tercio medio de la clavícula es el que más se ractura (69- 82% de los casos), seguido por el tercio externo o distal (15%). El cuadro clínico se caracteriza por dolor e impotencia uncional, principalmente en movimientos de abducción y rotación. En el examen ísico se visualiza una deormidad en relación a la clavícula pudiéndose observar en alguna ocasiones equimosis o hematoma en la osa clavicular. (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 8-5). Al palpar los ragmentos de la ractura puede aparecer el “signo de la tecla” y/o sentir crépitos. Si el traumatismo ue de alta energía, se debe descartar la presencia de lesión pul- monar (neumotórax y hemotórax), y lesiones neuro vascu- lar distales. La radiograía simple en 2 proyecciones (AP y axial), es el estudio de elección. Permite clasificar la ractura, deter- minar ubicación, grado de desplazamiento y cominución. El manejo inicial está orientado a la analgesia e inmovili- zación. En el contexto de un politraumatismo, se deben estabilizar y atender las lesiones de riesgo vital en primera instancia. El tratamiento es la mayoría de las veces orto-  pédico, ya sea con el uso de cabestrillo, inmovilizador de hombro o vendaje en “8”, por lo menos 4 semanas. Nin- guno de estos métodos ha demostrado ser mejor que otro.  Figura 8-5. Aumento de 󰁶olumen y deormidad en tercio medio de la clavícula. La cirugía queda reservada para racturas expuestas, lesión neurovascular asociada, politraumatismo y racturas ines- tables, con excesiva angulación y desplazamiento. La fija- ción con placa es el método que ha demostrado mejores resultados. Dentro de las complicaciones asociadas podemos men- cionar: lesión neurovascular, lesión del plexo braquial  y cúpula pleural. Retardo de consolidación y pseudoar- trosis. Una ractura consolidada en mala posición lleva a ma- los resultados clínicos dados principalmente por dolor, disminución de la potencia muscular e impotencia un- cional. Disyunción acromioclavicular Es una lesión bastante recuente, principalmente en relación a la práctica deportiva. Se da en jóvenes,  predominio sexo masculino. El examen se presenta  parecido al de ractura de clavícula pero la deormi- dad y dolor se localiza a nivel de la articulación acro- mioclavicular. 58 Dr. Julio Terán Venegas El mecanismo puede ser: • raumatismo directo en la cara superior o lateral del hombro (acromion) con brazo aducido (similar a la ractura de clavícula). La energía del impacto se correla- ciona directamente con el grado de la lesión. • Traumatismo indirecto: es menos frecuente. Para que ocurra se necesita una caída sobre el brazo extendido o el codo. La clasificación más usada es la de Rockwood (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-6).   Esta clasificación dierencia entre diversos tipos y va desde la orma más leve hasta la más grave. Normal Tipo I Tipo III Tipo V Tipo II Tipo IV Tipo VI  Figura 8-6. Clasificación de Rockwooe. • ipo I:  rotura parcial de los ligamentos acromio-clavi- culares (AC), sin compromiso de los ligamentos coraco claviculares (CC). • ipo II:  rotura completa de los ligamentos AC, con rotura parcial de los ligamentos CC con subluxación de la articulación AC. Puede haber un leve aumento de la distancia coracoclavicular, pero siempre <25%. • ipo III:  rotura completa de ligamentos AC y CC con luxación de la articulación AC. Hay deormidad evi- dente (signo de la tecla). Hay sensibilidad importante en la zona de los ligamentos CC (ayuda a dierenciar lesión tipo II y III). La radiograía muestra elevación de la clavícula distal y un aumento del 25-100% de la distancia CC (comparación contralateral). • ipo IV:  hay una luxación hacia posterior de la clavícu- la, pudiendo verse una distancia CC normal. • ipo V:  luxación superior del extremo distal de la claví- cula. Con rotura completa de los ligamentos AC y CC,  junto con la ruptura de la ascia deltotrapezoidal. Hay una distancia CC de 100-300% de la medida contralate- ral. • ipo VI:  orma rara de luxación AC, en la que la cla-  vícula se luxa hacia inerior, quedando en posición sub coracoidea. Hay rotura completa de ligamentos AC, CC y del soporte muscular. La radiograía de hombro bilateral o comparativa es el es- tudio de elección. Se debe medir la distancia coracoclavi- cular y ver el grado de desplazamiento de la clavícula dis- tal. De orma complementaria, la proyección de Zanca, radiograía AP con inclinación ceálica de 15º, también nos permite realizar esta medición (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-7).  La serie de trauma del hombro (AP, outlet y axilar), nos permite descartar racturas de húmero proximal o algún tipo de luxación.  Figura 8-7. Ruptura del Manguito rotador  El manejo inicial en esta patología es la analgesia y la in- movilización. No existen métodos que permitan una re- ducción cerrada de urgencia. El tratamiento ortopédico es la regla para lesiones tipo I y tipo II, con inmovilización con cabestrillo o inmovilizador de hombro, para la tipo III tiende a ser más quirúrgico, sobre todo en jóvenes y depor- tistas. Las tipo IV, V y VI requieren reducción y fijación quirúrgica. 59 Capítulo 8. Patología del hombro Luxación glenohumeral iene una incidencia del 1% en población general, un 7% en jóvenes atletas, y representa el 50% de las luxaciones de articulaciones mayores. Es por ello considerada la luxa- ción más recuente de nuestro organismo. El 95-97% de las luxaciones son anteriores (cabeza humeral ubicada por delante de la glenoides) 2-4% son posteriores y 0,5% son ineriores, dado esto, vamos a hablar principalmente de la anterior.  (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-8). NormalAB  Figura 8-8. Articulación Glenohumeral. Luxación de hombro anterior (A) y posterior (B). Suele presentarse en hombres jóvenes con actores de ries- go (luxación previa, deportistas, hiperlaxos). El mecanismo más recuente es indirecto y consiste en una caída con el hombro abducido y el brazo en extensión y ro- tación externa (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-9).  La luxación posterior se da en alcohólicos, epilépticos y electrocutados (los músculos pos- teriores son más potentes y traccionan la cabeza hacia atrás).  Figura 8-9. Caída con el hombro abducido y el brazo en extensión y rotación externa. El mecanismo directo es inrecuente, se produce por un trauma aplicado directamente en la cara posterior de la articulación, llevando la cabeza humeral hacia anterior. Estos pacientes presentan dolor de inicio súbito e impo- tencia uncional posterior a una caída o un movimiento uerte. Al examen ísico se encuentra asimetría y  signo de la charretera  (aplanamiento de la redondez del hombro  y prominencia del acromion, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-10 ). El brazo se encuentra levemente abducido y rotado internamente,  y el paciente lo sostiene. Se puede palpar la cabeza hu- meral y la región subacromial se encuentra vacía. Pre- senta limitación de los movimientos de rotación activos  y pasivos.  Figura 8-10. Signo de la charretera (pérdida de la con󰁶exidad  del hombro derecho). Es necesario realizar una evaluación neurovascular, pres- tando especial atención a la presencia de pulsos distales y la unción del nervio axilar, el más recuentemente lesionado, hasta en un 20%. Se presenta con pérdida de la sensibilidad en la región deltoídea y pérdida de la unción del músculo deltoides. 60 Dr. Julio Terán Venegas En relación a las lesiones asociadas las más recuentes son: Hill-Sachs: ractura por impactación de la cabeza humeral en su borde postero lateral, Bankart: desin- serción del labrum antero inerior; ractura de la tube- rosidad mayor, hasta en el 25% de los casos; rotura de mango rotador, se da más recuentemente en población mayor de 40 años. La radiografía simple es fundamental, ya que confirma el diagnóstico, clasifica y evalúa la presencia de complicaciones como una fractura. Se deben solicitar las proyecciones hom- bro AP, axial de escápula (outlet). La visión axilar es difícil de obtener en urgencia, ya que el paciente no es capaz de abdu- cir el brazo y en general no se recomienda. Siempre se deben repetir las radiografías posreducción, para confirmar una adecuada congruencia articular, y descartar complicaciones. En el manejo de esta patología es importante insistir en el ca- rácter urgente de ella, por lo que se debe efectuar una reduc- ción ortopédica oportuna, habiendo descartado la presencia de otras lesiones. Esta reducción debe ser realizada idealmen- te bajo analgesia y sedación en el box de urgencia, o bien bajo relajación muscular en pabellón. Existen diversas maniobras ortopédicas descritas, siendo una de las más seguras y utiliza- das la de  Kocher, la que se inicia con una tracción mantenida  y controlada equivalente a 5 kg aprox. de fuerza (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-11). Abducción Aducción Rotación externa Rotación interna  Figura 8-11. Maniobra de Kocher. Siempre se debe controlar con radiograías luego de la re- ducción y dejar inmovilizado el hombro por un período en- tre 4 a 6 semanas, a la espera de la cicatrización de los tejidos. Fractura de húmero proximal Son aquellas que aectan al tercio proximal del húmero. Presentan una distribución bimodal: en jóvenes, se produ- cen por accidentes de alta energía, y en ancianos por caídas a nivel (baja energía) en relación a hueso osteoporótico. Ocurre más recuentemente en pacientes de sexo emenino. El cuadro clínico se caracteriza por dolor e impotencia uncional y equimosis a nivel del hombro, luego de una caída a nivel. Para el estudio inicial de esta patología, la radiograía simple en dos planos permite comprobar el diagnóstico y clasificar la ractura (  F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-12) . El AC ayuda a delimitar el núme- ro de ragmentos y grado de desplazamiento en el caso de conminución y detallar la “personalidad” de la ractura.  Figura 8-12. Radiograía de hombro izquierdo AP. Fractura extremo  proximal del húmero. El manejo inicial de esta patología consiste en aliviar el do- lor e inmovilizar la extremidad aectada, ya sea con cabes- trillo o inmovilizador de hombro. La mayoría de estos pacientes, aproximadamente un 80%, se trata en orma ortopédica (inmovilizador de hombro)  y corresponden a racturas simples, no desplazadas o mínimamente desplazadas. El resto, un 20%, es de trata- miento quirúrgico y son racturas que presentan conmi- nución, angulación, luxo racturas o lesiones neurovas- culares asociadas. Dentro de las alternativas quirúrgicas existen diversas técnicas de fijación como las agujas Kir- schner, amarras, tornillos y placas según el tipo de rac- tura. Cuando la ractura presenta mucha conminución y existe un alto riesgo de necrosis de la cabeza humeral, en  pacientes añosos, se prefiere la alternativa protésica. 61 Capítulo 8. Patología del hombro Patología ortopédica Lesiones del manguito rotador  El manguito rotador es un conjunto de músculos y ten- dones que convergen en el hombro para contribuir en su estabilidad y unción. Está constituido por los músculos supraespinoso, inraespinoso, redondo menor y subesca-  pular. La lesión de esta estructura es una de las causas más recuentes de dolor de hombro, especialmente en pacientes mayores de 40 años. Para eectos didácticos se puede ana- lizar como una patología “progresiva”, aunque el paciente  puede debutar con cualquiera de los cuadros clínicos des- critos a continuación. 1. Síndrome de pinzamiento:  corresponde a un gru-  po de síntomas y signos que son el resultado de una compresión de los tendones del manguito rotador y la bolsa subacromial entre la tuberosidad mayor del húmero y el borde antero lateral del acromion (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 8-13) . La abducción del brazo (poner manos sobre la cabeza) genera dolor en la cara lateral del deltoides. ambién puede presentar crépitos cuando se intenta abducir el brazo más allá de 60°. Hay dis- tintos tipos de acromion, aquellos que determinan un menor espacio subacromial generan mayor riesgo de pinzamiento. Abducción  Figura 8-13. Zona del pinzamiento subacromial. 2. Tendinopatía del manguito rotador:  casi siempre corresponde a una lesión crónica del supraespinoso  y/o infraespinoso. Suele ser el resultado de actividades repetitivas que llevan a la degeneración tendínea y al daño microvascular. Los pacientes presentan dolor que aumenta con la actividad (alcanzar objetos, empujar, ti- rar, levantar, abducir). En general no se asocia a eventos traumáticos. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hombro congelado (pérdida de rango articular  pasivo y activo), rotura del manguito rotador (debilidad  persistente). 3. Rotura del manguito rotador:  corresponde a la ro- tura del tendón supraespinoso (lo más recuente), inraespinoso u otro (pueden haber otros tendones del manguito comprometidos) suele ser el evento inal de un pinzamiento subacromial crónico, de- generación tendínea progresiva, lesión traumática o una combinación de todos estos actores. Las roturas agudas, subagudas y crónicas se presentan general- mente en pacientes mayores de 40 años con historia de pinzamiento. El paciente relata debilidad muscu- lar y dolor en la cara anterolateral del hombro. Es re- cuente la presencia de dolor nocturno, llevando en ocasiones a alterar el sueño (no encuentran posición que no les genere dolor) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 8-14). Subescapular Supraespinoso  Figura 8-14. Rotura del manguito rotador. Los traumatismos más recuentemente asociados a lesiones del manguito rotador son las caídas con el brazo extendi- do, caídas con golpe directo en el hombro, tracción o em-  pujar con gran uerza. El manejo de esta patología consiste en aliviar el dolor, evi- tar la rigidez de hombro y mantener una buena unción. En pacientes añosos se tiende a ser más conservador en el tratamiento. La indicación quirúrgica en estos pacientes es cuando han allado las medidas conservadoras (AINEs, fi- sioterapia, ejercicios pendulares), para evitar la progresión de la rotura y prevenir la aparición de cambios degenera- tivos. En pacientes jóvenes y deportistas una rotura trau- mática aguda se prefiere la reparación. Actualmente tiene buenos resultados tanto con cirugía abierta como artros- cópica. 62 Dr. Julio Terán Venegas Existen varias maniobras al examen ísico para evaluar la  presencia de una patología del manguito rotador u otras estructuras. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 8-15 󰁹 8-16, 󰁡󰁢󰁬󰁡 8-3  ).  Figura 8-15. Maniobra de Hawkins (brazo y codo en flexión de 90º, realiza una rotación interna del hombro bajando el antebrazo).  Figura 8-16. Maniobra de Neer (elevación pasiva del brazo en abducción,   flexión y rotación interna con bloqueo de la mo󰁶ilidad de la escápula). abla 8-3. Utilidad diagnóstica de las dierentes maniobras exploratorias del hombro ManiobraInterpretaciónEjecución  Neer  Subacromial Elevación pasiva del brazo en abducción, flexión y rotación interna mientras el explorador mantiene bloqueada la movilidad de la escápula  Hawkins Subacromial Brazo en flexión de 90° con el codo en flexión de 90°, el explorador realiza una rotación interna del hombro bajando el antebrazo  Empty can test o jobe Supraespinoso Ambos brazos ormando 90° de abducción, 30° de flexión anterior y en rotación interna con el pulgar hacia abajo, el explorador empuja el brazo hacia abajo mientras el paciente intenta mantener la posición inicial  Drop arm Supraespinoso Abducción de 120° con el antebrazo en extensión manteniendo en esta postura la extremidad superior para luego bajarla lentamente  Pate Inraespinoso Brazo en abducción de 90° con el codo en flexión de 90°, el paciente intenta hacer una rotación externa contra la resistencia del explorador  Rotación externa contrarresistencia Inraespinoso Brazo pegado al cuerpo, el codo flexionado 90° y el antebrazo en rotación neutra, se le pide que realice una rotación externa contrarresistencia  Lif off test o Gerber  Subescapular La mano sobre la espalda, el explorador uerza la rotación interna y suelta rápidamente la mano. Si existe rotura del subescapular, la mano golpea contra la espalda en un movimiento de portazo en la región lumbar Yergason Bicipital Supinación contrarresistencia del antebrazo mientras se mantiene el hombro y el codo pegado al tronco con una flexión de 80° Speed Bicipital El explorador debe realizar contrarresistencia la flexión anterior del brazo con el hombro en rotación externa, el codo en extensión completa y la palma de la mano hacia arriba O´Brien ACFlexión del hombro, aducción horizontal orzada y rotación interna  Aprensión Inestabilidad El explorador se coloca detrás del paciente y le toma el brazo llevándolo a 90° de abducción y 90° de rotación externa. Con la otra mano le sujeta el hombro con el pulgar por detrás y los dedos por delante. La prueba consiste en acentuar la rotación externa y la retropulsión con el pulgar (paciente siente que “  se la va a salir el hombro ”)  Recolocación Inestabilidad Luego de obtener una prueba de aprensión positiva, el explorador coloca la palma de su mano en la cabeza hume- ral del paciente y empuja esta hacia abajo para recentrarla, con lo que desaparece el dolor y la aprensión *cada maniobra es positiva cuando presenta dolor, pérdida de resistencia o inestabilidad dependiendo de la sospecha diagnóstica, con dierentes valores de  sensibilidad y especificidad. 63 Capítulo 8. Patología del hombro Capsulitis adhesiva (hombro congelado) Es un trastorno doloroso caracterizado por la pérdida pro- gresiva de movimientos tanto activos como pasivos del hombro. Es más frecuente en pacientes entre los 60-80 años, mujeres, diabéticos e hipotiroídeos. Suele afectar al brazo no dominante. La pérdida de movimiento altera especialmente los movi- mientos por encima de la cabeza (levantar objetos, peinar- se, etc.) y los movimientos de rotación interna (abrocharse  y desabrocharse el sostén). Puede ser primaria (idiopática) o secundaria o post traumática (post quirúrgica). Comienza como un cuadro inflamatorio que, con el tiempo, va desarrollando engrosamiento y fibrosis de la cápsula articular, apareciendo adherencias entre la cáp- sula y el mango rotador. Al examen ísico presenta disminución del rango arti- cular, con dolor en los rangos extremos. La disminu- ción del rango de rotación interna y externa cuando el brazo está abducido es un signo muy sensible en etapas tempranas de la enermedad. Las radiograías suelen ser normales. El tratamiento involucra el manejo del dolor y la rea- lización de rehabilitación con ejercicios activos y pa- sivos. La iniltración con corticoides es útil para el control del dolor y la recuperación más rápida del mo-  vimiento. En general, los pacientes recuperan el movimiento comple- to en forma gradual en varios meses. Sin embargo, en algu- nos casos la sintomatología persiste, por lo que se plantea la manipulación articular bajo anestesia, o bien la liberación artroscópica. 64 Dr. Julio Terán Venegas  Autoestudio 1. ¿Cuáles son los diagnósticos dierenciales de un hombro doloroso y cómo se clasifican de acuerdo a su etiología? 2. Mencione y explique los elementos claves de la historia y examen ísico. 3. Describa los principales movimientos del hombro con sus correspondientes músculos e inervación. 4. ¿En qué estudios imagenológicos se basa su sospecha diagnóstica y qué inormación apor- ta cada uno? 5. Describa la historia, examen ísico, hallazgos radiológicos y tratamiento recomendado en las ractura de clavícula y disyunción AC. 6. Describa la historia, examen ísico, hallazgos radiológicos y tratamiento recomendado en una luxación de hombro. 7. ¿En qué circunstancias sospecharía una ractura de húmero proximal? 8. ¿En qué consiste un síndrome de pinzamiento subacromial? ¿Cómo se diagnóstica y cuál es su tratamiento? ¿iene alguna relación con la rotura del mango rotador? 9. Defina las características clínicas de la capsulitis adhesiva. Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Anatomía y biomecánica glenohumeral: http://www.orthobullets.com/trauma/1015/  proximal-humerus-ractures 2. Examen ísico del hombro: http://www.orthobullets.com/sports/3037/shoulder-exam 3. Patología del Manguito Rotador: http://www.orthobullets.com/sports/3041/outlet-su- bacromial-impingement 4. Fractura de clavícula: http://www.orthobullets.com/trauma/1011/clavicle-ractures 5. Fractura de húmero proximal: http://www.orthobullets.com/trauma/1015/proximal-hu- merus-ractures 65 Patología del codo Dr. Julio erán Venegas 9  Anatomía El codo se compone de tres articulaciones entre el ulna, radio  y húmero: articulación ulnahumeral, articulación radiocapite - lar, y la articulación radioulnar proximal (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-1).  Permite movimientos de flexoextensión y pronosupinación. Su estabi- lización estática está dada por la congruencia articular entre sus componentes óseos unidos por la cápsula articular y liga- mentos. Dentro de estos últimos cabe destacar los complejos estabilizadores medial y lateral. Los estabilizadores dinámicos corresponden a la musculatura que rodea la articulación. Húmero Epitroclea Olecranon Cúpula Cuello Radio Ulna AntLat Epicóndilo Capitelum Troclea Coronoides Tuberosidad del radio  Figura 9-1. Anatomía del codo en proyección anterior y lateral. Patologías frecuentes Traumáticas Se producen por mecanismos directos o indirectos: es- guinces, racturas, luxaciones y luxoracturas. Por sobreuso Asociadas a la práctica deportiva y enermedades proesio- nales como consecuencia de microtrauma repetido. La le- sión más típica es la epicondilitis (codo del tenista), mucho menos recuente es la epitrocleitis (codo del golfista). Degenerativas Principalmente secundaria a secuelas postraumáticas (ar- trosis postraumática). Sus maniestaciones pueden ser do- lor, rigidez e inestabilidad. Inflamatorias La más recuente es secundaria a artritis reumatoidea, pero también pueden observarse otras enermedades autoinmu- nes o por depósito de cristales (gota o pseudogota). Lesiones traumáticas del codo La historia es undamental ya que nos permite estimar la cantidad de energía involucrada, mecanismo lesional y las circunstancias en que se produjo el traumatismo. El exa- men ísico busca determinar la zona aectada, puntos dolo- rosos, deormidades, estabilidad articular y eventual com-  promiso neurovascular distal. Siempre se debe descartar la presencia de exposición ósea o luxaciones, ya que estos casos corresponden a urgencias traumatológicas. La radiografía simple en dos proyecciones nos permite identifi- car la mayoría de las lesiones óseas, así como descartar o confir- mar luxaciones y luxofracturas. El TAC es útil para ver el detalle de la superficie articular y el grado de desplazamiento de las frac- turas. La utilización de la reconstrucción 3D facilita una ade- cuada planificación operatoria en caso de lesiones que requieran de tratamiento quirúrgico. La RM tiene la ventaja de visualizar en detalle las partes blandas (cápsula y ligamentos), además de entregar información sobre el estado del cartílago articular. Luxación de codo Conceptos claves El codo es una articulación muy estable, constituida como  ya se mencionó por 3 articulaciones dierentes: ulnahume- Dr. Julio Terán Venegas 66 ral, radiocapitelar, y radioulnar proximal. La flexoexten- sión del codo ocurre a expensas de las articulaciones ulna- humeral y radiocapitelar, la rotación (pronosupinación) está dada por la articulación radioulnar proximal. La esta- bilidad del codo se ve avorecida porque las superficies ar- ticulares encajan estrechamente entre sí y están contenidas en una uerte cápsula articular reorzada por ligamentos. El mecanismo de lesión más recuente es la caída a nivel con apoyo de la mano con el codo en hiperextensión y varo (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 9-2).  Al ser una articulación muy estable, ante la pre- sencia de una luxación, debe sospecharse un mecanismo de alta energía.  Figura 9-2. Caída a nivel con apoyo de mano y codo en hiperextensión. A pesar de su estabilidad constituye la segunda causa más recuente de luxación en un servicio de urgencia después de la luxación de hombro. Siendo más común en hombres que en mujeres. Dado el mecanismo de alta energía involucrado habitual- mente en las luxaciones es muy recuente la asociación con racturas (luxoractura), lo que se ve en el 15% de los casos. Las lesiones traumáticas de codo debido a su estrecha rela- ción anatómica con estructuras nobles, pueden asociarse a compromiso neurovascular de la arteria braquial, nervio mediano, nervio radial y nervio ulnar. Clasificación Las luxaciones de codo se clasifican en 5 subtipos de acuer- do hacia donde ocurre el desplazamiento del radio y ulna (segmento distal) con respecto al húmero: a. Posterior (la más ecuente, 80% de los casos),  pudiendo ser posterolaterales o posteromediales. F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-3. b. Anterior (rara por la anatomía del olecranon). c. Medial. d. Lateral. e. Divergente (poco recuente) cuando el radio y la ulna se desplazan en distintos sentidos. Clínica • Dolor, impotencia uncional absoluta y deormidad evidente del codo. • La extremidad aparenta estar acortada con el codo lige- ramente flectado. • Es necesario descartar cualquier lesión de piel y evaluar en dicha instancia el estado neurovascular de la extremidad antes y después de todo procedimiento de reducción.  Figura 9-3 Dirección del desplazamiento óseo en una luxación posterior del codo. Estudio imagenológico El diagnóstico se confirma con el estudio imagenológico del codo que incluye radiograías AP y lateral,  antes y des-  pués de la reducción. Las radiograías oblicuas  se utilizan  para descartar la presencia de racturas asociadas: apófisis coronoides, cabeza del radio y capitelum. El AC es útil para ver el detalle de la superficie articular, el grado de desplazamiento de los ragmentos y eventuales racturas asociadas. El angio AC o arteriograía se deben solicitar ante la sospecha de lesión vascular. Tratamiento En el caso de las luxaciones posteriores el procedimiento de elección es la reducción ortopédica o también llamada reducción cerrada. Para esto es primordial una adecuada analgesia y sedación. Siempre se debe realizar la evaluación neuro󰁶ascular de la extremidad como examen de rutina antes y después del pro- cedimiento de reducción. En estos casos el procedimiento de reducción se lleva a cabo mediante una maniobra de tracción suave y sostenida de la extremidad, con el antebrazo en supinación ejerciendo ten- sión directa sobre la punta del ólecranon, lo que general- Capítulo 9. Patología del codo 67 mente produce un “clunk” audible cuando el codo se reduce. Posterior al procedimiento  siempre se debe verificar la reduc- ción mediante radiograías de control AP y lateral de codo  y descartar la aparición de fracturas secundarias a la reducción. Existe otros métodos de reducción cerrada, por ejemplo la maniobra de Parvin,  que se lleva a cabo con el paciente en decúbito prono, el brazo apoyado sobre una mesa y el ante- brazo colgando con el codo en flexión de 90°, con un acol- chado justo proximal al codo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-4).  En esta posición, se ejerce tracción suave desde la muñeca o se aplica un peso aproximado de 4-5 kg que cuelgue desde la muñeca. La re- ducción puede ocurrir en orma espontánea a los pocos mi- nutos con una adecuada relajación o si es necesario, se ejerce  presión sobre el ólecranon para corregir el desplazamiento.  Figura 9-4- Maniobra de Parvin para reducción de luxación posterior de codo. Posterior a cualquier maniobra de reducción, el codo debe ser inmovilizado en 90° de flexión con un cabestrillo por aproximadamente 7 días, aunque se permiten movimien- tos activos precoces para evitar la rigidez. En los casos don- de posterior a la reducción se comprueba una articulación inestable en el plano mediolateral o anteroposterior, el tra- tamiento definitivo es habitualmente de tipo quirúrgico. En general el pronóstico uncional del codo es bueno, pero con recuencia se observa una pérdida de 5° a 10° de exten- sión si se compara con el codo sano. Complicaciones • Rigidez articular. • Osificación heterotópica. • La asociación de luxación de codo con ractura de la coronoides y cabeza del radio (también llamada cúpula radial) se conoce como “tríada terrible”.  En este caso el  paciente debe ser “derivado precozmente” para evalua- ción y tratamiento a un centro de especialidad a fin de evitar graves secuelas uncionales. • Una luxación de codo no reducida de más de 1 semana de evolución requiere reducción quirúrgica abierta. Fracturas del extremo proximal del radio Conceptos claves Las racturas de la cabeza o cúpula del radio constituyen 1/3 de todas las racturas del codo. El mecanismo de lesión es generalmente indirecto, por una caída con apoyo sobre la extremidad en hiperextensión (carga axial de la cúpula del radio contra el capitelum). Puede asociarse a desgarro de la membrana interósea, lo que causa migración proxi- mal del radio y la subsecuente luxación radio-ulnar distal (lesión de Essex-Lopresti),  que debe sospecharse en todo  paciente con ractura de cúpula radial y dolor de muñeca. Clasificación La clasificación de Mason establece la existencia de 4 tipos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-5) : Clasificación de Mason ipo IFractura no desplazada ipo II Fractura articular desplazada (> 2 mm) ipo III Fractura articular desplazada y con- minuta ipo IV  Fractura de cúpula del radio asociada a luxación del codo Tipo I Tipo IIITipo IV Tipo II  Figura 9-5- Clasificación de Mason. Clínica • Dolor generalizado del codo o localizado en la cúpula del radio. • Impotencia uncional del codo y mano con debilidad  para la prensión (puño débil). Dr. Julio Terán Venegas 68 • Aumento de volumen y equimosis (habitualmente más tardíos). • Bloqueo articular a la pronosupinación del antebrazo. • Compromiso neurológico: evaluar la unción del ner-  vio radial y ulnar. • Lesión vascular en especial con luxación: evaluar pulso radial y ulnar. Estudio imagenológico El estudio debe incluir radiograías AP y lateral de codo,    y como complemento una  proyección oblicua  que permite una mejor visualización de la cúpula radial (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-6) . La utilidad del AC es undamental en racturas con com-  promiso intraarticular ya que permite detallar los rasgos  y ragmentos para una adecuada planificación quirúrgica. Tratamiento conservador  Aquellas racturas no desplazadas (Mason I) sin bloqueo de la movilidad articular.  Fase aguda:  cabestrillo y AINES. Control:  con radiograía AP y lateral a los 7 y 14 días de evolución para evaluar desplazamiento.  Rehabilitación:  iniciar movilidad precoz aproximada- mente a los 10 a 14 días de evolución para evitar rigidez. Evitar las cargas axiales del antebrazo por 6-8 semanas  postlesión.  Figura 9-6- Radiograía de codo AP. Fractura de cúpula radial. Tratamiento quirúrgico 1. Fracturas articulares desplazadas (Mason II) de más de 2 mm. 2. Fracturas articulares conminutas (Mason III). F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-7. 3. Fracturas articulares con bloqueo articular.  Figura 9-7. Radiograía de codo. Fractura de cúpula radial desplazada conminuta operada con OS. Lesiones por sobreuso Epicondilitis lateral Cuadro clínico caracterizado por dolor a nivel del epi- cóndilo en el origen musculotendíneo de grupo exten- sor de la muñeca. ambién conocida como el “codo del tenista”. La estructura musculotendinea más importante a nivel del epicóndilo es el tendón extensor común que incluye: extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del carpo, extensor digital común y extensor ulnar del carpo. De estos, el que se ve más recuentemente com-  prometido es el extensor radial corto del carpo (ERCC),  ya que es uno de los principales estabilizadores de la mu- ñeca. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-8) Tendón extensor común Epicóndilo Músculo extensor digitorum Músculo extensor carpi ulnaris Músculo extensor carpi radialis brevis  Figura 9-8. Inflamación a nivel del origen de la musculatura extensora de la mano. Capítulo 9. Patología del codo 69 Epidemiología Aecta típicamente al grupo etario entre los 40-50 años,  pero abarca un rango de los 12 a 80 años, sin predominio  por sexo. EL 75% de los casos ocurre en el brazo dominan- te. Se puede asociar a causas laborales y deportivas. Fisiopatología Inicialmente el microtrauma repetido genera un corto  proceso inflamatorio el que evoluciona a nivel local hacia un daño en las fibras colágenas aectándose su irrigación y alterando las terminaciones nerviosas locales (hiperplasia angiofibroblástica) transormándose así en una patología crónica o degenerativa (tendinosis o tendinopatías). Clínica • Dolor en cara lateral de codo al realizar actividades de la  vida diaria, trabajo o deportes. • Se reproduce con la supinación o extensión de muñeca contrarresistencia, particularmente con el codo en ex- tensión completa. • Es un dolor localizado inmediatamente distal al epicón- dilo lateral sobre el origen de los tendones extensores. • Puede irradiarse hacia el antebrazo o brazo. • A menudo de inicio insidioso e intensidad variable. Examen físico • Extensión activa de dedos y muñeca contrarresistencia reproduce intenso dolor epicondíleo, sobre todo con el codo en extensión (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-9) . Supinación contra resis- tencia también puede gatillar dolor. • El área de máxima sensibilidad se encuentra 2 a 5 mm distal y anterior al punto medio del epicóndilo lateral. • Los rangos de movilidad activos y pasivos del codo se encuentran conservados.  Figura 9-9. Dolor localizado a nivel del epicóndilo que aumenta a la extensión de la muñeca contrarresistencia. Diagnóstico Es clínico basado en la historia y hallazgos del examen í- sico. Frente a la duda diagnóstica, el examen de elección es la  Ecograía de partes blandas del codo.  La radiograía a menudo es normal. Tratamiento Se debe indicar en primera instancia el tratamiento con- servador con el fin de disminuir el dolor y así poder iniciar una rehabilitación precoz y progresiva. Este manejo lo po- demos dividir en 3 ases: Fase 1: 1.   Reposo  de las actividades que produzcan las molestias, sin llegar a la inmovilización ya que puede generar atro- fia y aectar a la rehabilitación a uturo. 2.   Hielo local  3 a 4 veces/día por los primeros 3 días para lograr eecto analgésico y antiinflamatorio. 3.    AINES  por 7 a 10 días 4.   Ortesis del codo:  se instala 4 a 5 cm distal al epicón- dilo con el fin de evitar la transmisión de uerzas hacia  proximal disminuyendo así la tensión del tendón exten- sor común en su origen epicóndileo. 5.   Fisioterapia:  corriente galvánica de alto voltaje (ENS) y masoterapia y crioterapia. 6.   Inyección de corticoides  si no existe una respuesta a-  vorable al tratamiento descrito previamente. Fase 2: Una vez que los síntomas hayan disminuidos, se inicia una terapia en base a ejercicios activos y pasivos asis- tidos orientada a la elongación y ortalecimiento del grupo extensor de la muñeca, de preerencia en base a ejercicios isométricos progresivos y concéntricos. Finalmente se agregan actividades de simulación laboral o deportiva. Fase 3: Corresponde al retorno deportivo o laboral, siempre en forma gradual. Tanto el deportista como su entrenador deben identificar errores en la técnica o el equipamiento que hayan  podido originar la lesión e intentar corregirlo. El 5-15% de los casos va a recidivar, sin embargo, serán pacientes que vuelven a repetir las condiciones que lo llevaron a sufrir la lesión. Si el tratamiento conservador racasa luego de 6 meses, se  puede plantear un tratamiento quirúrgico que consiste en eliminar las zonas degenerativas y disminuir la tensión epi- condiílea por medio de transerencias tendinosas. Epicondilitis medial o epitrocleitis ambién llamado “codo del golfista” o “entesitis medial del codo”, es una patología de características muy similares a la epicondilitis, pero se manifiesta en la zona de origen del tendón flexor común y pronador redondo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 9-10) Dr. Julio Terán Venegas 70 Epitroclea Tendón exor común  Figura 9-10. Origen de musculatura flexora de la mano a nivel de la epitroclea. Epidemiología La población en riesgo la constituyen aquellos deportistas  y trabajadores que realizan labores manuales repetitivas o sobrecargas de la musculatura flexora y pronadora. Es 7 veces menos recuente que la epicondilitis lateral. Ha- bitualmente ocurre entre los 40-50 años, sin predominio  por sexos, y en el 75% de los casos aecta la extremidad dominante.  Mecanismo oda actividad que requiera de un mecanismo repetitivo con uso de musculatura flexora y pronadora puede provo- car una epitrocleitis. Aquí se aplican los mismo conceptos fisiopatológicos que en la epicondilitis. Historia • Dolor en cara medial de codo al realizar sus actividades diarias de orma repetitiva. Se reproduce con la prona- ción o flexión de muñeca contrarresistencia, particular- mente con el codo en extensión completa. • Es un dolor localizado inmediatamente distal al epi- cóndilo medial sobre la masa de tendones flexores. • Puede irradiarse hacia el antebrazo o brazo. • A menudo de inicio insidioso e intensidad variable. Examen físico • Flexión activa de dedos y muñeca contrarresistencia re-  produce de orma intensa el dolor, sobre todo con el codo en extensión. Pronación contrarresistencia tam- bién puede gatillar dolor. • El área de máxima sensibilidad se encuentra 2 a 5 mm distal y anterior al punto medio del epicóndilo medial • Los rangos de movilidad activos y pasivos del codo se encuentran conservados. Diagnóstico Es clínico de regla, apoyado en la historia y examen ísico. El estudio imagenológico presenta los mismos conceptos descritos para la epicondilitis. La RM sigue siendo un estudio complementario, sobre todo el estu- dio del ligamento colateral medial del codo. Frente a la sospecha de atrapamiento nervio ulnar podemos indi- car una electromiograía. Tratamiento Es exactamente igual al descrito para la epicondilitis. Las ases presentan los mismos conceptos y tiempos, al igual que las tasas de éxito y recidiva. Capítulo 9. Patología del codo 71  Autoestudio 1. ¿Cómo influye la anatomía del codo en su estabilidad? 2. ¿Cuál sería un enrentamiento práctico para distinguir la etiología de patología recuente? 3. ¿Cómo se sospechan y confirman las lesiones traumáticas? 4. ¿Cuál es el mecanismo más común involucrado en las luxaciones de codo? ¿Cuáles son sus riesgos y complicaciones? ¿Cómo se clasifican y tratan? 5. Describa la historia y examen ísico característicos de una ractura de cúpula radial. ¿Co- noce alguna clasificación que oriente al tratamiento? 6. ¿Cuándo sospecharía una epicondilitis lateral o medial? Describa los músculos involucra- dos en cada caso y el tratamiento de elección. Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Anatomía y biomecánica del codo: http://www.orthobullets.com/sports/3078/el- bow-anatomy-and-biomechanics 2. Luxación de codo: http://www.orthobullets.com/trauma/1018/elbow-dislocation 3. Epicondilitis lateral y medial: http://www.orthobullets.com/sports/3082/lateral-epi- condylitis-tennis-elbow  4. Fractura de cúpula radial: http://www.orthobullets.com/trauma/1019/radial-head-rac- tures 73 Patología de muñeca y mano Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud 10 Fractura de la epísis distal del radio Epidemiología La primera descripción del patrón de la ractura de muñe- ca o del extremo distal del radio (EDR) ue realizada por Colles en 1814. Corresponden al 15-45% de las consultas traumatológicas por acturas  y se calcula que la incidencia anual es de 53:10.000 habitantes, siendo la relación general hombre/mujer: 1/2,3.  La distribución en la población es bi- modal teniendo mayor riesgo los  pacientes pediátricos, en los que un 25% de las racturas involucran la epífisis distal del radio, y los mayores de 60 años  que presentan un claro  predominio   emenino  3-4/1. Estos últimos se caracterizan  por tener mecanismos de baja energía  y pertenecer al gru-  po de las racturas asociadas a osteoporosis. Otro grupo in- teresante de analizar son aquellos pacientes jóvenes (20-40 años) que presentan baja incidencia, asociadas a lesiones complejas secundarias a mecanismos de  alta energía.  Anatomía El extremo distal del radio, que corresponde a sus 4 cm más distales, presenta una superficie articular radio-carpia- na con acetas para el hueso escaoides y semilunar, y una radio-ulnar distal (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-1).  Está ormado por hueso esponjoso, cubierto por una cortical volar gruesa resisten- te a uerzas de compresión, mientras que la dorsal es más débil y soporta uerzas de tensión. Las cargas se reparten en un 80% al radio y 20% al ulna en una muñeca en posición neutra. Historia clínica Clásicamente existe el antecedente de un paciente mayor que refiere una caída a nivel con apoyo de muñeca en exten-  sión.  La caída sobre la mano genera una uerza axial que se transmite desde los huesos del carpo contra la epífisis radial (impactación) en conjunto con un movimiento de flexión dorsal violento de la muñeca (desviación dorsal),  cuando esta choca contra el suelo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-2). Cabeza Cuello Tuberosidad radial Línea oblicua Cara anterior Cara interósea Cara interósea Superfcie anterior Cara anterior Cara lateral Cara posterior Superfcie posterior Faceta para articular con hueso semilunar Faceta para articular con hueso escafoides Estiloides radial  Figura 10-1. Anatomía del radio. Sección transversal en tercio medio y epifisiario distal. En el paciente joven este mismo mecanismo es más proba- ble que provoque una ractura de escaoides. Dependiendo de la calidad del hueso y de la energía involucrada, pueden coexistir una gran variedad de lesiones, desde esguinces, racturas simples o complejas, hasta luxaciones radio-car-  pianas. Cuadro clínico característico: 1. Mujer mayor de 60 años. 2. Antecedente de caída de bruces (o de espalda) apoyan- do la mano extendida contra el suelo. 3.  Dolor intenso  en la muñeca,  aumento de 󰁶olumen y equi- mosis. 4. Deormaciones características (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 10-2 󰁹 10-3)  a) En la radiograía lateral se puede ver un desplaza- miento dorsal de la epífisis radial, esto se traduce 74 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud clinicamente en una deormación dorsal “en dorso de tenedor”.  b) En la visión AP hay una desviación radial de la re- gión epifisiaria, carpo y mano, clinicamente descrita como desviación “en bayoneta”.   c)  Impactación de la epífisis radial sobre la metáfisis. Ra- diológicamente se observa una línea radiopaca de mayor densidad a nivel de la ractura. Clínicamen- te se aprecia una prominencia anormal del extremo distal de la ulna por acortamiento de la longitud del radio. 5. Impotencia uncional. 6. Evaluación neurovascular: el nervio mediano se ve aec- tado hasta en un 33% de los casos.  Figura 10-2. Deormidad en dorso de tenedor (A) y en bayoneta (B).  Figura 10-3. Mediciones radiográficas de una muñeca normal. Imagenología Se debe solicitar radiografias de muñeca anteroposterior y lateral, con el propósito de objetivar:   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 10-3 󰁹 10-4). • Desviación dorsal y radial de la epífisis. • Magnitud de la impactación epifisiaria en la metáfisis. • Carácter de la ractura: rasgo transverso simple o con- minuto, compromiso intraarticular, existencia de lesio- nes asociadas (luxación de semilunar, ractura de esca- oides, etc.). • Siempre se deben realizar las siguientes mediciones (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 10-3)   •    Ángulo o índice ontal o coronal:  normal entre 22-24° hacia ulnar.   •    Ángulo o índice sagital:  normal entre 10-12° hacia volar.   •   Varianza ulnar:  una ulna -2 +2 mm.   •    Altura radial:  7-12 mm. Frente a la sospecha de un rasgo de ractura con compro- miso articular se puede complementar el estudio con AC  para evaluar el grado de desplazamiento, conminución y  planificación quirúrgica. Índice coronal (22º)Índice sagital (12º) Altura radial (10,8 mm) y varianza ulnar (2 mm) 75 Capítulo 10. Patología de muñeca y mano  Figura 10-4. Radiograía de muñeca con actura EDR. Proyección lateral (A) y AP (B). Tratamiento Siempre se debe intentar una reducción cerrada con el fin de lograr parámetros anatómicos aceptables, sin embargo, existen algunos casos donde el tratamiento será quirúrgico. Restaurar los parámetros anatómicos nos permitirá obte- ner una muñeca sin dolor, uncional (movilidad y uerza) y minimizar el riesgo de una artrosis postraumática. Tratamiento ortopédico 1.    Analgesia/Anestesia ocal: uso de AINES endoveno- sos para controlar el dolor. ambién se puede agregar anestesia intraocal con lidocaína 2% (5 cc) en la ractu- ra previo a la reducción. 2.   Reducción mediante tracción y contratracción:  deben considerarse las tres principales desviaciones presentes: impactación, dorsalización y radialización (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-5).   Se debe corregir en orma sucesiva cada una de ellas:  a. racción  mantenida y controlada para desimpactar los ragmentos (con tracción de ayudante).  b. Hiperflexión  para reducir la desviación dorsal .  c. Ulnarización  desviación hacia ulnar de la muñeca  para reducir la desviación radial.  Figura 10-5. Maniobra de reducción mediante tracción y contratracción. 3.   Inmovilización : una vez realizada la reducción, se debe inmovilizar con un  yeso braquio palmar (BP), bien mol- deado con la mano ligeramente ulnarizada y en flexión  palmar. El yeso puede ser cerrado o abierto dependien- do de la magnitud del edema de partes blandas. Si se de- cide dejar yeso cerrado el paciente debe ser controlado dentro de las 24 horas para descartar signos de compre- sión. ambién se puede utilizar una valva en U (Sugar tong) que logra una inmovilización parcial. El sugar tong permite definir en orma temprana un eventual tratamiento quirúrgico ya que en las racturas inesta- bles se perderá la reducción dentro de los primeros días. 4.   Radiograías postreducción:  permite objetivar el re- sultado de la reducción mediante la medición de los índices anatómicos ya descritos. 5.   Seguimiento : control clínico y radiológico a los 7 días  para evaluar el estado de la reducción y la estabilidad de la ractura:  a.  Pérdida de reducción:  refleja una ractura inestable y  por lo tanto un eventual tratamiento quirúrgico.  b.  Mantención de la reducción:  En este caso se mantie- ne el yeso braquio-palmar por 3 semanas con control radiológico cada 7-10 días. Pasada la tercera semana, si la evolución clínica ha sido avorable es posible cambiar el tratamiento a un yeso antebraquiopalmar (ABP) hasta completar 6 semanas. Durante todo el período que dura le tratamiento ortopédi- co es undamental hacer hincapié en los ejercicios de mo-  vilidad activa de los dedos, esto a fin de avorecer la uncio- nalidad posterior de la extremidad y evitar la aparición de un síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Tratamiento quirúrgico En el caso de inestabilidad (Criterios de La Fontaine 󰁡󰁢󰁬󰁡 10-1 ), irreductibilidad o pérdida de reducción en los contro- les radiológicos sobre todo en pacientes jóvenes y activos, se  prefiere el tratamiento quirúrgico. Otra posible indicación son aquellas racturas intraarticulares con escalones > 2 mm  postreducción, ya que aumenta la posibilidad de artrosis. Existen distintos sistemas de reducción y OS: • Abordajes limitados con uso de agujas Kirschner. • Reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos. • Fijador externo. abla 10-1. Criterios de LaFontaine 1.Índice Sagital > 20° 2.Conminución posterior 3.Escalón articular o compromiso articular 4.Fractura de ulna distal 5.Edad >60 años *3 o más criterios indican alta probabilidad de inestabilidad 1) Tracción sostenida 2) Hiperexión 3) Ulnarización 76 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud Complicaciones • Inmediata : síndrome tunel carpiano agudo. Edema compresivo dentro del yeso con un síndrome comparti- mental. Contractura isquémica de Volksman. • Precoz : rigidez secundaria a edema. Lesión tendinosa  posquirúrgica. • ardía : síndrome dolor regional complejo (enerme- dad de Sudeck), artrosis, consolidación viciosa. Fractura de escafoides carpiano Epidemiología Corresponde a la ractura más recuente de los huesos del carpo (60-70%) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-6) . Comúnmente se producen  por mecanismos de mediana energía en  adultos jó󰁶enes (15- 30 años), el 90% es en hombres.  La zona que más recuente- mente se ractura es la cintura del escaoides (80%). En la primera consulta, estas racturas pueden pasar desa-  percibidas y ser conundidas con un esguince de muñeca. Trapezoide Trapecio Grande (Capitate) Escafoides Radio Ulna Semilunar (Lunate) Piramidal (Triquetrum) Pisiforme Ganchoso (Hamate) Gancho del ganchoso (Hamulus del Hamate)  Figura 10-6. Hueso del carpo. Fractura de escaoides. Historia clínica La historia más clásica es la de un hombre joven cuyo me- canismo es una caída con la muñeca extendida o mano em-  puñada durante una práctica deportiva (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-7).  Figura 10-7. Hueso del carpo. Fractura de escaoides por caída a nivel con muñeca en hiperextensión. Al examen ísico se deben buscar signos dolorosos sugeren- tes de una ractura de escaoides: • Compresión axial del pulgar. • Palpación del tubérculo del escaoides. • Sensibilidad en la tabaquera anatómica. • A la radialización de la muñeca. La presencia de estos signos en orma concomitante tiene una sensibilidad cercana al 100%, pero solo un 74% de es-  pecificidad. Imagenología Frente a la sospecha se debe solicitar “radiograía de esca- oides” que incluye 4 proyecciones  dado la dificultad para  visualizar este hueso y eventuales rasgos de racturas. En la primera consulta hasta un 25% de las fracturas no se visua- lizarán en la radiología simple. Por lo tanto, este estudio debe ser repetido a los 10-14 días (la esclerosis del rasgo de fractura facilita su detección). Durante este período se debe mantener inmovilizada la muñeca con un yeso ABP con pulgar. Otra po- sibilidad es complementar las imágenes con TAC o RM. La tasa de detección es similar para estos dos últimos exámenes (95%). Clasificación • Sitio anatómico y desplazamiento (Herbert):  predice la  posibilidad de no unión y la aparición de necrosis avascu- lar (NAV). La no unión del escafoides como la NAV se relacionan directamente con el tipo de irrigación terminal  y retrógrada  de este hueso, siendo más alto el riesgo mien- tras más proximal sea la fractura. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 10-8 󰁹 10-9).   •  1/3 proximal (70-100%).   •  1/3 medio (30%).   •  1/3 distal (0-5%).  Figura 10-8. Irrigación terminal del hueso escaoides (A). Necrosis del tercio proximal (B). 77 Capítulo 10. Patología de muñeca y mano Rama palmar superfcial Rama dorsal carpiana de la arteria radial Arteria radial  Figura 10-9. Vascularización extraósea del hueso escaoides. Tratamiento a. Ortopédico : utilizado en racturas no desplazadas, se inmoviliza la extremidad con un yeso ABP con pulgar  por 8 a 12 semanas. La duración del período de inmo-  vilización está determinada por la presencia de signos radiológicos de consolidación ósea y ausencia de signos clínicos dolorosos. Si existen dudas se puede comple- mentar el estudio con AC. b. 󰁑uirúrgico : está indicado cuando existe:   •  Desplazamiento mayor de 1 mm.   •  Fracturas de polo proximal.   •  Grandes angulaciones.   •  Fracturas asociadas a inestabilidad carpiana. Complicaciones   •  Mala unión.   •  Retardo de la consolidación.   •  No unión o pseudoartrosis.   •  Necrosis avascular.   •  Artrosis postraumática. Fractura de metacarpianos Epidemiología Son la segunda ractura más recuente de la mano. Suelen  pasar desapercibidas en pacientes politraumatizados. La más recuente es la del cuello del quinto metacarpiano o   actura del boxeador. Historia clínica El mecanismo indirecto es el más común, golpe en el eje axial con la mano empuñada, pero también puede ser se- cundaria a traumatismos directos como contusiones y aplastamientos. Se presentan con dolor, aumento de volumen y en algu- nos casos deormidad evidente. Es importante descartar la  presencia de clinodactilia,  que refleja un desplazamiento rotacional de las racturas, que pueden derivar en graves secuelas uncionales. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-10).  Figura 10-10. Orientación normal de los rayos flexores al realizar puño completo. No se observa clinodactilia. Imagenología El diagnóstico se confirma con radiograías  AP y oblicua   de mano. Clasificación Solo se realiza una descripción del rasgo de ractura, ubi- cación, tipo, grado de desplazamiento, compromiso arti- cular, etc. Tratamiento 1.   Ortopédico : en la gran mayoría de los casos estas rac- turas tienen buenos resultados con este tipo de trata- miento (85%),  yeso ABP en posición de intrínseco plus   (extensión de 30º de muñeca y flexión de 70º de meta- carpo alángica, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-11 ) o con un yeso ABP mol- deado a la cabeza de los metacarpianos durante 3 sema- nas.  Este tipo de inmovilización permite la movilidad  precoz de los dedos evitando la rigidez. erminado el  período de inmovilización debe iniciarse la rehabilita- ción. Las deormidades tolerables son: • Acortamientos menores de 2 a 5 mm, ya que cada 2 mm de acortamiento de un metacarpiano habrá una pérdi- da de extensión de 7°. • Angulaciones del cuello:   •  Índice y medio10-20º   •  Anular 30-40º   •  Meñique 50-60º 78 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud  Figura 10-11- Yeso antebraquiopalmar en posición intrínseco plus. 2.   󰁑uirúrgico : a. Fractura irreductible con parámetros no tolerables.  b. Fractura expuesta.  c. Fracturas múltiples.  d. Fracturas intraarticulares con más de un 25% de compromiso de la superficie articular y más de 1 mm de escalón.  e. Fractura con deormidades rotacionales (clinodactilia). Especial mención requieren algunas racturas clásicas. • Fractura del cuello del 5° metacarpiano:  es la ractura de metacarpiano más recuente. El mecanismo habitual es un golpe de puño, se produce un desplazamiento del rag- mento distal del 5° metacarpiano hacia palmar. Se utiliza la maniobra de Jahss, para reducir, y luego se inmoviliza según lo mencionado anteriormente. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-12).    Figura 10-12. Maniobra de Jahss para la reducción de una actura de metacarpiano con deormidad angular. • Fractura de Bennett:  corresponde a una ractura intraar- ticular de rasgo único a nivel de la base del primer metacar-  piano. El tratamiento habitualmente es quirúrgico. • Fractura de Rolando:  similar a la ractura de Bennett,  pero de rasgo múltiple (“” o “Y”). ambién de trata- miento quirúrgico en la mayoría de los casos. Esguince interfalángico La lesión ligamentosa más recuente en la mano es la de la interalángica proximal (IFP). La estabilidad está dada  por la placa volar y los dos ligamentos colaterales. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-13) . Art. interfalángica proximal Ligamento colateral Art. metacarpofalángica Metacarpiano Falange proximal Placa volar Falange media Falange distal Art. interfalángica distal  Figura 10-13. Dedo en flexión. Visión lateral. Clínica Generalmente se presenta en personas jóvenes, deportistas o trabajadores manuales. El cuadro incluye historia de com-  presión axial con hiperextensión o desviación medio-lateral de la articulación. El paciente consulta por dolor y aumento de volumen local. Los esguinces y las luxaciones en general se dan en el plano anteroposterior y no en el lateral (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-14) , siendo más recuente la desviación dorsal. Si el dolor lo permite se puede examinar al paciente rea- lizando pequeños movimientos de varo-valgo buscando algún signo de inestabilidad, clasificándose estas lesiones en 3 grados. a. Sin inestabilidad. b. Laxitud anormal ante la presión. c. Inestable. Estudio Se debe solicitar radiograías del dedo AP, lateral y obli- cuas para descartar lesiones óseas asociadas y/o signos in- directos de inestabilidad. Por ejemplo, ver el  signo de la V    que denota subluxación de la IFP a dorsal ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-14 ). Tratamiento Depende si son lesiones estables o inestables. En el caso de las lesiones estables consiste en inmovilización por una se- mana con una érula o embarrilamiento con el dedo adya- cente y luego comenzar con una movilización activa y pre- 79 Capítulo 10. Patología de muñeca y mano coz de acuerdo a la tolerancia del paciente con el propósito de evitar secuelas rígidas. En el caso de existir inestabilidad articular es recomendable derivar a un especialista.  Figura 10-14. Subluxación interalángica. Fractura de las falanges Epidemiología Son las racturas más recuentes en la mano, la más aec- tada es la F3 y pueden estar asociadas a lesiones de la lá- mina, lecho y matriz ungueal, muchas veces con exposi- ción ósea. Historia clínica Los mecanismos más recuentes son caídas con apoyo so- bre la alange aectada o golpe directo tipo aplastamiento. Constituyen gran parte de las consultas en las institucio- nes que atienden accidentes laborales. La clínica se caracteriza por dolor, inflamación, deormi- dad e impotencia uncional del dedo aectado, en algunos casos se acompañan de daño de partes blandas debiendo descartarse exposición ósea y lesiones vasculonerviosas o tendíneas. Imagenología El estudio se realiza con radiograías de la mano AP y obli- cuas,  complementado con imágenes ocalizadas AP y late- ral del dedo aectado. Clasificación Se basa en el tipo de rasgo de ractura y el grado o porcen- taje de compromiso de la superficie articular. A su vez, se debe describir la presencia de subluxación o luxación (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡󰁳 10-15 󰁹 10-16).  Figura 10-15. ipos de rasgo de acturas de las alanges. <25% de compromiso superf - cie articular. >25% de compromiso superf - cie articular con subluxación Luxofractura con mínimo compromiso articular Luxofractura con gran com- promiso articular  Figura 10-16. Grado de compromiso articular y presencia de subluxación  y luxación. Especial mención merece la ractura de la base de la alan- ge distal o Mallet racture. Se produce por una compresión axial de la interalángica distal (IFD)en hiperflexión, con lo que se produce un arrancamiento de la inserción del tendón extensor en la base de F3 provocando una ractura  por avulsión. La interalángica distal queda en flexión sos- tenida (dedo en martillo) F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-17.  Figura 10-17. Mallet Fracture. Avulsión de la superficie articular de F3  por el tendón extensor. 80 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud Tratamiento Se podrá realizar un tratamiento ortopédico si el dedo no  presenta clinodactilia y si el grado de compromiso articu- lar es <25%. Este consiste en el uso de érulas en posición uncional y movilización precoz de acuerdo al grado de do- lor y tolerancia del paciente. En el caso de los  Mallet factures,  si la fractura abarca menos del 50% de la superficie articular de la base de F3 es posible reali- zar un tratamiento ortopédico con una férula en extensión de la interfalángica distal (érula de Stak)  por 6 semanas y luego continuarla por otras 6 semanas de férula nocturna. Si la fractura es expuesta, inestable o ante el fracaso de una reducción ortopédica se recomienda un tratamiento qui- rúrgico mediante la estabilización con uso de agujas, tor- nillos o placas. Lesión de tendones exores Epidemiología Corresponden al 1% de las lesiones de la mano. Sus se- cuelas uncionales pueden ser importantes. En general se  produce por heridas cortopunzantes o aplastamiento en accidentes del trabajo.  Anatomía Los tendones flexores son dos, el tendón flexor superficial (FS) y el tendón flexor proundo (FP). A nivel de la mano como su nombre lo indica el tendón superficial via-  ja de superficial al proundo. A nivel de la base del dedo ambos tendones se introducen en un túnel osteofibrótico con varios reuerzos llamados  poleas anulares  (A) y  poleas cruciormes  (C) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-18) . Al avanzar en este túnel a nivel de la alange proximal los tendones se entrecruzan al nivel del quiasma de Camper pasando a estar más dorsal o  proundo el tendón flexor superficial (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-19) . A1 A2 A4 C1 C2 C3 A5 A3  Figura 10-18. Poleas anulares (A) y cruciormes (C). TFS TFS TFP Quiasma de Camper TFP  Figura 10-19. Quiasma de Camper donde se entrecruzan los tendones flexores. Historia clínica Lo más recuente es encontrar heridas cortantes o contu- so-cortantes. El examen aislado del flexor proundo se rea- liza fijando con una mano la alange proximal (F1) y media (F2) del dedo comprometido del paciente y se le solicita que flecte la alange distal (F3), si no puede flectar la F3 es por- que hay una lesión del flexor proundo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-20 A). Para examinar la función del tendón flexor superficial se debe bloquear la flexión del resto de los dedos inhibiendo la acción de los tendones flexores profundos (articulación IFD) y lum- bricales (articulación MTCF) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-20 B).  Luego se le  pide al paciente que flecte el dedo comprometido, si no puede flectarlo existe daño del tendón flexor superficial. Si al soltar el resto de las falanges logra flectar el dedo comprometido lo está haciendo mediante la función del flexor profundo y lum- bricales.  Figura 10-20. Evaluación de la flexión prounda (a) y superficial de los dedos (B). Imagenología Como su diagnóstico es clínico, habitualmente no se utilizan imá- genes, salvo que exista la necesidad de certificar la lesión mediante una ecografía de partes blandas por motivos médico legales. Tratamiento El tratamiento definitivo es siempre quirúrgico a cargo de un especialista. En el manejo inicial de urgencia se realiza un aseo quirúrgico y sutura de la herida de piel. La cirugía defi- nitiva tiene mejores resultados y menores complicaciones si se realiza precozmente, idealmente antes de 2 semanas. 81 Capítulo 10. Patología de muñeca y mano Lesión de tendones extensores El enrentamiento clínico, historia, examen ísico y tra- tamiento es similar al utilizado en lesiones de tendones flexores. Aunque debido a sus dierencias anatómicas, los resultados tienden a ser más avorables. Especial mención merece el llamado “Mallet Finger”,  le- sión por hiperflexión de la IFD clínicamente indistingui- ble del “mallet racture” motivo por el que requiere de estudio con radiograías. Su tratamiento es similar, pero la inmovilización más prolongada que en el caso del ma- llet racture.  Atrapamientos nerviosos Síndrome del túnel carpiano (STC) Epidemiología Es el  síndrome de atrapamiento nervioso más recuente. Corresponde a una mononeuropatía causada por com-  presión mecánica del nervio mediano. Esta puede ser aguda, secundaria a una ractura de EDR o luxorac- turas del carpo; o crónica de distintas etiologías. Se caracteriza por presentar sintomatología mixta (motor  y sensitiva), provocado por un aumento de presión en el túnel carpiano, compartimento inextensible orma- do por los huesos del carpo y el ligamento carpiano transverso de la muñeca (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-21).  Su prevalencia es 0,1-10% de la población siendo mucho más recuen- te en mujeres. Existen actores de riesgo extrínsecos: el embarazo, hipo- tiroidismo e insuficiencia renal que aumentan la presión dentro del túnel por edema; y otros intrínsecos: neuro-  patía diabética, AR, gangliones, tumores y tendinopatías recuentemente asociadas a actividades repetitivas gene- ralmente de tipo laboral Tendón del exor radial del carpo Tendón del exor largo del pulgar Ligamento transverso del carpo (Retináculo exor) Tendón del palmar largo Arteria ulnar Nervio ulnar Tendones del exor superfcial de los dedos Túnel carpiano Tendones del exor profundo de los dedos Nervio Mediano  Figura 10-21. Sección transversal del carpo. Contenido del únel Carpiano. Historia clínica El compromiso bilateral puede llegar a un 65% de los ca- sos. Suele presentarse como dolor, parestesias y/o paresia que compromete el pulgar, índice, medio y la mitad radial del anular, aunque estos síntomas pueden ser más diusos reeridos a “toda la mano” o irradiado al antebrazo. Los síntomas empeoran durante la noche.  Clásicamente los  pacientes suelen despertarse por dolor o hipoestesias de la mano comprometida, y que disminuyen con la moviliza- ción activa de la extremidad. El paciente puede reerir debilidad del pulgar y descoordi- nación motora, con torpeza en los movimientos finos y de  pinza, pudiendo incluso provocar la caída de objetos. En casos muy severos, puede existir una pérdida de la sensibili- dad y atrofia de los músculos de la eminencia tenar. Examen físico Existen algunos test provocativos que ayudan en el diag- nóstico con una sensibilidad y especificidad entre 50- 80%: • Signos de inel : aparición de parestesias en el trayecto del nervio mediano al percutir el retináculo flexor. (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 10-22) • Signo de Phalen : agravamiento de los síntomas (dolor, hipoestesia, parestesias de territorio del nervio media- no) con la flexión pasiva máxima sostenida por un mi- nuto de la muñeca. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-23) • La Compresión manual del carpo : se aplica presión sos- tenida sobre el ligamento transverso del carpo, los sínto- mas se manifiestan después de 30 segundos de presión.  Figura 10-22. Signo de inel.  Figura 10-23. Signo de Phalen. 82 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud Exámenes complementarios El diagnóstico de esta patología se realiza en base a la histo- ria y examen ísico. Sin embargo, existen algunos exámenes que pueden confirmar la sospecha y ayudar a decidir el tipo de tratamiento.   • Electromiografía (EMG) y estudio de conducción nerviosa:  la EMG permite diagnosticar y determinar la ubicación de la compresión, y el grado de compromiso del nervio en cuanto a la severidad y cronicidad de la lesión. • Ecograía:  permite evaluar la presencia de diagnósticos dierenciales como tumores o lesiones asociadas como tenosinovitis y certificar un aumento del volumen y diá- metro del nervio mediano. Tratamiento ratamiento médico: • Uso de órtesis : de descanso nocturno. • Glucocorticoides : mejor que el placebo, se recomienda utilizarlo solo una vez. •  Neuroanalgesia : uso de derivados gabapentina o prega- balina. Factores asociados al racaso del tratamiento conservador: - Duración >10 meses. - Edad >50 años. - Parestesias constantes. - Discriminación de 2 puntos >6 mm. - Phalen test positivo antes de 30 segundos. - Latencias aumentadas en el estudio de neurodiag- nóstico. ratamiento quirúrgico:  es de elección en pacientes con atrapamientos severos o en aquellos donde ha allado el tratamiento conservador. Se puede realizar mediante un abordaje endoscópico o abierto. Consiste en seccionar el ligamento transverso del carpo. Síndrome de túnel ulnar Epidemiología El nervio ulnar se puede atrapar en varios puntos de su trayecto desde su ormación. El lugar más recuente es en el túnel ulnar o epitrocleo-olecraneano (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10- 24).  Esta es la  segunda neuropatía compresiva más re- cuente. Clínica Los síntomas y signos se resumen como parestesias y debi- lidad de la musculatura intrínseca de la mano. El dolor no es un síntoma habitual. Bíceps Tríceps Braquial Flexor ulnar del carpo Aponeurosis del exor profundo/pronador Epicondilo Medial Septo in- termuscular medial Nervio ulnar Arcada de Struthers  Figura 10-24. rayecto del nervio ulnar a nivel del codo. En la historia los pacientes describen: a. Molestias en la zona medial del codo. b. Adormecimiento, sensación de quemazón o contractu- ra de los dedos anular y meñique. c. Disminución en la uerza de puño y la pinza lateral. d. Dificultad para abrir botellas o jarras. e. Dificultad para realizar actividades repetitivas que in-  volucren la mano. . Síntomas se exacerban durante la noche. En el examen ísico se puede observar: a. En etapas avanzadas atroia de la musculatura tenar. b. La sensibilidad del lado ulnar del dedo anular y ambos lados del dedo meñique están alteradas. c. La uerza de los flexores proundos de los dedos anular  y meñique estará disminuida. d. Signo de Watenberg:  imposibilidad de aducir el meñi- que. e. Signo de Froment:  incapacidad de realizar una  pinza lateral o toma de llaves. El paciente com-  pensa con una pinza hecha con pulpejos. ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-25 ). . est de provocación de inel.  El golpeteo sobre el trayecto del nervio ulnar produce parestesias.  Figura 10-25. Signo de Froment. 83 Capítulo 10. Patología de muñeca y mano Estudio A pesar que el diagnóstico es clínico el estudio electromio- gráfico y de velocidad de conducción puede ayudarnos a dierenciar en qué lugar se encuentra la neuropatía. Tratamiento El tratamiento conservador consiste en modificar algunas  posiciones, como al hablar por teléono o el usar el compu- tador manteniendo el codo flectado contra una superficie dura. ambién se pueden usar érulas que eviten la flexión extrema del codo durante el sueño. El tratamiento quirúrgico se basa en la liberación del ner-  vio y transposición del nervio uera del túnel. Quiste sinovial de la muñeca (ganglión) Se presentan principalmente en mujeres de mediana edad (30-40 años). En general el motivo de consulta es por la deormidad o la preocupación de que se trate de un tumor maligno. Solo un pequeño porcentaje presenta dolor y/o limitación uncional. Los gangliones de la muñeca son tumores benignos que no se malignizan. La causa aún no está esclarecida, sin embar- go en un 10% de los casos se asocian a algún traumatismo o a microtrauma repetido. ambién existen quistes depen- dientes de la vaina de los tendones flexores y los llamados quistes mucosos asociados a procesos artrósicos de las arti- culaciones interalángicas. El diagnóstico es clínico, pero la ecograía de partes blandas  puede ayudar a definir el tamaño y las relaciones anatómicas. Hasta un 50% de los gangliones puede desaparecer de or- ma espontánea, por lo que la observación puede ser una adecuada “conducta terapéutica”. Otras alternativas de tra- tamiento son la aspiración con o sin instilación de corti- coide con una tasa de recidiva de 50 a 80%. La excisión quirúrgica puede ser abierta o artroscópica con una alta tasa de recidiva que varía entre un 1-40%. Por lo anteriormente expuesto, el tratamiento de elección de los gangliones no es un tema resuelto. Tenosinovitis estenosante dedo en gatillo Corresponde a una inflamación con engrosamiento de la  vaina de los tendones flexores que produce el atrapamien- to y bloqueo del tendón aectado generalmente a nivel de la primera polea flexora. El dedo más aectado es el pulgar. Se asocia a enermedades sistémicas como la diabetes, la amiloidosis y artritis reumatoide. El diagnóstico es clínico cuando existe dolor y bloqueo en la flexo-extensión de un dedo, pudiendo existir nódulo palpa- ble que excursiona con la movilidad del tendón flexor. El tratamiento comienza con medidas conservadoras entre las que se encuentran cambios de hábitos, érulas y antin- flamatorios no esteroidales. Cuando estas medidas no dan resultados las alternativas son la infiltración con corticoi- des y la cirugía. Los actores de mal pronóstico asociados con el racaso de una infiltración son: bloqueo rígido, pre- sentación a edades tempranas, diabetes mellitus insulino requiriente, dedo en gatillo múltiple, haber presentado otras tendinopatías de la extremidad superior. El tratamiento quirúrgico consiste en abrir o liberar la po- lea flexora permitiendo la libre excursión del tendón . Enfermedad de Quervain Corresponde a una inflamación estenosante tenosinovial del extensor policis brevis (EPB) y abductor policis longus (APL) en su paso por el primer compartimento extensor de la muñeca. La etiología ha sido asociada a trauma, microtrauma, anor- malidades anatómicas, enermedades inflamatorias y estados en que se produce edema como el embarazo y la lactancia. Su clínica se caracteriza por dolor de comienzo insidioso en la zona radial de la muñeca, con un aumento de la sensibilidad a la palpación de los tendondes afectados lo que se ve exacer- bado mediante la maniobra de ulnarización de la muñeca con flexión de pulgar (signo de  Finkelstein   F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 10-26 ). El diag- nóstico diferencial más importante en pacientes mayores es la rizartrosis o artrosis de la articulación trapecio-metacarpiana, en cuyo caso se deben solicitar radiografias de mano.  Figura 10-26. Signo de Finkelstein. Tratamiento La gran mayoría de estos pacientes se manejan en orma conservadora con el uso de AINES y érula inmovilizadora de pulgar. En caso de racaso, la infiltración de corticoides locales tiene hasta un 85% de buenos resultados. El tratamiento quirúrgico se reserva como última opción  y consiste en realizar una liberación del primer comparti- mento extensor. 84 Dra. Rayén Aránguiz Borgeaud  Autoestudio 1. Comente las características epidemiológicas de la ractura de la epísfisis distal del radio. (Fx .EDR) 2. ¿Cuál es el cuadro clínico característicos de las Fx.ERD? ¿Por qué presentan con más re- cuencia compromiso de la cortical dorsal? 3. Describa el estudio radiológico clásico en las Fx. EDR, incluidos los criterios de La Fontai- ne comentando para qué se utilizan. 4. ¿Cuándo se debe sospechar una ractura de escaoides carpiano? ¿Por qué son lesiones diíciles de diagnosticar y tratar? 5. ¿Cuál es el mecanismo más recuente involucrado en las racturas de metacarpianos (MC)? ¿󰁑ué hallazgo en el examen ísico merece especial atención? ¿Cuándo se prefiere un tratamiento ortopédico o quirúrgico? 6. ¿En qué estructuras se basa la estabilidad interalángica? ¿Cuáles son los signos clínicos y radiológicos de un esguince IF inestable? 7. ¿Cuáles son las ractura más recuentes de la mano? En estos casos ¿cuándo se puede reali- zar un tratamiento ortopédico? 8. ¿Cómo se establece el diagnóstico de una lesión de tendones flexores? ¿Cuál debe ser el manejo inicial por el médico general? 9. ¿En qué casos sospecharía la presencia de un atrapamiento nervioso en la mano? ¿Cuáles son los actores de riesgos asociados? ¿Cuál es el más recuente de estos síndromes y cómo se diagnostica? 10. ¿En qué se basa el tratamiento conservador de las neuropatías por atrapamiento? ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico y cuándo está indicado? 11. Describa las ase del tratamiento de un quiste sinovial de muñeca. 12. ¿Cuál es la etiología y cómo se trata un dedo en “gatillo”? 13. ¿󰁑ué es la enermedad de 󰁑uervain? ¿Cuáles son los actores asociados a su presentación? ¿Cómo se diagnostica y trata? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Capítulo de mano orthobullets (anatomía, biomecánica, trauma, ortopedia y neuropa- tías): http://www.orthobullets.com/user/dashboard?id=all&specialty=6&menu=topic 85 Síndrome dolor lumbar (SDL) Dr. Jorge Garrido Arancibia 11 Clásicamente llamado lumbago, el SDL es cualquier dolor en la espalda que se localiza entre el borde inferior de la úl- tima costilla y la región glútea inferior. Puede ser generado  por varias estructuras anatómicas: anillo fibroso, periostio, meninges (duramadre), ligamentos, articulaciones faceta- rias, músculos o raíces; y por órganos o estructuras extra- espinales. Se considera de origen multifactorial, su estudio queda sin diagnóstico etiológico hasta en un 85% de los casos. Consideraciones generales • Diagnóstico clínico:  los exámenes, imagenológicos, electrofisiológicos u otros solo son relevantes sí se co- rrelacionan con la clínica. • Secuencia diagnóstica:  manejo sindromático (médico general), luego etiológico (especialista). • Yellow flags:  indican que el paciente está en riesgo de hacerse crónico, ponderan actores psicógenos. • Red flags:  permiten sospechar enermedad (etilogía) grave subyacente. • Signos de Wadell:  si hay 3 o más orienta a un cuadro no orgánico o psicogénico. Epidemiología y curso natural  Constituye la segunda causa de consulta médica, supera- da solo por las enermedades respiratorias. Implica enor- mes costos económicos, sociales y laborales. Aecta al 80‐90% de las personas en algún momento de su vida y, de estos, el 80‐90% recurren. Aortunadamente la mayo- ría de los SDL tienen un curso benigno. El 85-90% se re-  suel󰁶e en 4‐6 semanas  (el 60-70% en la primera semana), el  20‐30% se hace crónico.  En un 5‐10% es invalidante. Es más recuente entre los 20-50 años y principalmente en mujeres . Clasificación Puede clasificarse según su duración, sindromáticamente y  por su etiología: Duración: a.  Agudo (<6 semanas):  inicio brusco e intenso y suele existir el antecedente de haber realizado un  sobresuer-  zo . Generalmente se presenta acompañado de con- tractura muscular paravertebral y rigidez. No presenta compromiso neurológico. Es  autolimitado , con recupe- ración rápida con o sin tratamiento médico. b. Crónico (>12 semanas):  inicio insidioso  sin asociación  a algún actor desencadenante.  Puede presentar irradia- ción a dorso y glúteos, contractura muscular y rigidez  vertebral. Se puede asociar a  sobrecarga postural, sobre-  peso, estrés y otras patologías  (tumorales, metabólicas, etc.). Los generadores de dolor suelen ser estructuras espinales o anexos y la etiología más común es la dege- neración discal. Síndromes: a.  SDL Puro:  su origen está en estructuras espinales o sus anexos.   Causas : discógeno, acetario no irradiado, incluso triarticular (disco más las dos articulaciones acetarias), desgarro o contractura muscular o lesión ligamentosa.   Clínica : dolor lumbar localizado sin irradiación, de evolución aguda o crónica, puede tener historia de es- uerzo desencadenante. No presenta síntomas neuroló- gicos, se exacerba posturalmente o con actividad y cede en reposo. Puede aumentar con maniobra de valsalva. b.  SD Lumbocrural o Lumbociático (radicular):   Clínica : dolor lumbar con irradiación topográfica a miembro inerior, típicamente el dolor se extiende si- guiendo un patrón dermatomérico o de un miotoma (músculos dependientes de una raíz).  Puede ser uni o bilateral, y aumenta con flexión, sentado, tos y valsalva. Mejora con reposo y posición antiálgica. Puede tener déficit neurológico ocal motor, sensitivo o de reflejos osteotendíneos (RO) y síntomas neuropá- ticos como hipoestesia, parestesias y/o disestesias. • Lumbo-ciática:  irradiación bajo rodilla, siguiendo cara posterior del muslo, lateral de la pierna hasta to- 86 Dr. Jorge Garrido Arancibia billo o pie . raduce compromiso de raíces L4, L5 o S1 en los niveles L4-L5 y L5-S1 (95%).  • Lumbo-cruralgia:  cara anterior de muslo, normal- mente hasta la rodilla. Por compromiso raíces L2, L3  y L4 en los niveles L2-L3, L3-L4 (3%).  El 96% de los síntomas radiculares son por  patología discal   (hernia, protrusión, extrusión, secuestro) que irrita y/o comprime las raíces espinales en el canal neural, orámina o uera de la orámina. El otro 4% son por estenosis espinal lumbosacra (neuroora- men), espondilolistesis, quistes sinoviales intracanal, tumores, inecciones o racturas.  • Cauda equina:  cuadro de ciática aguda o subagu- da, de gran intensidad, habitualmente bilateral, con anestesia en silla de montar, disunción esfinteriana (retención o incontinencia urinaria o ecal) y genital. 60-80% presenta disminución del tono del esínter anal (¡examinar!). Es una emergencia  quirúrgica. c.  SDL reerido (acetario irradiado o esclerotógeno)  En Chile es el más recuente. Clínica : dolor diuso en región glútea,  desde la región  posterolateral del muslo hasta su cara anterior y que no supera el hueco poplíteo. No es radicular, aumenta con la rotación y extensión del tronco. Disminuye con la fle-  xión. No presenta síntomas neuropáticos.  Ocurre por activación de los nervios sinuvertebrales re- currentes y/o los ramos comunicantes grises.  El diagnóstico de mayor certeza se logra con una infil- tración de anestesia (cede el dolor) y corticoides a nivel acetario, que además es terapéutico. d.  SDL Mioascial  Aecta los músculos antigravitacionales.  Asociado a pacientes con trastornos del ánimo, sedenta- rios, con estrés, y alteración del sueño.  ambién se ve en atletas de fin de semana o vacaciones, con sobresuerzo, sobre entrenamiento. Presenta característicamente 3 componentes:  1. Dolor referido que sigue irradiación atípica no radicular.  2. Banda muscular palpable.  3. Punto gatillo:  al tocarlos causan dolor reerido, desencadenan respuesta vasomotora, o un “reflejo” (activación muscular similar a un RO). Responde al bloqueo del punto gatillo. e.  SDL Atípico  No sigue ninguno de los patrones anteriores. Puede ser orgánico o psicógeno.  Se incluyen en esta categoría:  1. Presencia de signos de alarma o  Red Flags.  2. Dolor no mecánico.  3. Presencia de hallazgos positivos extraespinales al examen ísico.  4. 3 o más criterios de Waddel (ver a continuación)  en ausencia de patología orgánica demostrable. Ver F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-1  para distinguir la irradiación del dolor en los dierentes síndromes. PuroRadicularFacetarioAtípico  Figura 11-1. Esquema del lugar e irradiación del dolor en los distintos  síndromes del dolor lumbar. Etiología Mecánico:  (98% de los lumbagos) causas degenerativas, generalmente no requiere estudio inmediato. a.  Alteraciones degenerativas  (artrosis acetaria o espon- diloartrosis, degeneración discal). b. Sobrecarga uncional. c. rastornos del balance espinal (escoliosis, lordosis, ció- sis). d. rastornos musculares/tendinosos (desgarros muscula- res, Sd. mioasciales). e. Malormaciones adquiridas (espondilolistesis, espondi- lolisis). . Malormaciones congénitas (espina bífida, anomalías de transición). No mecánico:  origen raquídeo, requiere estudio inmediato. a. Inflamatorias: AR, artritis reactiva o psoriática, sinovi- tis, espondiloartritis alquilosante. b. Inecciosas: BC, brucelosis, piógena, abscesos epidu- rales c. Neoplásicas: tumores primarios, metástasis vertebrales, mieloma múltiple. Misceláneas:  requiere estudio inmediato. a. En. Óseas y/o metabólicas complicadas: osteoporosis, osteomalacia, enermedad De Paget. b. Causas extraespinales. c. Psicosomáticas. d. Psicógenas. Enfrentamiento Requiere habilidades undamentalmente clínicas ya que a través de una anamnesis dirigida y un examen ísico siste- 87 Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL) mático se debe hacer un diagnóstico sindromático. En una segunda etapa (si no cede el dolor) se puede requerir un diagnóstico etiológico para adoptar una conducta más es-  pecífica y a menudo más agresiva. Esto requerirá estudios imagenológicos más complejos y procedimientos diagnós- tico-terapéuticos como infiltraciones, discograía/disco- metría, biopsias, etc. Lo que habitualmente es realizado  por el especialista. Historia clínica Dolor:  tipo, localización, irradiación, agravantes y ate- nuantes. La clave es intentar determinar la etiología mecá- nica (o no) del dolor a través de la historia clínica: aumento con actividad y posturas, disminución con reposo. Presencia de síntomas neurológicos:  parestesias, hipoes- tesia o disestesias, trastornos esfinterianos y paresia o pa- rálisis. Red flags:  si están presentes requieren estudio y el trata- miento es urgente. Son signos que indican etiología inec- ciosa, tumoral, traumática  (racturas) o neurológica grave   (síndrome de cauda equina). • Edad >50 o <20. • Antecedentes de cáncer amiliar o personal. • Baja de peso inexplicable. • Dolor en reposo. • Dolor nocturno o que no cede con AINES. • Inecciones urinarias. • Fiebre. • Inmunosupresión o uso crónico de corticoides. • rastornos esfinterianos. • Anestesia en silla de montar. • Debilidad motora EEII. • Historia de trauma significativo en los últimos 30 días.  Yellow flags: •  Depresión.   •  Abuso de drogas.   •  Insatisacción laboral.   •  Compensación/ganancial. Signos de Wadell:  si hay 3 o más cambia el enoque del manejo. 1. Hipersensibilidad cutánea no anatómica/topográfica. 2. Dolor con la compresión axial (excepción: racturas  vertebrales). 3. Signos distractores positivos: al distraer no duele (con- traprueba negativa). 4. Déficit sensitivo o motor no anatómicos. 5. Sobrerreacción: dolor desproporcionado al examinar. Examen físico Inspección: siempre se debe realizar con el paciente desnudo. En posición de pie se debe buscar la presencia de asimetrías (hombros, escápulas, triángulo del talle, altura de crestas ilíacas)  y alteraciones del balance (desviación lateral, rotaciones, flexión). Palpación:  búsqueda de sensibilidad en apófisis espinosas  y la presencia de contractura muscular uni o bilateral. El dolor que genera la contractura muscular es exacerbado  por los movimientos laterales (bendings). Movimientos:  se puede evaluar mientras el paciente se saca la ropa y los zapatos, dando una idea aproximada de la ca-  pacidad uncional del individuo. Los rangos normales son:   •  Flexión 40°   •  Extensión 15°   •  Bendings 30°   •  Rotaciones 45° Examen neurológico:  el estado del compromiso motor es el dato más consistente para determinar el nivel de lesión, ya que la sen- sibilidad a menudo tiene poca correlación anatómica. El examen neurológico debe incluir la evaluación de la fuerza muscular (5 músculos clave por extremidad, usando escala de Highet M0 a M5), reflejos osteotendíneos, sensibilidad (puntos clave, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-2 ), signos irritativos y signos de mielopatía (Babinski, Clonus, aumento del área reflexógena, y cuando el cuadro lo amerite eva- luar si hay disminución del tono esfinteriano rectal). T󰁡󰁢󰁬󰁡 11-1. L2 L3 L4 L5 S1  Figura 11-2. Dermatomos en extremidad inerior. abla 11-1. Escala de Highet M0Parálisis total M1Contracción visible o palpable M2Movimiento que no gana a la gravedad M3Movimiento que gana a la gravedad M4Movimiento con resistencia M5Movimiento contra resistencia normal 88 Dr. Jorge Garrido Arancibia est de provocación o signos irritativos:  deben reprodu- cir el dolor irradiado relatado por el paciente que indica surimiento radicular. • EPE:  paciente en decúbito supino, levantar la pierna extendida. Se considera positivo cuando genera dolor a  partir de los 30-40°. El EPE contralateral (se levanta la pierna sana y duele el lado enermo) tiene aún más  valor, pero es poco recuente de encontrar. • Lasegue:  paciente en decúbito supino, con flexión de cadera y rodilla en 90°, se inicia la elevación de la pierna hasta generar dolor. Se considera positivo cuando gene- ra dolor en el trayecto del nervio ciático, y concluyente  para HNP  si el dolor aparece antes de los 30° de eleva- ción, sugerente si aparece entre los 30 y 60° y dudoso si aparece después de los 60°. • Gowers:  bajar 10° desde la posición en que generó do- lor el EPE y luego dorsiflectar el pie. • O’Conell:  paciente en decúbito prono con las rodillas en 90° de flexión, se levanta el muslo hiperextendiendo la cadera, que genera dolor por elongación del nervio crural y las raíces L3 y L4, cuando hay hernia del núcleo  pulposo. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-3) . Pruebas especiales: • Fabere:  se realiza un movimiento de flexión, abduc- ción y rotación externa del muslo (posición en 4). Si genera dolor en la región lumbo sacra, es sugerente de una sacroilitis o disunción sacroilíaca, y si hay dolor inguinal puede corresponder a patología de cadera. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-4). • est de Addams:  para buscar escoliosis. Se realiza flexión anterior de tronco con rodillas en extensión para demos- trar la presencia gibas, estas traducen la presencia de curvas con rotación de cuerpos vertebrales. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-5). • Signo de Schober:  objetiva la presencia de rigidez de la co- lumna a nivel lumbar. Se marcan 2 puntos a una distancia conocida (generalmente 15 cm) y luego se le pide al paciente que flecte el tronco. Si el aumento de la distancia es menor a 4 cms sospechar restricción del movimiento y si es menor a 2 cms definitivamente confirma la limitación, presente típi- camente en las espondiloartritis anquilosante (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 11-6).  Figura 11-4. est de Fabere. “Giba costal”  Figura 11-5. est de Addams. Hasta 85%  de los pacientes quedan sin diagnóstico defini- tivo por débil asociación entre síntomas, signos, cambios  patológicos y resultados imagenológicos. TEPELasegue O´Conell  Figura 11-3. Signos irritativos en un SDL radicular. 89 Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL)  Figura 11-6. Signo de Shober. Tratamiento sintomático: Inicialmente se realiza solo considerando el diagnóstico sindromático (a excepcion del SDL Atípico o en presencia de red flags) y está enocado en el manejo del dolor. 1.   Reposo relativo:  máximo 1-2 días en cama, ya que la inmovilización no mejora el dolor y en pacientes mayo- res puede traer las complicaciones propias de la postra- ción (escaras, IU, atelectasias, VP/EP). Evitar so- bresuerzos y la misma posición en orma prolongada. 2. Calor local húmedo:  logra mayor penetración del ca- lor, se recomienda en intervalos de máximo veinte mi- nutos, 3-4 veces al día. 3.    Analgesia:  primera línea de tratamiento:  • Paracetamol 500 mg-1g/8 h.  • Dipirona 500 mg/6h.  • Clonixinato de Lisina 125 mg c/8 h. 4.    AINEs:  primera línea de tratamiento o en asociación con analgésicos. Máximo 7-10 días.  • Dicloenaco 50 mg c/8 h, 100 mg c/12 h.  • Ibuproeno 400 c/8 h.  • Ketoproeno 100 mg c/12 h.  • Meloxicam 15 mg c/24 h.  • Considerar inhibidores de la COX 2 (celecoxib, me- loxicam, roecoxib, valdecoxib) en pacientes con ries- go de hemorragia, y sin actores de riesgo coronarios. 5.   Relajante muscular:  no deben usarse en orma aislada. Indicar en pacientes con contractura muscular, compo- nente psicógeno o psicosomático marcado y alteracio- nes del sueño.  • Ciclobenzaprina 10 mg/1-2 veces al día.  • iocolchicósido 8 mg c/12 h. 6.   Opioides débiles:  • ramadol 50-100 mg/c 6 h. Se recomienda iniciar con dosis bajas y subir según necesidad.  • Codeína 15-60 mg c/6-8 h. Se vende en preparación asociada a paracetamol 500 mg. 7.    Análogos GABA: antiepilépticos, se utilizan en dolor neuropático o radicular.  • Carbamazepina.  • Gabapentina.  • Pregabalina. 8.   FS ‐ KN:  utilidad moderada, mejor que el placebo. En general, no indicarlo en la primera consulta, dejarlo  para una segunda instancia. Presenta mejores resulta- dos en el SDL mioascial. Se recomienda reevaluación en 7 días.  Si ha mejorado, man- tener esquema hasta 4 semanas  en ausencia de red flags. Si se cumple el mes y siguen las molestias o si aparece algún red flag, debemos pasar a una segunda etapa en búsqueda del diagnóstico etiológico.  Se puede estar hasta un mes sin hacer estudio, pero pocos pacientes lo aceptan. Se debe realizar estudio dirigido con laboratorio o imágenes  según corresponda cuando: • Dolor lumbar atípico (no corresponde a ningún sín- drome lumbar). • Presencia de red flags (+). • Hallazgos extraespinales al examen ísico. • En pacientes entre 20 y 50 años, si no se observa mejo- ría luego de 1 mes de tratamiento. La radiograía no debe ser usada como método de “scree- ning” en las primeras consultas, ya que probablemente se encuentren imágenes que no tienen relación con el origen del dolor (cambios degenerativos espinales, anomalías congénitas, espondilosis, espondilolistesis y escoliosis), y que no influyen en el manejo. La radiograía es el estudio más simple y de mayor disponibilidad con la que se debe iniciar el estudio etiológico. Basta con 3  proyecciones AP, lateral y 5º espacio  (lateral enocada en L5-S1). Existen otros métodos de imágenes como la AC o RM.   Esta última es cada vez más utilizada por su alta sensibili- dad y especificidad, ya que muestra estructuras tanto óseas como blandas, permite ver cambios inflamatorios, y pre- senta excelente discriminación del tejido neural tanto ex- tra como intradural. La AC se utiliza preerentemente en racturas o evaluación del compromiso óseo, y en pacientes de mayor edad. Otras imágenes complementarias pueden ser aportadas por la cintigraía ósea que tiene alta sensibili- dad para inecciones (espondilitis séptica, espondilodisci- tis), racturas y compromiso metastásico. Ocasionalmente, en pacientes con un examen neurológico que no es categórico, o con patología asociada que puede acompañarse de compromiso neurológico (polineuropatía diabética) es necesario solicitar un estudio electromiográ- fico y de velocidad de conducción para precisar el diagnós- tico y tratamiento. El tratamiento quirúrgico va a depender del diagnóstico etiológico y de los distintos hallazgos y patologías que  presente cada paciente, siendo esto responsabilidad del 90 Dr. Jorge Garrido Arancibia especialista. El 90% de los SDL no radiculares, no atípi- cos y el 85% de SDL radicular mejorará en 4-6 semanas con manejo conservador. En el caso de los cuadros con compromiso radicular se incluyen en el manejo conser-  vador los bloqueos peridurales o oraminales selectivos con corticoides. Se indicará resolución quirúrgica solo en caso de:  • Sd. cauda equina.  • Déficit neurológico progresivo.  • Falla del tratamiento médico (4-6 semanas) con etio- logía conocida. Conclusiones Para el enrentamiento adecuado de los SDL deben entre- narse principalmente las habilidades clínicas de entrevista médica y examen ísico, y el uso juicioso y racional de los recursos imagenológicos y de laboratorio. El objetivo debe enocarse en descartar una enermedad grave subyacente y a través de un manejo y educación adecuados disminuir el dolor y el paso a la cronicidad. Es prioritario también en los cuadros radiculares descartar la emergencia y urgencia quirúrgica que constituyen el síndrome de cauda equina y el déficit neurológico progresivo respectivamente. 91 Capítulo 11. Síndrome dolor lumbar (SDL)  Autoestudio 1. ¿Cómo se define el dolor lumbar y qué estructuras anatómicas de la columna pueden ge- nerarlo? 2. Describa la epidemiología y curso natural de la enermedad 3. ¿Cómo se pueden dierenciar y clasificar de acuerdo a su duración? 4. Desde un punto de vista sindromático, ¿qué tipos de SDL conoce? ¿Cuáles son sus carac- terísticas en su historia y examen ísico? 5. ¿Cuáles son las claves en la historia y examen ísico que permitirán un adecuado enrenta- miento y tratamiento? 6. Mencione banderas rojas, banderas amarillas y signos de Wadell y explique qué implican- cias tiene cada una de ellas. 7. ¿En qué consiste un adecuado examen neurológico? 8. ¿Cuáles son las raíces más recuentemente comprometidas? 9. ¿Conoce algunos signos específicos de irritación radicular? 10. ¿Cuándo está indicado un tratamiento sindromático (y cuándo no)? Describa en detalle en qué consiste. 11. ¿Cuándo se debe realizar un estudio dirigido con laboratorio e imágenes? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Anatomía de la columna lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2071/lumbar-spi- ne-anatomy  2. Examen ísico de la columna lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2002/ lower-extremity-spine-and-neuro-exam 3. Dolor lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2034/low-back-pain--introduction 4. Discopatía lumbar: http://www.orthobullets.com/spine/2035/lumbar-disc-herniation 5. Síndrome de la cauda equina: http://www.orthobullets.com/spine/2065/cauda-equi- na-syndrome 93 Escoliosis Dr. Jorge Garrido Arancibia Dr. Claudio Dintrans Correa 12 Es una deormidad tridimensional de la columna originada  por múltiples causas. Corresponde a una desviación lateral mayor a 10º, medidos según el método de Cobb, en una radiograía de columna total AP de pie, pudiendo estar asociada a una rotación de grado variable intervertebral y a deormidades intravertebrales. Puede aectar cualquier área de la columna, desde el nivel cervical hasta la pelvis. Las curvas fisiológicas de la columna (ciosis torácica y sa- cra, lordosis cervical y lumbar) nos permiten mantener un “balance espinal” para gastar la menor cantidad de energía cuando el ser humano está de pie. Este balance se ve aec- tado en un paciente con escoliosis. Esta patología aecta al 2% de la población. Es más re- cuente en mujeres (7-10:1), pero los casos más graves se  presentan en hombres. Puede presentarse desde una etapa inantil hasta la adultez, siendo la escoliosis idiopática del  adolecente  la más recuente y benigna en cuanto a su curso. Es importante distinguir el tipo de escoliosis: • Escoliosis no estructural o funcional:  aquella que no  presenta rotación vertebral. Suele ser postural, antiálgica o expresión de patología fuera de la columna (por ejemplo: asimetría miembros inferiores). Desaparece en decúbito su-  pino, se corrige con esfuerzo muscular y carece de gibosidad (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-1) . No hay pérdida de la elasticidad de partes blan- das. No evoluciona ni se transforma en escoliosis estructural. “Giba costal” Ausencia de rotación vertebral, sin gibosidad  Figura 12-1. ipos de escoliosis. • Escoliosis estructural o verdadera: la columna presenta des-  viación lateral y “rotacional”. Esto explica la presencia de gi- bas costales en la columna dorsal (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-1).  Existe retrac- ción de partes blandas y deformaciones vertebrales rígidas que determinan la imposibilidad de corrección voluntaria. Pueden ser progresivas y aumentar a gran velocidad durante  períodos de mayor crecimiento estatural. Este tipo se puede clasificar en 4 grandes grupos (ver T󰁡󰁢󰁬󰁡 12-1 ). abla 12-1. Clasificación de la escoliosis Idiopática •Inantil (0-3 años). •  Juvenil (3-10 años). • Del adolescente (>10 años - cierre fisario). • Del adulto . Neuromuscular  •Neuropática: • Motoneurona superior: parálisis cerebral, Friedreich, Charcot-Maire-ooth, siringo- mielia. • Motoneurona inerior: poliomielitis, mie- lomenigocele paralítico, atrofia muscular espinal. • Miopática: distrofias musculares (Duchenne). Congénita • Malormaciones vertebrales (deectos de ormación, deectos de usión). • Malormaciones costales (usión costal). • Asociados a déficit de tejido neural: mielo- meningocele no paralítico. Otras (sindromáticas) •Neurofibromatosis. • Alteraciones mesenquimales (Marfan, homocis- tinuria, Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta). • raumática (racturas, luxaciones). • Por contractura de partes blandas (empie- ma, quemaduras). • Displasias óseas (acondroplasia, displasia espondiloepifisaria, enanismo distrófico, mucopolisacaridosis). • umores. • Enermedades inflamatorias (reumáticas). • Enermedades metabólicas (raquitismo, osteoporosis juvenil). • Asociada a espondilolisis y espondilolistesis. 94 Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa Historia clínica Si bien el diagnóstico puede ser evidente al enrentar un  paciente con escoliosis, una anamnesis completa es muy relevante para precisar su etiología y pronóstico, unda- mentales a la hora de definir el tratamiento más adecuado. Algunos aspectos a revisar: • Edad  de presentación, una escoliosis después de los 10 años nos hace pensar en una escoliosis idiopática del adolescente en comparación a una escoliosis diagnos- ticada antes del año de vida, donde se debe descartar  patología de mayor gravedad. •  Antecedentes amiliares  buscando una predisposición genética: escoliosis, displasia del desarrollo de cadera,  pie bot. •  Antecedentes generales  ya que es muy común que es- tos pacientes presenten varias comorbilidades. • Retraso en el desarrollo psicomotor   que predispone a escoliosis neuromuscular o escoliosis asociadas a otros síndromes (neurofibromatosis). •  Antecedentes perinatales  como surimiento perinatal. • Síntomas asociados : la escoliosis idiopática es general- mente asintomática. • Menarquia  que denota un menor potencial de creci- miento. • ratamientos previos  usados en la escoliosis. Examen físico Se basa principalmente en la inspección y el examen neu- rológico. Busca caracterizar la deormidad, evaluar el ba- lance corporal y la capacidad de corrección. Recordar que en la escoliosis idiopática el examen neurológico es absolu- tamente normal. El examen ísico es una herramienta crucial para poder orientar la sospecha diagnóstica (screening poblacio- nal). • Asimetría de hombros, clavículas, pliegues, triángulo del talle (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-2) , pelvis, o extremidades. • Manchas caé au lait en la piel (caé con leche, más de 6, o menos de 6 pero con localización axilar): neurofibro- matosis. • Exceso de piel o laxitud articular: Ehlers-Danlos/Mar- án. • Estigmas cutáneos: parche piloso, hemangioma, seno dérmico (hoyuelo), mancha vinosa, todos en línea me- dia posterior obligan a buscar disrrafias espinales. • est de Adams: evidencia la deormidad axial, exacer- bando la rotación costal provocando una giba costal al flectar tronco. • Evaluar el balance espinal macroscópico en los planos coronal y sagital. “Triángulo del Talle”  Figura 12-2. Signo al examen ísico sugerente de mal alineamiento vertebral. Estudio Ante la presencia en el examen ísico de signos sugeren- tes de escoliosis el estudio debe iniciarse con una  Rx de columna total AP y Lat de pie (C7 hasta el sacro). La primera labor es conirmar el diagnóstico median- te el método de Cobb, y además, descartar destrucción  vertebral, inección, tumor, hemivértebras, etc. En las imágenes: • Identificar la curva principal o primaria y su patrón:   la dirección de la curva está determinada por la convexi- dad (ver términos importantes).  La curva puede estar a distintos niveles, determinados por la posición de la  vértebra apical:   •  Cervical: C2 a C6.   •  Cervico-torácica: C7 a 1.   •  orácica: 2 a 11.   •  oracolumbar 12 a L1.   •  Lumbar: L2 a L4.   •  Lumbosacra: L5 o inerior. • Medir la curva en grados (método de Cobb):  el ángu- lo de Cobb está ormado por las líneas perpendiculares que nacen de las líneas que pasan por el platillo superior de la vértebra más alta (vértebra proximal)  y el platillo inerior de la vértebra más baja (vértebra distal) de la curva. Estas vértebras son las más inclinadas hacia la concavidad de la curva  (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-3) . Cuando el ángulo de Cobb es menor de 10º se considera dentro de la nor- malidad. 95 Capítulo 12. Escoliosis Vértebra proximal Vértebra apical Vértebra distal Ángulo de Cobb  Figura 12-3. Método de Cobb. • Evaluar maduración ósea (signo de Risser):  signo de maduración ósea, que consiste en la osificación de la apófisis de la cresta ilíaca, que va de la espina ilíaca ante- ro superior a la espina ilíaca posterosuperior (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12- 4) . Esto se correlaciona con el potencial de crecimiento (a mayor potencial de crecimiento, mayor riesgo de deormidad progresiva). La apófisis de cresta ilíaca se divide en cuatro cuartos, objetivando:   •  Risser 0: no hay ningún signo de osificación. Máxi- mo potencial.   •  Risser 1: osificación de la apófisis es del cuarto ante- rior.   •  Risser 2: osificación del segundo cuarto.   •  Risser 3: hasta del tercer cuarto.   •  Risser 4: si es del cuarto posterior.   •  Risser 5: la usión de la apófisis con el ala ilíaca. Míni- mo potencial.  Figura 12-4. Signo de Risser. Un estudio más avanzado con  RM columna total   está in- dicado en: • Sospecha de etiologías no idiopáticas. • Alteraciones al examen neurológico. • Escoliosis de inicio agudo con >25°. • Curvas atípicas que se desplacen hacia lugares distintos descritos para las idiopáticas (dextroconvexa es lo habi- tual), o de radio muy corto (compromete pocas vértebras). • Paciente con progresión rápida y/o a pesar de trata- miento. Escoliosis idiopática del adolescente Es el tipo de escoliosis más recuente representando cerca del 80% de los casos en la práctica clínica, habitualmente asociado a un componente hereditario. Las mujeres pre- sentan la mayor prevalencia (hasta 10:1). Generalmente tiene un curso benigno y solo el 4% de los pacientes re- quiere tratamiento. La identificación temprana y el trata- miento adecuado cuando es necesario permiten cambiar la historia natural de la enermedad. Clínica Raramente se presenta con dolor, a menudo son los ami- liares quienes notan asimetría en los hombros, la caja to- rácica, la cintura o la pelvis, siendo el principal motivo de consulta. Cuando la curva es muy importante, puede exis- tir alteración pulmonar restrictiva, lo que es más recuente en la escoliosis idiopática inantil y juvenil. Durante los 2  primeros años de vida se orma el 85% del número total de alvéolos, por lo tanto si un paciente presenta una escoliosis torácica precoz, puede alterar el desarrollo del aparato res-  piratorio alterando su pronóstico vital. El examen ísico siempre debe realizarse con el paciente desnudo: • Inspección:  asimetría de hombros, escápulas, espinas ilíacas, mamas, triángulo del talle y pliegues en flancos. • Examen neurológico:  normal. • est de Adams:  en flexión anterior, con rodillas exten- didas y miembros superiores en péndulos, debe obser-  varse al paciente por delante y por detrás; esto brinda inormación sobre las curvas escolióticas, cióticas, lordosis, flexibilidad o rigidez. La búsqueda más impor- tante en la maniobra de Adams es el reconocimiento de la  giba dorsal costal o lumbar    (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-5) , expresión de la rotación vertebral y signo patognomónico de la esco- liosis estructural o verdadera. •  Altura:  evaluar con las curvas estandarizadas para sexo  y edad, de esta orma se obtiene una estimación del po- tencial de crecimiento que presenta. • Etapa del desarrollo sexual (anner):  evaluar carac- teres sexuales secundarios también permite estimar el  potencial de crecimiento. 96 Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa  Figura 12-5. Giba costal. Por definición, la escoliosis idiopática adolescente  es un diagnóstico de exclusión  y para realizarlo se requieren los siguientes criterios: 1. Ser mayor de 10 años. 2. Curvatura de la columna con un ángulo de Cobb ≥10º. 3. Exclusión de otras etiologías. Riesgo de progresión Está determinado por: • Potencial de crecimiento:  basado en,   •  Menarquia: sin menarquia implica un mayor riesgo. Las mujeres crecen solo 18 meses después de su pri- mera menstruación.   •  Risser: a menor Risser, mayor riesgo de progresión. • Magnitud de la curva:  las curvas que inicialmente tie- nen un ángulo de 20-29° tienen mayor riesgo de pro- gresión si el paciente tiene potencial de crecimiento. Las curvas de más 45º-50° tiene riesgo de progresión  pese a tener un esqueleto maduro. • Patrón de la curva:  las curvas dobles y las torácicas tie- nen un riesgo 3 veces mayor. Clasificación La clasificación más aceptada y utilizada hoy en día es la clasificación de Lenke, la que utiliza varios parámetros como la ubicación de la curva, el ángulo de Cobb y la flexi- bilidad de la deormidad. Tratamiento El tratamiento depende del grado de curvatura y la madu- rez esquelética. Basicamente existen 3 opciones de trata- miento: observación, corsé o cirugía. • Observación: curvaturas <25° en esqueleto inmaduro o entre 25-40° en esqueleto maduro, con control anual o semestral clínico y/o radiológico. • Corsé: 25-40° en esqueleto inmaduro. Se recomienda el uso de corsé por 23 h al día hasta el fin del crecimiento; 1h de ejercicio, y aseo personal. Una radiografía de colum- na total con corsé, que muestre una reducción de 50% o más de la magnitud de la curva, se correlaciona con buenos resultados del tratamiento ortésico. Debe confeccionarse a la medida para lograr la corrección máxima de las diferen - tes características de las curvas y desbalance, lo que se logra tomando un molde y con pruebas sucesivas. Es un trata- miento demandante para el paciente, la familia y el médico tratante, y se dá en un período socioemocional complejo. • Cirugía: alla en el uso de corsé con curva mayor a 40º en esqueleto inmaduro y mayor a 50° en esqueleto maduro. Habitualmente se realiza corrección de la curva, y usión  vertebral instrumentada para aumentar la tasa de consoli- dación. Puede abordarse por vía anterior o posterior, sien- do esta última la más usada, y los objetivos de la cirugía son renar la progresión, corregir la deormidad y mantener o recuperar el balance espinal coronal y sagital. Escoliosis congénita La deormidad escoliótica está determinada por deormacio- nes vertebrales congénitas.  Habitualmente se asocia a malor- maciones congénitas en otros órganos (cardíacas, genitouri- narias y neurológicas). Representan el 15% de las escoliosis. Es causada por deectos de ormación como hemivérte- bras, de segmentación como barras o mixtos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 12-6) . La combinación que se asocia a mayor progresión es la de una hemivértebra con barra contralateral (mixta). Su trata- miento con órtesis no tiene buenos resultados y requieren cirugía correctiva precoz. Barra unilateral Vértebra en bloque Hemivértebras Defectos en la segmentación Defectos en la formación  Figura 12-6. Anomalías congénitas vertebrales. 97 Capítulo 12. Escoliosis Escoliosis neuromuscular Es la deormación espinal secundaria a una enermedad neu- romuscular. Son clasificadas en neuropáticas o miopáticas dependiendo en qué ase de la cadena neuromuscular son aectadas. Por ello, la gravedad de una deormidad depende- rá del compromiso neuromuscular que la enermedad tenga. La calidad de vida de los pacientes con enermedades neuro- musculares puede empeorar enormemente con el desarrollo de la escoliosis. Estos casos desarrollan clásicamente una larga curva en C que dificulta sentarse y mantener el equilibrio. Mu- chos de estos pacientes toleran mal los corsés, especialmente si no tienen una buena sensibilidad. Su tratamiento depende de la enermedad de base y debe ser evaluado caso a caso.  Algunos términos importantes: • Curva primaria:  curva principal con mayor rotación de cuerpos vertebrales, es la menos flexible y más estructurada. • Curva secundaria:  curva compensatoria de la prima- ria, menos acentuada y más flexible. •  Vértebra ápex o apical:  vértebra más desviada y rotada desde el eje vertical del paciente. • Curva estructural:  escoliosis provocada por un cam- bio en la estructura de la columna. En ella no se puede hacer una corrección completa en las radiograías con el sujeto en decúbito dorsal y con flexión lateral. Hay  pérdida de la flexibilidad normal de la columna. • Curva no estructural:  no existe rotación fija ni angu- lación lateral. Puede corregirse en orma completa por tracción o flexión lateral la curva. • Compensación o balance:  enómeno por el cual la curva primaria genera una curva secundaria para equi- librar la columna y mantener la cabeza en el centro (ba- lance coronal). • Progresión de la curva:  es un incremento sostenido de 5° o más entre dos estudios consecutivos, mediante el método de Cobb. 98 Dr. Jorge Garrido Arancibia - Dr. Claudio Dintrans Correa  Autoestudio 1. ¿Cuáles son las curvas fisiológicas de la columna? 2. ¿Cómo se define una escoliosis? 3. ¿Cuáles son las dierencias entre una escoliosis no estructural o uncional versus una es- tructural o verdadera? 4. ¿Cómo se clasifican las escoliosis? 5. ¿Cuáles son los antecedentes undamentales que se deben investigar en la historia y exa- men ísico del paciente? 6. ¿Cómo se estudia un paciente con escoliosis? ¿󰁑ué elementos se analizan? 7. ¿󰁑ué tipo de escoliosis es la más recuente? ¿A qué actores se asocia? ¿Cuál es su historia natural? 8. ¿En qué se basa el riesgo de progresión de una escoliosis? 9. ¿De qué depende el tratamiento? ¿Cuándo se puede realizar solo observación? ¿Cuándo estaría indicado un corsé o una cirugía? 10. ¿Cómo se define escoliosis congénita y cuál es su etiología? 11. ¿Cómo se define escoliosis neuromuscular y cuál es su etiología? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Escoliosis idiopática del adolescente: http://www.orthobullets.com/spine/2053/adoles- cent-idiopathic-scoliosis 99 Patología de pelvis y cadera Dr. Matías Salineros Urzúa 13 Fractura de pelvis Corresponden al 3% de las racturas y presentan una dis- tribución bimodal, donde los pacientes jóvenes suren le- siones por alta energía y los mayores por baja energía. Se agrupan en racturas del anillo pélvico, del acetábulo y las racturas por avulsión. Las racturas de pelvis de alta energía tienen una mortali- dad de 10-16%  habitualmente debida a grandes pérdidas sanguíneas causadas por lesiones del plexo venoso vesical o  plexos venosos presacros o compromiso de otros sistemas (politraumatismo) . La mortalidad se eleva a un 45% en el caso de la ractura expuesta, aortunadamente estas consti- tuyen solo el 2-4% de estos casos. Las racturas aisladas del acetábulo constituyen otro grupo de lesiones cuyo pronóstico y tratamiento es distinto. Sin embargo racturas del anillo pélvico pueden asociarse a rac- turas de acetábulo en cuyo caso aumenta la complejidad. Dentro de las complicaciones recuentemente asociadas se encuentran lesiones del tracto genitourinario, vesicales  y de uretra posterior. Además, en el largo plazo se pueden generar trastornos uncionales importantes como disme- trías, artrosis postraumática de la cadera y alteraciones del canal del parto.  Mecanismo La estabilidad del anillo pélvico suele verse comprometida en traumatismo de alta energía  (>50% de los casos), como accidentes automovilísticos y caídas de altura (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-1). Las racturas por baja energía se ven en ancianos osteopo- róticos o en jóvenes deportistas con esqueleto inmaduro entre 14-17 años, donde la tracción muscular provoca avulsiones óseas. En ambos casos, no se altera la estabilidad del anillo pélvico. Examen físico Inspección : • Impotencia uncional. • Desnivel entre huesos ilíacos.  Figura 13-1. Caída de altura con golpe en región pel󰁶iana. • Rotación externa o ascenso de uno o ambos miembros ineriores. • Equimosis y/o erosiones inguinales, perineal, de escro- to o labios mayores. Palpación : • Dolor pelviano intenso que se intensifica con  presión bicrestal, pubiana o bitrocantérea. • Presencia de movilidad ósea anormal a la compresión  pelviana. • Disyunción sínfisis pubiana: separación y depresión de la articulación. • Se debe realizar tacto rectal y vaginal:  en búsqueda de sangramientos que hagan sospechar una ractura ex-  puesta. Exámenes 1. Radiograía anteroposterior de pelvis:  detecta el 80% de las racturas. Esta proyección se puede comple- mentar para una mejor y detallada visualización con: 100 Dr. Matías Salineros Urzúa  • “Inlet”:  AP inclinada en 40º hacia caudal, permite  ver el anillo pelviano y ala ilíaca (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-2).  • “Outlet”:  AP con inclinación de 40º hacia ceálico,  permite apreciar el sacro y las articulaciones sacro ilíacas (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-3).  • Proyecciones de Judet alar y obturatriz:  el paciente es rotado en 45° para cada lado, permitiendo mejor  visualización del acetábulo. 2. AC:  es el examen de elección o “gold standard”. 3. Ecograía FAS:  para detectar la presencia de hemo- rragias intraperitoneales. 4. Cistouretrograía retrógrada:  solo cuando hay sospe- chas de lesiones uretrales.  Figura 13-2. Radiograía de pel󰁶is proyección inlet.  Figura 13-3. Radiograía de pel󰁶is proyección outlet. Clasificación El anillo pélvico debe entenderse como dos hemicír- culos unidos en su región posterior por medio del sa- cro y las articulaciones sacro ilíacas, y a nivel anterior  por la sínisis púbica. Por lo tanto, desde un punto de  vista biomecánico el anillo está ormado por estructu- ras óseas y blandas, donde cualquier interrupción en su continuidad generará inestabilidad del mismo. La inestabilidad puede ser vertical   cuando aecta predo- minantemente a las estructuras posteriores, rotacio- nal   cuando aecta a las estructuras anteriores o mixta   cuando hay una combinación de estas. Según Young- Burgess las racturas del anillo pélvico se pueden cla- siicar en: • ipo A:  racturas por compresiones laterales  y en su gran mayoría son estables. • ipo B:  que son generadas por aplastamiento o com-  presiones  antero posteriores  y se presentan con inesta- bilidad rotacional de la pel󰁶is. • ipo C:  provocadas por caídas desde altura con compresión axial,  se comprometen los ligamentos  posteriores y anteriores en orma completa gene- rando inestabilidad rotacional y vertical    (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-4).  Figura 13-4. Clasificación de Young-Burgess para acturas del anillo  pél󰁶ico.  Manejo inicial  1. Practicar el  ABCDE,  estabilizar hemodinámicamente. 2. Estabilizar   la ractura de pelvis con una aja. Esto  puede ser realizado mediante el uso de una sábana con el fin de comprimir la pelvis y reducir el sangrado. 3. Estudio radiológico  y determinación de la presencia de ractura expuesta u otras racturas como émur, ca- dera y columna, estas se asocian en más de un 10% de los casos, y muchas veces pasan desapercibidas en la pri- mera atención. 4. Descartar la existencia de daño genitourinario clínico y radiológico. 5. Evaluar la presencia de abdomen agudo. 101 Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera  Tratamiento denitivo Conservador  Indicado en las racturas por baja energía, no desplazadas y estables. Consiste en uso de analgésicos y reposo con una deambulación precoz protegida con bastones en la medida que lo permita el dolor. Quirúrgico Se realiza de preerencia en pacientes con lesiones de alta energía en el contexto de un politraumatizado. 1. La fijación inicial se realiza habitualmente utilizando un tutor externo  el que permite en una orma rápida controlar la mayoría de las veces la inestabilidad del anillo pélvico reduciendo el riesgo de shock hemorra- gíparo y controlando el dolor. 2. Fijación interna con osteosíntesis (OS): este cons- tituye generalmente el tratamiento definitivo. Las alter- nativas mas habituales son el uso de placas y tornillos con técnica abierta o el uso de tornillos con técnica per- cutánea. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-5).  Figura 13-5. Radiograía de pel󰁶is proyección inlet. OS son tornillos  percutáneos en arco pél󰁶ico anterior y posterior. Fractura de cadera Se consideran racturas de cadera todas aquellas que involu- cran la  porción proximal del émur hasta 5 cm bajo el trocánter menor.  Provocan una gran impotencia uncional generando una dependencia casi absoluta a terceros. El 14-36% de los  pacientes tratados correctamente morirá al año de la ractu- ra, y aquellos no tratados, pueden llegar casi a un 100% de mortalidad por enermedades del decúbito (escaras, VP/ EP, neumonía, IU, etc.). El 50% de estos pacientes son incapaces de recuperar su capacidad uncional previa. Es una patología muy recuente en el adulto mayor, con una edad media de presentación de 80 años.  El 80% de los aectados son mujeres (3 veces más recuente que hom- bres). Los principales actores de riesgo en pacientes an- cianos son la osteoporosis y caídas a nivel   en un 90% de los casos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-6).  Solo el 5% ocurre en jóvenes por trau- matismos de alta energía.  Figura 13-6. Fractura de cadera por caída a nivel en paciente mayor de edad. Factores de riesgo •  Antecedentes de ractura de cadera previa,  el más im-  portante. • Caídas a nivel. • Edad >75 años. • Sexo emenino:  riesgo de surir una ractura de cade- ra en la vida es de 17,5% en las mujeres y de un 6% en hombres. • Osteoporosis. • Bajo peso corporal. • Enermedades asociadas (ICC, hipotiroidismo). • Estatura alta. • Uso de psicotrópicos. • Sedentarismo. • abaquismo. • Paciente en casa de reposo. • Demencia.  Anatomía La articulación de la cadera está ormada por el acetábulo  y la cabeza emoral. La interrupción del suministro de san- gre a la cabeza y cuello emoral como consecuencia de una ractura puede impedir la curación de estas. La circulación está dada por un anillo vascular extracap- sular ormado por las  arterias emorales circunflejas medial 102 Dr. Matías Salineros Urzúa (más importante) y lateral   que rodean la base del cuello emoral. De este anillo se originan los vasos nutricios in- tracapsulares llamados  arterias ascendentes cervicales  que suben paralelos al cuello emoral hasta la cabeza. La arteria oveal (rama de la arteria obturatriz) no es suficiente para irrigar por sí solo la cabeza emoral (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-7). Arterias ascendentes cervicales Musc. Psoas Anillo arterial extracapsular Arteria circuneja femoral lateral Arteria femoral profunda AnteriorPosterior Arteria circuneja femoral medial Rama Foveal de la art. obturatriz  Figura 13-7. Irrigación sanguínea de la cabeza y cuello emoral. Clasificación Las racturas de cadera se clasifican de acuerdo a su loca- lización anatómica y al tipo de rasgo. Existen 2 grandes grupos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-8) : Extracapsular Intracapsular Capsula articular Fractura pertrocantérea Fractura subtrocantérea Fracturas del cuello femoral (morado) Fracturas de la cabeza femoral  Figura 13-8. Clasificación anatómica de la cadera. • Intracapsulares o mediales:  afectan al cuello y cabeza del fémur. Tienen una mayor tasa de pseudoartrosis, consoli- dación viciosa y riesgo de presentar una necrosis avascular    de la cabeza. Las fracturas intracapsulares se clasifican de acuerdo a su ubicación en subcapital, medio cervical o ba- sicervical, y según su desplazamiento (Garden):   •  Grado I: rasgo incompleto no desplazado.   •  Grado II: rasgo completo no desplazado.   •  Grado III: rasgo completo mínimamente desplazado (<50%).   •  Grado IV: rasgo completo con desplazamiento >50%. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-9).  Figura 13-9. Clasificación de Garden para actura de cuello emoral. • Extracapsulares o laterales:  se definen como aquellas racturas que se extienden desde el cuello emoral ex- tracapsular a la zona inmediatamente distal al trocánter menor. En este grupo se distinguen las racturas inter o  pertrocantéricas  que recorren la región que une el tro- cánter mayor al trocánter menor, clasificadas recuen- temente según ronzo en 5 tipos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-10 ); y las  subtrocantéricas  cuyo rasgo se ubica distal al trocánter menor. Existe también un pequeño grupo de racturas que si bien aectan la articulación de la cadera, no se consideran como tales, sino que corresponden a lesiones aisladas del trocán- ter mayor o menor. Su maniestación clínica puede pro-  vocar una pérdida de la abducción en caso de aectar al trocánter mayor o de la flexión en las del trocánter menor.  Figura 13-10. Clasificación de ronzo para acturas petrocantéreas. 103 Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera Examen físico Clásicamente se observa una extremidad acortada, abducida y en rotación externa (actura desplazada   F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-11).  Puede existir equimosis a nivel del trocánter mayor como resultado del golpe o de la extravasación del hematoma, siendo por lo tanto más recuente de observar en racturas extracapsulares (el hematoma queda contenido por la cápsula en las racturas intracapsulares). El rango articular, en especial las rotaciones  y la flexión de cadera, se encuentran limitadas por dolor.  El  paciente no es capaz de elevar la extremidad en orma activa.  Figura 13-11. Deormidad clásica en acturas de cadera (pierna acorta- da, abducida y con rotación externa). Las racturas incompletas o no desplazadas pueden pre- sentarse con mínima deormidad y escaso dolor, leves al- teraciones del rango articular e incluso algunos pacientes son capaces de caminar. En estos casos, la ractura puede ser evidenciada mediante la maniobra de Stinchfield.  Con el paciente en decúbito supino, se le pide que levante la  pierna contra gravedad y luego contrarresistencia. Si la ma- niobra genera dolor en la región inguinal o en el muslo, se considera positiva. Estudio imagenológico • Radiograías:  la proyección más importante es de  pel- vis AP   ya que permite comparar con la cadera contrala- teral. ambién debe solicitarse una proyección ocali- zada de cadera AP y cross table   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-12) . El análisis se centra en buscar alteraciones del patrón trabecular normal, interrupción de las corticales y acortamiento o angulación del cuello emoral. El ángulo normal entre el cuello emoral y la diáfisis emoral en una Rx AP es de 135°. La alteracion en este ángulo sugiere una ractura.  Figura 13-12. Radiograía de cadera derecha proyección cross table. • RM: solo se solicita ante la sospecha de una ractura y una radiograía sin alteraciones.  Manejo inicial  • Hospitalización y uso de analgesia EV:  exámenes ge- nerales y evaluación preoperatoria específica de acuer- do a comorbilidades. • Inmovilización:  en general no se usan órtesis ni trac- ciones, solo se inmoviliza en la posición menos dolorosa  para el paciente. Muchas veces ayuda una mínima flexión de las rodillas, por ejemplo, con una almohada bajo el hueco poplíteo. • Derivación a traumatólogo:  siempre, ya que la mayo- ría requieren tratamiento quirúrgico definitivo. • Descompensación hemodinámica por pérdidas san- guíneas:  pedir clasificación de grupo y Rh. Se consideran  pacientes en riesgo a los mayores de 75 años, hemoglobina al ingreso menor 12 g/dl o una ractura pertrocantérea. • Determinar la causa de la caída y la presencia de le- siones asociadas:  especialmente en adultos mayores,  ya que podría ser secundaria a un síncope. • Profilaxis de VP. • Hidratación y control electrolítico. • Prevención de delirium:  se presenta en el 60% de estos  pacientes. Se deben evitar los agentes colinérgicos y se- dantes, y maximizar los elementos que permitan man- tener orientado al enermo. La interconsulta a geriatría disminuye en 50-32% la incidencia de delirium. Tratamiento El tratamiento de elección es quirúrgico mediante OS o  artroplastía de cadera total o parcial   ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-13 ). Debe 104 Dr. Matías Salineros Urzúa realizarce  precozmente , ya que se ha demostrado que la cirugía antes de 24 h en pacientes ≥65 años disminuye la estadía hospitalaria y la morbimortalidad. Solo se debe  prolongar el tiempo de espera si se busca estabilizar una  patología crónica descompensada.  Figura 13-13. Radiograía de pel󰁶is AP. Prótesis total de cadera derecha. Se podría considerar un tratamiento médico solamente en  pacientes: • 󰁑ue no pueden caminar o con demencia invalidante y que presentan dolor leve. • Fracturas antiguas no desplazadas o impactadas con mínimo dolor. • Pacientes inestables con una comorbilidad no controla- ble uera del alcance quirúrgico. • Pacientes terminales. El tratamiento ortopédico  consiste en dejar la extremidad sin apoyo por 4-6 semanas, después de lo que se realiza un retorno progresivo a la actividad con carga parcial lográn- dose habitualmente una consolidación suficiente después de 2-3 meses. El tipo de cirugía  depende de las características del paciente (edad, grado de actividad, expectativa de vida, comorbili- dades) y por otro lado del tipo de ractura y la presencia o no de artrosis coxoemoral. 1. Fracturas de cuello:  OS precoz en pacientes jóvenes menores de 50 años (tornillos canulados, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-14 ), esto pese al riesgo de necrosis de la cabeza, que aumenta de acuerdo al grado de desplazamiento y tiempo de evo- lución de la ractura. En pacientes mayores se privilegia una artroplastía total, buscando una rápida deambula- ción para disminuir la enermedad del decúbito, salvo en aquellos enermos con una baja expectativa de vida y mínima demanda ísica, donde se pueden utilizar pró- tesis parciales (uni o bipolares), siempre y cuando no exista artrosis previa, en cuyo caso se deberá escoger una  prótesis total.  Figura 13-14. Radiograía de cadera izquierda AP. ornillos canulados. 2. Fracturas inter o pertrocantéreas:  reducción y OS con clavo placa (DHS F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-15 ) o clavos endome- dulares bloqueados, esto independiente de la edad. 3. Fracturas subtrocantéricas:  en la actualidad se prefie- re el uso de clavos endomedulares (CEM) bloqueados dado sus buenos resultados uncionales en compara- ción a la OS con clavo placa.  Figura 13-15. OTS para facturas pertrocantéreas (DHS: dynamic hip screw). 105 Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera Los pacientes operados de ractura de cadera deben ser mo󰁶ilizados precozmente  de acuerdo al dolor y la capa- cidad uncional de cada enermo, iniciando en orma si- multánea una rápida rehabilitación. Es importante man- tener la prevención de VP por 2 a 4 semanas. El pronóstico de las racturas de cadera varía según la lo- calización anatómica. La región intertrocantérea contie- ne una gran cantidad de hueso esponjoso con un buen suministro de sangre. Por lo tanto, las   racturas intertro- cantéreas tienen buen pronóstico  si la reducción y fijación se han realizado correctamente. El cuello emoral tiene  poco hueso esponjoso, periostio delgado y un suministro de sangre relativamente pobre que puede ser interrumpi- do por una ractura, resultando en una mayor incidencia de necrosis avascular y cambios degenerativos en la cabe- za del émur. Complicaciones Las complicaciones más recuentes de las racturas de cuello emoral e intertrocantéreas operadas son la in-   ección y el tromboembolismo.  ambién están descritos dolor crónico, luxación de la prótesis, necrosis avas- cular, artrosis y pseudoartrosis en el caso de la OS. La mortalidad global y el resultado uncional, gene- ralmente es peor en las racturas intertrocantéreas que en las de cuello emoral. Algunas a describir dado su importancia: • Inecciones:  menor a 1-2% con el uso de AB profilác- ticos. • VP/EP • Pseudoartrosis:  dada por una mala reducción y gran conminución. Es más recuente en racturas desplaza- das. • Necrosis avascular:  es avorecida por una reduc- ción tardía e insuiciente. A mayor proximidad con la cabeza del émur mayor riesgo de compromiso  vascular, ya que esta tiene irrigación terminal.  Por lo mismo, se considera como una urgencia quirúrgica en  pacientes jó󰁶enes  con el in de preservar la irrigación de la cabeza emoral. Esta ractura puede presentarse con poco dolor en aquellos casos con rasgos incom-  pletos o mínimo desplazamiento. Y muchas veces es necesario el uso de una RM para lograr un adecuado diagnóstico. Deben tomarse radiograías de cadera  periódicamente durante al menos 3 años después de la cirugía para vigilar el desarrollo de una eventual necrosis avascular. • Falla precoz de la fijación (<3 meses). • Aflojamiento de la prótesis: si ocurre, se ve varios años después de la cirugía. • 30% mortalidad/año por ractura de cadera en pacien- tes mayores. Luxación de cadera Se produce una pérdida completa de la congruencia arti- cular entre la cabeza emoral y el acetábulo. Ocurre re- cuentemente por un mecanismo de alta energía como un accidente de tránsito, caída de altura, esquí y snowboard o deportes de contacto. Podemos encontrar en un alto  porcentaje (40-70%) lesiones asociadas como racturas de rodilla, cotilo, pierna y siempre debe descartarse del esque- leto axial: pelvis, columna lumbar, torácica y cervical. En orma específica, en el examen ísico inicial hay que com-  probar la indemnidad del nervio ciático.   La gran mayoría de los casos son luxaciones posteriores (95%, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-16 ), y se manifiestan clínicamente con una “posición púdica”   (aducción, flexión y rotación inter- na, además del acortamiento, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-17 ). Como toda luxación, se debe reducir en orma inmediata antes de las 6 horas para disminuir la posibilidad de necrosis avascular. El tratamiento definitivo dependerá del tipo de luxación (simple o compleja). En el caso de las lesiones simples, es- tas no se acompañan de racturas asociadas. Las luxaciones complejas (ractura de cotilo o cabeza) requieren por lo tanto de una reducción abierta y OS.  Figura 13-16. Radiograía de pel󰁶is AP. Luxación posterior de cadera derecha.  Figura 13-17. Posición púdica de la luxación posterior de cadera derecha. 106 Dr. Matías Salineros Urzúa Patología degenerativa de la cadera La artrosis o osteoartritis en lengua anglosajona es una en- ermedad irreversible, progresiva en el tiempo que puede llegar a comprometer toda la extensión de la articulación. Su alteración básica es la degeneración del cartílago articu- lar y el hueso subcondral. En occidente, más del 80% de los  pacientes mayores 75 años tiene algún grado de evidencia radiográfica de coxoartrosis, que no necesariamente guar- da relación con maniestaciones clínicas. Se pueden catalogar en  artrosis primaria:  cuando no es posible identificar anormalidades anatómicas ni otros antecedentes  predisponentes. Es la más frecuente en Chile y se atribuye al envejecimiento, siendo un diagnóstico de exclusión; o  artrosis  secundaria,  cuando existen factores predisponentes tales como: • Alteración del desarrollo: displasia de cadera, epifisiolisis de cabeza femoral, enfermedad de perthes, anteversión femoral/acetabular, pellizcamiento femoroacetabular. • rauma: ractura, luxación, lesión condral. • Enermedades inflamatorias: AS, AR, LES. • Enermedades metabólicas: depósitos por cristales. • Necrosis ósea avascular. Otros actores de riesgo importantes asociados a la artrosis son el sexo emenino y la obesidad, este último como ac- tor modificable más consistente. Clínica El síntoma principal es el dolor articular (coxalgia) que suele estar presente al iniciar la actividad matinal acompañado de rigidez la que tiende a disminuir con el movimiento ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13-18 ). Se intensifica con actividades de la vida diaria, sobre todo al subir o bajar escaleras, y como todo dolor mecánico disminuye con el reposo. Se caracteriza por ser de instalación insidiosa en el tiempo, maniestándose como dolor inguinal    irradiado a la cara anterior del muslo llegando incluso hasta la rodilla (“la cadera llora por la rodilla”). Clásicamente el rango articular disminuye, siendo la rota- ción interna  la primera en comprometerse, luego la abduc- ción y, por último, la flexión.  Figura 13-18. Irradación del dolor inguinal hasta la rodilla secundario a la artrosis de cadera (coxartrosis). Imagenología El estudio inicial es con radiograía de pelvis AP, para com-  parar ambas caderas, cadera AP y cross table (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 13- 19). Los hallazgos característicos de un proceso degenerativo articular son: 1. Disminución del espacio articular. 2. Osteofitos (punta de hueso). 3. Esclerosis subcondral (hueso se compacta por debajo del cartílago). 4. 󰁑uistes subcondrales o  geodas (agujeros en el hueso pro- ducto de microacturas del cartílago con entrada de líqui- do sino󰁶ial). 5. Deormidad severa.  Figura 13-19. Radiograía de cadera derecha AP con signos evidentes de coxartrosis. Una orma de estandarizar los hallazgos radiológicos es el sistema de  Kellgren-Lawrence, que crearon una escala de 0-4: • 0 No:  ausencia de osteofitos, estrechamiento o quistes. • 1 Dudosa: osteofitos solo. • 2 Mínima:  Osteofito definitivo, superficie articular in- tacta. • 3 Moderada:  osteofitos claros y disminución modera- da del espacio articular. • 4 Severa:  espacio articular muy deteriorado con escle- rosis subcondral. El resto de los exámenes imagenológicos no son necesa- rios. Solo se utilizan para complementar la inormación y  preparar una eventual cirugía. Por lo tanto, el diagnóstico según la American College o Rheumatology es la presencia de dolor en la cadera más, al menos 2 de los siguientes 3 elementos, con una sensibili- dad de 89% y especificidad de 91%: 107 Capítulo 13. Patología de pelvis y cadera 1. VHS 10mm) Grado 4:  severoEspacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral  Figura 14-25. Radiograía de rodilla AP con sobrecarga del comparti- mento emorotibial medial secundario a un genu varo. 3. Inflamatorias o inecciosas  En estos casos la cascada inflamatoria a cargo de las cé- lulas de la serie blanca (macróagos, neutrófilos, linoci- tos, etc.) es generada como reacción a microorganismos o respuesta autoinmune, libera una gran cantidad de material tóxico (enzimas proteolíticas) para el cartílago  produciendo rápidos enómenos de condrolisis. 4. Idiopáticas  Solo utilizaremos este término una vez descartadas las causas ya explicadas. Existe un grupo de pacientes en los que el antecedente amiliar de artrosis puede orientar a causas de origen genético, pudiendo ocurrir una altera- ción en el metabolismo cartilagíneo, básicamente en la síntesis de proteoglicanos cuyo déficit genera deshidra- tación de la matriz condroide y pérdida de su capacidad de amortiguación. Debemos considerar posibles combinaciones etiológicas que pueden agravar o acelerar este proceso degenerativo,  por ejemplo, una secuela postraumática con desviación de ejes como ocurre con recuencia en las racturas de  platillos tibiales o racturas de émur o tibia con conso- lidación viciosa. Historia El principal motivo de consulta es el dolor   que aumen- ta con la activad física y disminuye lentamente con el reposo. Con frecuencia esta patología se presenta en  pacientes mayores de 60 años, con historia de dolor de larga data, acompañado de rigidez y pérdida progresiva de la función articular, alternándose períodos poco sin- tomáticos con episodios de crisis dolorosas, muchas ve- ces asociadas a derrame articular como manifestación de sinovitis. Habitualmente se aectan ambas rodillas, con predomi- nio intermitente de una u otra. El paciente refiere el uso repetido de analgésicos y AINES con respuesta parcial. Se debe entender que como en cualquier patología cróni- ca, el paciente tiende a consultar en la etapa de descom- 119 Capítulo 14. Patología de rodilla  pensación de su enermedad, siendo undamental inves- tigar otras causas de dolor articular como enermedades sistémicas de origen reumatológico o dolores reeridos de otra localización, especialmente cadera y columna lum- bar con síntomas radiculares. Cuando enrentamos a pacientes jóvenes hay que sospe- char daño ocal en distintas etapas de avance, debiendo investigarse en orma dirigida antecedentes traumáticos, quirúrgicos o actividad ísica aumentada (sobreuso). En términos generales se acepta que un 60 a 90% de la po- blación mayor de 65 años presenta algún grado de gonoar- trosis, comparado con menos del 5% de pacientes entre 15 a 44 años y 25 a 30% entre los 45 y 64 años. Examen físico Debe comenzar mediante la inspección con el paciente de pie, en busca de deormidades angulares varo o val- go (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-26).  A continuación se evalúa la marcha  para detectar claudicación. Posteriormente en decúbito dorsal hay que comparar una extremidad con otra, bus- cando la presencia de asimetrías articulares y de atroia muscular que orienten a una evolución crónica de la en- ermedad. Se solicita al paciente que movilice la rodilla en orma ac- tiva y se constata el rango articular consignando posibles déficits de flexoextensión cotejando lo mismo con movi- mientos pasivos. Aquí se aprovecha de evaluar la articula- ción de la cadera en 90° de flexión realizando rotaciones interna y externa máximas, debido a la necesidad de des- cartar patología coxoemoral capaz de maniestarse como dolor en la rodilla. Finalmente se debe establecer una rutina que incluya la  palpación de la articulación buscando derrame, puntos dolorosos en las interlíneas medial y lateral, cóndilos y pla- tillos, asociados a posibles crepitaciones o resaltes. Simul- táneamente se buscan signos de inestabilidad.  Figura 14-26. (A) Genu Valgo (B) Genu Varo. Imagenología Las radiograías simples constituyen el pilar undamental del estudio. Estas deben incluir imágenes localizadas de ambas rodillas, en proyecciones antero posterior de pie, lateral y axial en 20°, más la proyección de Rosemberg o del esquiador con 20 a 30° de flexión con carga. Esta última permite visualizar con mayor detalle el posible desgaste del cartílago articular, mediante la disminución del espacio en pacientes con poco daño aparente en una radiograía antero posterior con carga. Con recuencia estas imágenes se deben complementar con una telerra- diograía de extremidades ineriores anteroposterior de  pie que incluya caderas y tobillos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-27).  Esta ima- gen es clave en el estudio de desejes o deormidades va- ro-valgo, permitiendo medir el eje mecánico y planificar  posibles correcciones o tratamientos.  Figura 14-27. elerradiograía de extremidades ineriores AP de pie,  ambas en varo. La resonancia magnética se utiliza cada vez con más recuen- cia, sobre todo en pacientes más jóvenes donde el antece- dente traumático o por sobrecarga hace necesario descartar  problemas mecánicos o inflamatorios de tejidos blandos, meniscos, cartílago, ligamentos y sinovial. En pacientes ma-  yores, candidatos a tratamiento quirúrgico, tiene una indica- ción restringida a fin de descartar diagnósticos dierenciales como la osteonecrosis, osteoporosis transitoria. Sin embargo este no es el examen de elección en patología degenerativa. El cintigrama óseo sigue teniendo utilidad dada su alta sensibilidad en la detección precoz de alteraciones os- 120 Dr. Mario Orrego Luzoro teoarticulares, aunque su especificidad es baja. Este exa- men también puede ser utilizado ante la sospecha de un síndrome de dolor regional complejo o en casos de pa- cientes gananciales o simuladores a fin descartar patolo- gía orgánica. Tratamiento  Médico Es el pilar undamental del manejo durante toda la evolu- ción. Comprende medidas generales como baja de peso, ortalecimiento muscular con ejercicios de bajo impac- to, kinesiología y uso prolongado de analgésicos en altas dosis, preerentemente con prescripción horaria. Está de- mostrado que el acetaminoeno en dosis de 1 gramo cada 8 horas es superior al placebo y con menos eectos cola- terales que los AINES. Esto también se puede combinar con opiáceos débiles como el tramadol. La utilización de glucosamina-condroitina, cataloga- do como un condroprotector, no ha demostrado ser superior al placebo. El ácido hialurónico intrarticular como terapia de viscosuplementación mejoraría las capacidades de absorción mecánica del cartílago, su uso está recomendado en períodos variables de 1 a 3  veces por año. Los episodios dolorosos de descompensación o cua- dros “agudos” deben ser manejados con reposo y uso de antiinlamatorios por plazos cortos de 7 a 10 días. En situaciones de baja respuesta se puede recurrir a la in- iltración intrarticular de corticoides; esta práctica no debe superar una recuencia de 3 a 4 veces por año dado el eecto deletéreo de su uso repetido sobre el cartílago articular. Quirúrgico Su objetivo principal es el manejo y control del dolor cuan- do ha racasado el tratamiento médico. En situaciones excepcionales pretende solucionar pro- blemas mecánicos agudos dentro de un episodio de descompensación de la patología artrósica crónica de base. Solo en estos últimos casos la cirugía artroscópica tendrá buenos resultados, por ejemplo cuando enren- tamos cuerpos libres intraarticulares, condrales, os- teocondrales o ragmentos meniscales migrados, en el entendido que no se busca tratar la enermedad degene- rativa de base sino mejorar el episodio de descompensa- ción mecánica. Cuando se plantea un tratamiento quirúrgico “definiti-  vo” debemos distinguir el tipo de paciente. En meno- res de 55 años las alternativas biológicas tienen la mejor indicación, por el contrario en pacientes mayores de 65 años y con baja demanda ísica, el reemplazo protésico asegura buenos y predecibles resultados a largo plazo. Cada vez con más recuencia existe un grupo intermedio, compuesto por pacientes entre 55 y 65 años, que aún conservan un grado importante de actividad y cuyo trata- miento resulta por tanto diícil de definir. Dentro de las alternativas biológicas, se distinguen 2 grupos: 1. Primer grupo:  pacientes con lesiones condrales u osteocondrales   ocales,  de relativo poco tamaño ubi- cadas de preferencia en los cóndilos femorales, sin compromiso de platillos tibiales (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-28)  y me- nos aún daño articular generalizado. Estos casos se  podrían considerar como “preartrósicos” y por lo tan- to candidatos a tratamientos biológicos de “resurpefi- cialización condral” con buenos resultados a mediano a y largo plazo (5 a 10 años). Aquí se pueden realizar  perforaciones subcondrales (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-29)  que buscan estimular el sangrado del hueso llevando al sitio de le- sión células madres capaces de diferenciarse posterior- mente hacia un fibrocartílago que si bien no tiene las características biomecánicas y duración del cartílago hialino proporciona buen alivio del dolor. Otra alter- nativa es el uso de transplantes osteocondrales autó- logos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-30) cuyos resultados son similares al método anterior. Finalmente, existe la opción de cul- tivar en el laboratorio condrocitos y posteriormente implantarlos en el defecto.  Figura 14-28. Lesión osteocondral en cóndilo emoral a la RM.  Figura 14-29. Visión artroscópica de la rodilla. Microacturas en hueso  subcondral para estimular el sangrado emoral. 121 Capítulo 14. Patología de rodilla  Figura 14-30. Visión artroscopia del injerto autólogo en la superficie del cóndilo emoral. 2. Segundo grupo:  pacientes con lesiones diusas que aectan principalmente a uno de los compartimentos emorotibial, medial o lateral. Habitualmente estos  pacientes presentan alteración en sus ejes de carga (eje mecánico), maniestada como un genu varo (so- brecarga en el compartimento medial) o genu valgo (sobrecarga en el compartimento lateral) exagera- dos. En estos casos mediante la realización de una osteotomía correctora de ejes se puede cambiar el eje de carga de la extremidad, llevando el peso ha- cia el compartimento sano descargando así el lado enermo. Existen distintas técnicas que logran este objetivo, mediante cuñas abiertas o cerradas, uso de  placas o tutores externos. Esta alternativa da buenos resultados, pero tiende a deteriorarse en el tiempo (10 a 15 años), requiriendo en orma recuente una transormación a prótesis de rodilla. En pacientes mayores de 65 años se prefiere la alternativa de prótesis total de rodilla (PR), esto debido a que se trata de enermos con baja demanda ísica y que obtienen excelentes resultados a largo plazo con este procedimien- to (95% de duración a más de 15 años). Aquí se reem-  plazan completamente todas las superficies articulares, émur, tibia y patela (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-31) . Se trata de una gran cirugía, no exenta de complicaciones (entre un 5 al 15%), siendo las más temidas la aparición temprana o tardía de inección (1%) o la ormación de trombos en el postope- ratorio, pudiendo estos maniestarse como enómenos de trombosis venosa prounda de extremidades o excepcio- nalmente como tromboembolismo pulmonar con o sin resultado de muerte. En el grupo de pacientes entre 55 a 65 años y activos, la alternativa protésica ideal consiste en recambiar solo las superficies del compartimento más dañado. Esto se co- noce como prótesis unicompartimentales (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-32) , la gran ventaja es la conservación de una gran cantidad de hueso y ligamentos cruzados lo que permite más ade- lante la colocación de una prótesis total sin gran dificul- tad. En casos excepcionales cuando el daño articular es muy generalizado (dos o más compartimentos), nos ve- remos obligados a colocar una PR, que dada la actual sobrevida de los pacientes, implica una alta probabilidad de un uturo recambio de la prótesis, cirugía de altísima complejidad, con peores resultados y mayor número de complicaciones.  Figura 14-31. Radiograía de rodilla AP y lateral. Prótesis total de rodilla.  Figura 14-32. Radiograía de rodilla AP y lateral. Prótesis unicomparti- mental de rodilla. Dolor anterior de rodilla Este constituye uno de los motivos de consulta más recuentes en ortopedia y traumatología. La orma más eiciente de enrentarlo es mediante una detallada anamnesis. Así, en orma rápida hay que descartar ante- cedentes traumáticos que orienten como hemos visto en capítulos anteriores a patología especíica como lesio- nes meniscales o cápsulo ligamentosas. A continuación se deben investigar datos como la edad, sexo, orma de comienzo, bilateralidad y actividades que agravan o ali-  vian el dolor. 122 Dr. Mario Orrego Luzoro Clásicamente un dolor originado en la articulación patelo fe- moral tendrá más de alguna de las siguientes características: - Varios meses o años de evolución. - Más recuente en mujeres. - Predominio bilateral. - Aumenta al estar sentado y pararse. - Se agrava al subir y bajar escalas. Sin embargo conviene recordar que no todo dolor anterior de rodilla tendrá su origen en la articulación patelo emo- ral. Existen variadas estructuras anatómicas que deben ser investigadas en orma dirigida. En general este grupo de  patología suele tener relación con enermedades tendino- sas o “tendinopatías” siendo más recuente su aparición en  pacientes jóvenes y activos, secundariamente a deportes o trabajos con actividades repetidas. Las tendinopatías más comunes alrededor de la rodilla son: - Banda ileo tibial (rodilla del trotador). - Pata de ganso (semitendinoso, gracilis, sartorio). - Cuádriceps. - endón patelar (rodilla del saltador). Dolor anterior de origen patelo femoral  El dolor puede o no ir acompañado de inestabilidad pate- lar, muchas veces esto es reerido por el paciente como una sensación de inseguridad o “pseudo bloqueos”. ambién es común que se describan crujidos y episodios de aumento de volumen asociados a derrame articular. Desde un punto de vista etiológico se han invocado distintas hipótesis: - Retináculo externo tenso y sensible, producto de una hiperplasia de terminaciones nerviosas. - Aumento de presión del hueso subcondral. - Liberación de detritus cartilaginosos, que generan una respuesta inflamatoria secundaria y sinovitis. - El actor común más aceptado en la génesis de esta  patología es un mal alineamiento patelo emoral cuya consecuencia es un uncionamiento articular alterado,  por este motivo muchas veces se utilizan como sinóni- mos los términos de Síndrome de mal alineamiento ro- tuliano (SMAR) o Disunción patelo emoral (DPF). La consecuencia fisiopatológica es una sobrecarga arti- cular con consecuencias sobre el cartílago, hueso y par- tes blandas periarticulares. Examen físico Se orienta a detectar actores predisponentes de un mal ali- neamiento o “maltracking” como también en la búsqueda de inestabilidad patelar, pudiendo además existir algunos signos sugerentes de daño condral. - Genu valgo:  más común en mujeres debido a una pel-  vis más ancha. Esto determina un aumento del ángulo “Q”, con un vector de uerza resultante que tiende a desplazar la patela hacia lateral (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-33) . Espina iliaca antero superior Vector resultante Tuberosidad anterior de la tibia  Figura 14-33. Ángulo Q (ormado por los vectores que unen la espina iliaca antero superior con el centro de la patela y el centro de esta con la tuberosidad anterior de la tibia). - Excesiva rotación tibial externa  (mismo efecto anterior). - Retináculo externo tenso:  no se logra evertir “levantar” el borde externo de la patela ni tampoco trasladarla con acilidad hacia medial (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-34) . Esto refleja una ex- cesiva rotación patelar externa o “tilt” (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-35) .  Figura 14-34. Retináculo externo tenso. Dificultad para desplazar la  patela hacia medial. Medial Lateral  Figura 14-35. “ilt” patelar: Alteración en el alineamiento patelar con excesiva rotación hacia externo. 123 Capítulo 14. Patología de rodilla - Signo de la “J” invertida:  corresponde a la brusca entra- da de la patela en la tróclea durante los primeros grados de la flexión activa. Esto se produce debido a que la patela normalmente en extensión no se encuentra en perecta congruencia articular con la tróclea (está mínimamente subluxada a externo). En pacientes con mal alineamiento esto puede estar exagerado, con un mayor grado de su- bluxación externa o incluso una ranca luxación crónica. Por lo tanto al flectar se produce una “reducción” brusca desde la posición en extensión. Este enómeno es a veces reerido por los pacientes como “bloqueos” o resaltes. - Crujidos o rotes:  orientan a daño del cartílago a nivel  patelar o troclear aunque la magnitud de los mismos no tiene relación directa con el grado de daño articular. - Signo de Zohlen:  el examinador mantiene la patela su-  jeta ejerciendo presión hacia distal y se le pide al paciente un contracción isométrica del cuádriceps. La aparición de dolor es sugerente de daño condral (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-36).  Figura 14-36. Signo de Zholen. - Signo de aprensión:  el examinador desplaza la patela hacia lateral, simulando una inestabilidad lateral. Ante esto el enermo se “asusta” por la inminente sensación de luxación y pide detener el examen (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-37).    Figura 14-37. Signo de aprensión. Estudio con imágenes 1. Radiograías:  siempre constituyen el primer examen solicitado, deben incluirse proyecciones AP con carga, lateral y  Axial de patela en 20º.  Aunque en muchas oca- siones estas son inormadas como “normales” y no se logra detectar ninguna alteración morológica como la  patela alta o baja, malormaciones de la tróclea (hipo-  plásica o plana), subluxación o “tilt”, también son útiles  para descartar otras patologías menos recuentes como tumores, patela bipartita y secuelas traumáticas, además aportan inormación del eventual grado de artrosis. Habitualmente este estudio es suficiente para iniciar el tratamiento o derivar a un especialista. 2. omografia axial:  es más sensible que las Rxs en la detección de enómenos de mal alineamiento. Se so- licita rente a casos complejos o que no responden a tratamiento conservador cuando se está evaluando una  posible cirugía. En base al AC se pueden describir las características del SMAR, evaluando la presencia de subluxación o “tilt”, esto permite clasificar a los pacientes para definir  pronóstico y tratamiento (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-38) . 3. Resonancia magnética:  solo se solicita para evaluar en detalle el grado de daño condral o cuando existen dudas diagnósticas por ejemplo rente a la sospecha de  patología meniscal o tendinosa. Subluxación “Tilt” más subluxación “Tilt” puro  Figura 14-38. ipos de mal alineamiento rotuliano (SMAR). Tratamiento 1. Médico:  el 80% de los casos de dolor patelo emoral secundario a SMAR o DPF responden satisactoria- 124 Dr. Mario Orrego Luzoro mente a un tratamiento conservador, siempre que se explique a los pacientes que los plazos deben ser  prolongados entre 3 a 6 meses y respetando estricta- mente las indicaciones. Esto se basa en el uso de anal- gésico y AINES por períodos cortos y   undamental- mente en el entrenamiento kinésico,  donde por medio de la reeducación muscular activa se busca elongar las estructuras músculo tendinosas que puedan in- luir en el mal alineamiento generando hiperpresión  patelar (ascia lata, isquiotibiales y tríceps sural). Si- multáneamente se enseña a ortalecer en orma iso- métrica el vasto medial, que ayuda a centrar la patela en la tróclea disminuyendo la subluxación e inesta- bilidad. 2. 󰁑uirúrgico:  se reserva para los racasos del tratamiento conservador y en aquellos casos con un SMAR o DPF severo, como en pacientes con historia de luxación reci- divante de patela o luxaciones inveteradas. ambién se  puede plantear en jóvenes con un daño condral y dolor, en cuyo caso se opta por una cirugía precoz buscando  prolongar la sobrevida articular para postergar al máxi- mo una prótesis. En términos generales los procedimientos consisten en liberar el retináculo lateral en orma artroscópica (F󰁩- 󰁧󰁵󰁲󰁡 14-39) . siendo en algunos casos también necesario realizar una osteotomía de elevación y medialización de la tuberosidad tibial anterior para disminuir la presión y mejorar el centraje de la patela en la tróclea (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-40 󰁹 F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 14-41).  Figura 14-39. Visión artroscópica de la rodilla. Liberación del retináculo lateral.  Figura 14-40. Osteotomía de medialización de la tuberosidad tibial  anterior.  Figura 14-41. Osteotomía de elevación mediante el uso de autoinjerto óseo. 125 Capítulo 14. Patología de rodilla  Autoestudio 1. Mencione qué estructuras anatómicas se pueden lesionar en la rodilla. 2. ¿󰁑ué tipo de lesiones meniscales conoce? ¿Cuál es el mecanismo más recuentemente in-  volucrado? 3. ¿󰁑ué elementos de la historia clínica y el examen ísico le harían sospechar una rotura meniscal? 4. ¿Cuáles son los exámenes utilizados en la lesión de menisco? 5. ¿Cuándo está indicado y en qué consiste el tratamiento conservador y quirúrgico de la lesión de menisco? 6. ¿Cuáles son los ligamentos cruzados? Describa sus inserciones anatómicas. ¿󰁑ué unción tienen respectivamente? 7. Explique el mecanismo de lesión más recuente del LCA . ¿Cómo se sospecha y confirma  por examen ísico esta lesión? 8. ¿Por qué siempre se debe solicitar un radiograía en conjunto con un RNM rente a la sospecha de lesión de LCA? 9. Explique cómo debe enocarse y realizarse el tratamiento de la rotura de LCA. 10. ¿Cuál es la unción de los ligamentos colaterales? ¿Cómo se lesionan habitualmente? ¿Cuál es el más comúnmente aectado? 11. Describa la historia y el examen ísico característico de la rotura de ligamentos colaterales de acuerdo a sus grado. 12. ¿Cómo se define la ractura de émur distal? ¿󰁑ué complicaciones inmediatas puede pre- sentar? ¿Cómo se tratan habitualmente? 13. ¿󰁑ué sucede, desde el punto de vista uncional, en una ractura de patela? ¿Cuáles podrían ser los diagnósticos dierenciales? ¿En qué consiste el tratamiento? 14. ¿Cuáles son los mecanismo involucrados en las racturas de platillo tibial? ¿Cómo se estu- dian y tratan? 15. Defina artrosis y describa su proceso degenerativo, comentando las posibles etiologías in-  volucradas. 16. ¿Cuáles son las características de la historia y el examen ísico de un paciente con gonoar- trosis? ¿Cómo debe ser estudiado desde el punto de vista de las imágenes? 17. ¿En qué consiste el tratamiento médico de la artrosis de rodilla? ¿󰁑ué opciones de trata- miento quirúrgico conoce y cuándo estarían indicadas? 18. ¿Cuáles son las características de un dolor originado en la articulación patelo emoral? ¿Cuáles son sus diagnósticos dierenciales? 19. Describa un examen ísico sugerente a un mal alineamiento patelo emoral. Explique la repercusión fisiopatológica de sus hallazgos. 20. ¿󰁑ué estudio imagenológico se solicita rente a la sospecha de un mal alineamiento patelo emoral? ¿Conoce alguna clasificación que permita orientar el tratamiento? ¿Cuáles son las bases del tratamiento médico y quirúrgico? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Capítulo deportivo orthobullets “Knee sport”: http://www.orthobullets.com/ sports/3001/ligaments-o-the-knee 2. Guía clínica MINSAL “ratamiento médico de personas de 55 años y más con artrosis de cadera y/o rodilla leve a moderada 2010. 127 Patología del tobillo y pie Dr. Rodrigo Melo Gromulls 15 Patología traumática Esguince de tobillo Es el principal motivo de consulta traumatológica en urgencias. Corresponde a una lesión de los tejidos estabilizadores pasivos del tobillo (cápsula y ligamentos), producido habitualmente  por una torsión forzada más allá de los rangos de movilidad normales de la articulación. Comprende un amplio rango de lesiones, que van desde una simple distensión hasta la rotura completa de los ligamentos, con o sin lesiones asociadas. El mecanismo de lesión más recuente es la in󰁶ersión or-  zada  con lesión parcial o total del complejo ligamentario lateral, aunque también puede aectar conjunta o aislada- mente al complejo medial y/o sindesmal inerior. Su incidencia es 1:10.000 habs/día y representa del 15 al 20% de las lesiones deportivas, siendo más recuente en la  población adulto-joven activa.  Anatomía La estabilidad del tobillo está determinada por elementos anatómicos estáticos  representados por la congruencia arti- cular, cápsula y principalmente complejos ligamentarios; y dinámicos  por músculos y tendones. Las estructuras ligamentarias más importantes del tobillo son: 1. Complejo ligamentario lateral del tobillo : se en- cuentra ormado por 3 ligamentos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-1) : Ligamento talofbular posterior Ligamento calcaneofbular Ligamento talofbular anterior  Figura 15-1. Complejo ligamentario lateral del tobillo.   •  Ligamento talofibular anterior: se tensa en flexión  plantar, evitando la subluxación anterior del talo y la diástasis tibiotalar.   •  Ligamento calcáneofibular: se tensa en inversión, evi- tando la laxitud subtalar.   •  Ligamento talofibular posterior: se tensa en dorsi- flexión. 2. Complejo ligamentario medial del tobillo (o liga- mento deltoideo)   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-2) : ormado por 2 haces:   •  Haz superficial: fino, el más recuentemente lesiona- do. Va desde el maleolo tibial al navicular, sustentacu- lum tali y talo.   •  Haz proundo: grueso, recorrido intraarticular. Va desde el maleolo medial al talo. Ligamento medial (deltoideo) del tobillo Porción subastragalina posterior Porción tibiocalcaneo Porción tibionavicular Porción tibioastragalina anterior  Figura 15-2. Complejo ligamentario medial del tobillo. 3. Sindesmosis tibiofibular inerior:  mantiene la unión tibiofibular por encima del nivel articular, siendo un- damental para la estabilidad del tobillo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-3) : Está ormada por:   •    Ligamento tibiofibular anteroinerior.   •  Ligamento interóseo.   •  Porción inerior de la membrana interósea.   •  Ligamento tibioibular posteroinerior:  junto con el ligamento interóseo son los más resistentes de la sindesmosis y su integridad determina su estabili- dad.   •  Ligamento transverso tibiofibular. 128 Dr. Rodrigo Melo Gromulls Mb. intersósea Lig. tibiofbular anteroinferior Lig. interóseo Lig. tibiofbular posteroinferior Lig. tibiofbular tranverso  Figura 15-3. Sindesmosis tibiofibular inerior. Es importante tener en cuenta que el ligamento unciona como estabilizador del tobillo mediante dos mecanismos, tanto mecánico como propioceptivo ya que posee fibras nerviosas que inorman sobre la posición de la articula- ción.  Mecanismo • Inversión:  es el mecanismo más ecuente.  El ligamento lateral es el que con mayor recuencia se lesiona, espe- cialmente su haz talofibular anterior. Pueden asociarse a lesiones capsulares, de los tendones fibulares, racturas  por avulsión de la base del 5 to  metatarsiano o compro- miso del cartílago articular del talo. • Eversión:  es más raro, porque es un movimiento li- mitado por el tope del maléolo externo y por la gran resistencia del ligamento medial del tobillo. Se debe descartar en este caso lesiones asociadas como ractura del peroné distal o proximal (cuello o “luxoractura de Maissonneuve”), del astrágalo (lesiones osteocondrales o ractura del proceso lateral o del “snowboard”) o le- siones de la sindesmosis inerior. Clínica Su principal síntomas es el dolor y dependiendo de la gra-  vedad, dierentes grados de aumento de volumen y/o equi- mosis perimaleolar. Es importante constatar en la historia elementos como: • Antecedentes de trauma y/o cirugías en la zona. • Episodios similares. • Actividad que se desarrollaba al momento del accidente. • Posición del pie durante el accidente. • Intensidad y localización del dolor. • Rapidez del aumento de volumen y hematomas. • Posibilidad de apoyar la extremidad. El examen ísico del tobillo traumático se inicia en la pier- na proximal, por lo que se debe exponer la extremidad aectada desde la rodilla hasta el hallux. • Inspección:  evaluar la marcha (si es posible), edema, equimosis y rangos de movilidad activa. Siempre com-  parar con el tobillo sano. • Palpación:  inicialmente palpar las prominencias óseas (cabeza y diáfisis de la íbula, malolo tibial, cal- cáneo, base del 5 to  metatarsiano) de distal a proximal,  ya que si existe dolor de alguna de ellas se debe pensar en la posibilidad de una ractura. Palpación de partes blandas, donde además de los complejos ligamenta- rios medial y lateral, siempre deberán evaluarse los tendones, especialmente los tendones fibulares y de Aquiles, ya que su patología podría conundirse con un esguince del tobillo. Evaluar los rangos de movili- dad pasivos del tobillo, articulación subastragalina y de Chopart. Signos Específicos: Lesión sindesmal • Squeeze est:  se comprime la tibia contra la íbula en el tercio distal de la pierna. Es positivo si existe dolor anterior del tobillo. • Clunk  : con rodilla en flexión de 90º, con la tibia fija, se rota el retropié en sentido medial y lateral, sin inversión ni eversión. Es positivo si existe dolor. Inestabilidad • Cajón anterior:  con la rodilla flexionada 90º y el pie en posición neutra, se tracciona calcáneo hacia anterior, manteniendo la tibia fija con la otra mano. Es positiva cuando la traslación es superior a 10 mm o aparece una zona de hundimiento de las partes blandas o  signo del  sulcus,  sugiriendo una lesión de la cápsula anterior y del haz talofibular anterior. • Bostezo:  se aplica estrés en varo y en valgo buscando la  presencia de tope firme o su ausencia. • Prueba de carga monopodal:  el esguince determina una alteración de la unción propioceptiva. Se le pide al  paciente que se pare en el pie aectado y cierre los ojos. Se debe hacer comparativo. Criterios de Ottawa  Se describen para ayudar en la decisión de solicitar ra- diograías para descartar la presencia de una ractura en un esguinde de tobillo. ienen una sensibilidad cercana al 93%. • omar radiograías de tobillo  si hay dolor en la región maleolar y, al menos uno de los siguientes signos:   •  Dolor óseo en el borde posterior o la punta del ma- léolo lateral.   •  Dolor óseo en el borde posterior o la punta del ma- léolo medial.   •  Incapacidad de soportar peso. 129 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie • omar radiograías del pie  si hay dolor en la zona media del pie y, al menos uno de los siguientes signos:   •  Dolor óseo en la base del quinto metatarsiano.   •  Dolor óseo en el hueso navicular.   •  Incapacidad de soportar peso. Estudio El estudio radiológico es recomendable si se encuentra dis-  ponible. Si los recursos son escasos, se pueden aplicar los criterios se Ottawa para la decisión. Se solicita una radio-  graía de tobillo anteroposterior, lateral y mortaja  en carga si el paciente lo tolera (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-4).  Otros métodos image- nológicos pueden ser complementarios ante la sospecha de lesiones asociadas, pero no orma parte del estudio inicial.  Figura 15-4. Radiograía de tobillo derecho AP en carga (mortaja con lechas). Clasificación El esguince de tobillo, al igual que otras lesiones ligamen- tosas se clasifica en: • Grado I o leve:   distensión del ligamento  aectado que  provoca mínimo dolor y escasa inflamación, con míni- ma impotencia uncional. Sin bostezo. • Grado II o moderado:   desgarro parcial   del ligamento originando dolor con dificultad moderada de la mar- cha, edema, equimosis y hematoma. Dudoso bostezo. • Grado III o grave:   rotura completa del ligamento  con inestabilidad articular   y que produce dolor, edema se-  vero e incapacidad para apoyar el pie. Bostezo evidente. Diagnóstico diferencial  Existe una serie de lesiones con mecanismo y clínica similar que deben tenerse en cuenta al momento del diagnóstico: - Luxoractura de tobillo. - Fractura del proceso lateral del talo. - Fractura de la tuberosidad anterior del calcáneo. - Luxación de los tendones fibulares. - Fractura de la base del 5 to  metatarsiano. Tratamiento Se basa en la sigla en inglés R I C E  (rest, ice, compression, elevation), por lo que se indica reposo, río local, compre- sión y elevación por 24 a 48 horas asociado a analgésicos antiinflamatorios. Se recomienda el uso de hielo por 15 minutos 3 veces al día los 3 a 4 primeros días para con- trolar la inflamación y la ormación de hematomas. Poste- riormente se debe aplicar calor para mejorar la irrigación,  promover la cicatrización y la reabsorción de hematomas. El tratamiento del esguince de tobillo es uncional. De acuerdo a su tipo, tenemos las siguientes recomendaciones: • Grado I:  vendaje elástico compresivo (tubigrip, tobi- llera elasticada o estabilizadora) durante 7 a 14 días con apoyo a tolerancia habitualmente a partir del segundo día. Luego de la disminución del dolor, rehabilitación uncional. • Grado II:  vendaje elástico compresivo y reposo durante los primeros 4 a 5 días. Si existe dolor leve a moderado se continua el manejo con una tobillera estabilizadora del tobillo (con barras laterales) y si el dolor es mayor se  puede continuar con una bota inmovilzadora ortopédica hasta completar 14 días. Posteriormente vendaje elástico simple o tobillera, asociado a rehabilitación uncional. Este tratamiento varía en unción de la clínica y sintoma- tología del enermo debiendo adaptarse, tanto el período en descarga como el vendaje o el tipo de inmovilización según la evolución de cada paciente pudiendo llegar a ser necesario entre 3 a 4 semanas de inmovilización parcial. • Grado III:  debe ser manejado igual que una ractura estable de tobillo con inmovilización con una bota or- topédica con carga parcial de acuerdo al dolor por 4 a 6 semanas con su respectiva rehabilitación. Corresponde ser evaluadas por un traumatólogo al igual que en los casos que se sospecha una lesión sindesmal, dado que  puede ser necesario un tratamiento quirúrgico en caso de existir ranca inestabilidad. Complicaciones Si al concluir el tratamiento de rehabilitación con el kinesió- logo el paciente continúa con dolor de tobillo, se debe derivar al especialista quien deberá considerar la existencia de lesiones asociadas o complicaciones de los esguinces de tobillo: 130 Dr. Rodrigo Melo Gromulls • Inestabilidad uncional o mecánica del tobillo. • Síndrome de pinzamiento del tobillo. • Síndrome de dolor regional complejo (o distrofia sim-  pática refleja). • Síndrome del seno del tarso. • Lesiones asociadas al esguince: roturas de tendones (p. ej., fibulares), lesión osteocondral del talo, etc. La mayoría de estos casos requiere estudio con RM bus- cando lesiones de partes blandas, y radiograía de stress y/o con carga para descartar inestabilidad articular. Luxofractura de tobillo Es la ractura más recuente de una articulación de carga. Se distribuye por igual en hombres y en mujeres, pero en hombres se da en edades más tempranas, mientras que en mujeres es más recuente a partir de los 50 años. Su mecanismo lesional involucra uerzas rotacionales, y sus causas pueden ser dierentes en los hombres que en las mujeres. En hombres se relaciona con actividad ísica  y traumas de mayor energía, mientras que en mujeres se asocia uertemente al uso de tacos. Sobre la lesión influye la dirección de la rotación, la posición del pie, la magnitud de la uerza, peso corporal y peso cargado al momento de la lesión. Clínica Se manifiesta por dolor moderado a severo, habitualmente impotencia uncional inmediata de la extremidad con in- capacidad de carga, deormidad si se encuentra subluxada o luxada y dierentes grados de aumento de volumen y/o equimosis perimaleolar dependiendo del tiempo transcu- rrido desde el momento de la lesión. Examen físico • Inspección:  evaluar aumento de volumen, edema y equimosis, ya que si estos son importantes y de rápida instalación orienta a un mayor grado de lesión de partes blandas. Evaluar si existen laceraciones y/o heridas ya que podrían corresponder a una exposición de la rac- tura y por lo tanto modificar su manejo de urgencia. La deormidad es uno de los signos más sugerentes de una luxoractura. • Palpación:  al igual que el examen ísico del esguince del tobillo, este se inicia a nivel de la rodilla, palpando las estructuras óseas de proximal a distal, buscando los  puntos de máximos dolor. En ciertas ocasiones la lesión más llamativa de partes blandas no ocurre al mismo ni-  vel que la ósea, por ejemplo en la luxoractura de Mai- sonneuve, donde la ractura ocurre en el tercio proximal de la íbula (habitualmente en el cuello), pero la lesión más grave está en el tobillo, ya que existe compromiso de la sindesmosis tibiofibular distal, en su mayoría aso- ciado a inestabilidad. El mecanismo más recuentemen- te involucrado en una luxoractura de Maisonneuve es una torsión con eversión del tobillo asociada a rotación externa, que determina primero una lesión sindesmal, luego de la membrana interósea y, finalmente, la libera- ción de la energía rotacional a nivel del tercio proximal de la íbula. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-5) • Impotencia uncional:  incapacidad de soportar carga en la extremidad. • Evaluación neurovascular:  importante en racturas expuestas. Peroné Mb. interósea Sindesmosis  Figura 15-5. Luxoactura de Maisonneuve (ruptura de la sindesmosis, membrana interósea y actura en tercio proximal de peroné). Estudio El estudio radiológico es obligatorio, e incluye siempre 3 proyecciones: anteroposterior, lateral y mortaja. En la  proyección de mortaja se desproyecta la superposición tibio-fibular, permitiendo una correcta evaluación de las relaciones óseas intraarticulares. Si el paciente lo tolera debe solicitarse en carga y comparativas con la extremidad contralateral. La necesidad de otros estudios imagenológicos (AC y RM) es excepcional y está determinada por la sospecha de otras lesiones que no sean pesquisable en la radiograía simple o ante una luxoractura muy compleja donde sea necesaria una detallada evaluación y planificación preope- ratoria. 131 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie Clasificación La clasificación de  Danis-Weber   es una de las más utiliza- das en luxoractura de tobillo debido a su utilidad en de- terminar el tratamiento y pronóstico. Se basa en el nivel del rasgo de ractura fibular en relación a la sindesmosis, dividiéndolas en tres tipos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-6) : •  A: ractura de íbula inerior a sindesmosis o inrasindesma- les. La articulación en estos casos permanece estable por lo que en general solo requieren de tratamiento ortopédico. • B: ractura de íbula a la altura de sindesmosis o tran- sindesmal. Dependiendo de la inestabilidad generada,  puede corresponder tratamiento ortopédico o quirúr- gico (50% respectivamente). • C:  ractura de íbula superior a sindesmosis o suprasin- desmal. Suelen ser inestables por lo que habitualmente se realiza tratamiento quirúrgico. Sindesmosis  A B C  Figura 15-6. Clasificación de Weber (A) Inasindesmal (B) ransindes- mal (C) Suprasindesmal. Tratamiento En el manejo definitivo de las luxoracturas de tobillo de- ben ser consideradas las lesiones óseas y ligamentosas aso- ciadas, dado que se persigue reconstruir la superficie arti- cular dejando una articulación estable.  Manejo inicial  En el lugar del accidente y luego de evaluar el ABC: • Inmovilización provisoria. • Alineación en caso de pérdida del eje de la extremidad. • raslado a centro asistencial para manejo de especialidad: • Analgesia endovenosa. • Estudio radiológico. • Reducción ortopédica. La subluxación o luxación ti- biotalar es considerada una urgencia, ya que la poca distensibilidad de los tejidos del tobillo sumados a la compresión, pueden generar daño de partes blandas (flictenas, necrosis cutánea, etc.), daño cartilaginoso  y/o neurovascular, por lo que debe ser reducida precoz- mente. S i no se cuenta con un especialista cercano es res-  ponsabilidad del médico general proceder a la reducción  antes de trasladar al paciente. • Inmovilización.  Manejo definitivo • Ortopédico:  para tipos A y B estables (con despla- zamiento <2 mm, sin acortamiento ni rotación de la íbula, sin lesión de complejo ligamentario medial ni inestabilidad sindesmal:   •    Inmo󰁶ilización con yeso bota corta o bota inmo󰁶iliza- dora,  con pie en 90°, por 6-8 semanas con carga par- cial progresiva de acuerdo al dolor.   •  Control radiológico semanal.   •  Rehabilitación al tener consolidación inicial prome- dio a las 4-6 semanas: en orma personal con ejerci- cios activos de flexoextensión 2-3 veces al día, luego con kinesiólogo. • 󰁑uirúrgico:  indicadas en tipos B inestables, con des-  plazamiento >2 mm, acortamiento o rotación de la íbula, lesión de complejo ligamentario medial y/o lesión sindesmal. En las tipo C o alla del tratamiento ortopédico. Las racturas bi y trimaleolares habitual- mente requieren de manejo quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en reducción abierta de la ractura  y osteosíntesis mediante el uso de agujas, alambres, pla- cas y/o tornillos. Se debe realizar control radiológico  posquirúrgico y mantener inmovilizado sin apoyo por 3 a 6 semanas dependiendo del paciente y ractura. Complicaciones • Lesión de partes blandas. • rombosis venosa prounda. • Artrosis postraumática. • Retardo de consolidación o pseudoartrosis. • Mala unión (consolidación en mala posición). • Rigidez articular. • Síndrome de dolor regional complejo. Fractura de pilón tibial Son aquellas ubicadas en la metáfisis distal de la tibia y que se extienden comprometiendo la superficie articular de carga (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-7).  Se producen por un mecanismo de car- ga axial asociadas a dierentes grados de rotación, pudién- dose provocar tanto por causas de alta energía (accidentes de tránsito) generalmente en pacientes jóvenes y de baja energía (caídas) en hueso osteoporótico. Los casos de alta energía suelen asociarse a lesiones graves de partes blandas. Clínica y estudio Habitualmente su sospecha se hace evidente por la deormi- dad y el compromiso de partes blandas sumado al anteceden- te traumático. El estudio incluye incialmente radiograías de tobillo AP-L y mortaja, más un AC para determinar con detalle las características de los ragmentos y desplazamien- tos a fin de permitir una adecuada planificación terapéutica. 132 Dr. Rodrigo Melo Gromulls  Figura 15-7. Radiograía de tobillo AP y lateral con actura de pilón tibial. Tratamiento y complicaciones La gran mayoría de los casos requiere tratamiento quirúr- gico, siendo el protocolo más usado en dos etapas: 1. Primera etapa:  manejo en la urgencia para proteger las  partes blandas mediante el uso de fijador externo con o sin osteosíntesis inmediata de la íbula. 2. Segunda etapa:  una vez que las partes blandas estén en buenas condiciones (ausencia de flictenas, edema leve a moderado), se realiza el tratamiento quirúrgico defini- tivo, realizándose mediante el retiro del fijador externo, la reducción abierta y osteosíntesis del pilón tibial. El tratamiento conservador solo está indicado en racturas no desplazadas y pacientes con contraindicación quirúrgi- ca. Las complicaciones más recuentes son el compromi- so de las partes blandas, la inección postquirúrgica, no unión, mala unión y artrosis postraumática. Fracturas de calcáneo Es la ractura más recuente del retropié. Habitualmente  producida por mecanismos de alta energía, como las caídas de altura, por lo que suelen presentarse en el contexto de un paciente politraumatizado, siendo el 90% de los casos hombres jóvenes. El 60-75% corresponden a racturas in- traarticulares y el 25-40% a racturas no articulares. Clínica y estudio El paciente presenta dolor e incapacidad para realizar car- ga. Debido a la alta energía involucrada, el edema y com-  promiso de partes blandas suele ser considerable. Dado que se asocian a politraumatizados, es común la presencia de otras racturas en extremidades (26%) y racturas de co- lumna (10%). En estos casos, el examen ísico debe ser ex- haustivo y dirigido en la búsqueda de lesiones a distancia. Las imágenes deben incluir radiograías AP del pie, axial del calcáneo y lateral del calcáneo como primera aproxima- ción diagnóstica. Sin embargo, hoy en día se hace práctica- mente imprescindible la utilización del AC para clasificar (Sanders) y planificar el tratamiento. Tratamiento y complicaciones El tratamiento conservador está indicado en racturas con desplazamiento menor a 2 mm. Se tratan con inmoviliza- ción sin carga por 10 a 12 semanas. El tratamiento quirúr- gico se reserva para todas las racturas desplazadas >2 mm, realizándose reducción abierta o cerrada y osteosíntesis con agujas, alambres, tornillos y/o placa. Las principales complicaciones de las racturas de calcáneo son la artrosis postraumática, mala unión, lesiones de los tendones fibulares, compromiso de partes blandas (p.ej., dehiscencia de herida quirúrgica) y osteomielitis de calcá- neo (secundaria a una ractura expuesta o posquirúrgica). Fracturas de talo Corresponde al 1% del total de fracturas y al 3-6% de las fractu- ras del pie, generalmente debido a traumatismos de alta energía en pacientes jóvenes. El talo o astrágalo es un hueso cubierto  por cartílago en 2/3 de su superficie. Posee cinco superficies articulares: tres para el calcáneo, una para la tibia y otra para el navicular. Su irrigación es escasa, por este motivo en casos de fracturas desplazadas existe un alto riesgo de necrosis avascular. De acuerdo a la zona del talo que se aecte, pueden clasi- ficarse en: de la cabeza, del cuello, del cuerpo, del proceso  posterior o del proceso lateral. Las más recuentes son las del cuello (o “del aviador”), siendo su mecanismo habitual la carga axial con dorsiflexión orzada del pie (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-8).  Figura 15-8. Fractura de astrágalo por caída con carga axial y dorsi-   flexión orzada del pie. 133 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie Clínica y estudio Se caracteriza por dolor, edema y deormidad del retropié. El diagnóstico se realiza con radiograías de tobillo AP, la- teral y mortaja de tobillo y AP-lateral del pie. Sin embargo el AC suele ser necesario para una mejor caracterización  y clasificación de la ractura (Hawkins) mejorando así la  planificación del tratamiento. Tratamiento y complicaciones En las racturas desplazadas, que constituyen la gran mayo- ría, se indica el tratamiento quirúrgico. En orma general, las racturas no desplazadas se tratan ortopédicamente con bota de yeso en descarga por 6 a 12 semanas. Las complicaciones más recuentes de esta ractura son la necrosis de la piel, mala unión en varo, no unión, artrosis y necrosis avascular. Luxofractura de Lisfranc Corresponde a un grupo de lesiones traumáticas inre- cuentes (0,2% de todas las racturas) que aectan el com-  plejo articular tarsometatarsiano. Clasicamente está des- crita como una disrupción de la articulación entre la cuña media y la base del 2 do  metatarsiano. Pueden producirse  por causas de baja energía como al introducir el pie en un desnivel y surir hiperflexión plantar con carga axial y rota- ción,  o de alta energía como accidentes de tránsito, caídas de altura o aplastamiento (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-9).  Figura 15-9. Lesión de Lisanc por golpe axial de pie en flexión plantar. Clínica y estudio Deben sospecharse por la historia debido a que suelen ser  poco sintomáticas. Los hallazgos más importantes son do- lor de mediopié,  edema y equimosis plantar. La evaluación radiológica se realiza con  Rx AP-lateral y oblicuas del pie con carga comparativa.  Se debe analizar la existencia de racturas y el alineamiento del tarso con los metatarsianos. Una separación mayor de 2 mm entre la base del 1 er  y 2 do   metatarsiano indica lesión inestable (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-10). En algunos casos la AC y la RM ayudará al diagnóstico de lesiones de partes blandas, ligamentos y osteoarticulares.  Figura 15-10. Radiograía de pie AP. Separación entre la base del 1 er   y  2 do  metatarsiano. Tratamiento El tratamiento ortopédico se reserva para lesiones liga- mentosas aisladas, no desplazadas y estables a la carga en la radiograía. Se usa inmovilización con yeso o bota por 6 semanas y luego se comienza a aplicar carga progresiva  para alcanzar plena actividad en 3 a 4 meses. La cirugía se basa en la reducción cerrada o abierta con osteosíntesis  percutánea o interna con agujas, tornillos y/o placas. Fractura de metatarsianos Son racturas recuentes que se pueden producir tanto por mecanismos directos como indirectos. Pueden aectar a la base, la diáfisis, el cuello o la cabeza de los metatarsianos. Su tratamiento depende del desplazamiento: conserva- dor para racturas no desplazadas y/o aisladas y quirúrgi- co para racturas desplazadas y/o mútiples, siendo estos criterios más estrictos en las racturas del primer meta- tarsiano. 134 Dr. Rodrigo Melo Gromulls Fractura de la base del 5 to  metatarsiano Esta zona es compleja debido al déficit vascular del área me- tafisodiafisiaria del 5 to  metatarsiano (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-11). Arterias metafsiarias Base del 5 to  Metatarsiano Diáfsis Arteria nutricia Zona avascular  Figura 15-11. Aporte vascular del 5 to  metatarsiano. Fractura en la zona metafisodiafisiaria (amarilla) con escaso aporte vascular. Estas lesiones pueden ser agudas o crónica (por stress). De acuerdo a su ubicación se pueden dividir en: de la tuberosi- dad (tipo 1), de la zona metafisodiafisiaria o ractura de Jo- nes (tipo 2) y diafisiarias por stress (tipo 3) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-12).  Figura 15-12. Clasificación de las acturas de la base del 5 to  metatarsia- no según su ubicación anatómica. (I) uberosidad (II) Zona metafiso- diafisiaria o actura de Jones (III) Diafisiaria por Stress. Las racturas de la tuberosidad son las más recuentes de la base del 5 to  metatarsiano, y suelen ser provocadas por un mecanismo agudo de inversión de retropié, con tracción de la base del 5 to  metatarsiano por el tendón fibular corto  y la aponeurosis plantar, asociadas a un esguince lateral de tobillo. Las racturas de Jones también ocurren por un me- canismo agudo, pero en este caso corresponde a una aduc- ción orzada del antepié con flexión plantar. Las racturas diafisiarias por stress ocurren entre los 1,5 a 3 cm distales a la tuberosidad, debido a una sobrecarga mecánica repetiti-  va en el tiempo (deportistas, trabajadores pedestres). Clínica y estudio Las racturas agudas se manifiestan por el aumento de vo- lumen, equimosis y dolor en la región lateral del medio-  pié. En las racturas crónicas suele existir historia previa de dolor lateral que se intensifica con la actividad ísica. La evaluación se basa en radiograías AP, lateral y oblicua del pie,  idealmente con carga (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-13). En caso de racturas crónicas puede complementarse el estudio con un AC o RM.  Figura 15-13. Radiograía de pie oblicua. Rasgo de actura transverso incompleto en base del 5 to  metatarsiano. Tratamiento Las racturas de la tuberosidad y las de Jones no desplaza- das  se tratan conservadoramente con bota inmovilizadora  por 6-8 semanas hasta la consolidación clínica (ausencia de dolor) y radiológica. Las racturas desplazadas de la tuberosidad, las de Jones  y las diafisiarias por stress pueden requerir tratamiento quirúrgico: osteosíntesis con tornillo intramedular (más usada), placas, alambre o agujas, con o sin injerto óseo aso- ciado. Fracturas de las falanges de los dedos del  pie Son las racturas más recuentes del antepié. Suelen ser pro-  vocadas por traumatismos directos, por lo que con cierta re- cuencia pueden ser expuestas. La del 5 to  ortejo se ha denomi- 135 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie nado la “ractura del caminante nocturno”. Se manifiestan  por dolor, edema, dificultad para caminar y/o usar zapato. Su tratamiento es en casi todos los casos conservador, sien- do el objetivo principal obtener una adecuada alineación del dedo. Esto se logra mediante un embarrilamiento del dedo aectado con el dedo vecino sano (o también llama- do vendaje solidario ) asociado al uso de zapato ancho y de  planta dura, hasta el cese del dolor (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-14).  Figura 15-14. Fractura del 5 to  ortejo izquierdo. Embarrilamiento del 5 to   con el 4 to  ortejo. Patología Ortopédica Pie plano adquirido del adulto El pie plano (PP) se define como la caída o aplanamiento del arco longitudinal del pie con insuficiencia del soporte de partes blandas posteromediales del tobillo y retropié, lo que altera el apoyo de este. Esta aección puede ser causada  por una variedad de condiciones (ver capítulo inantil). Actualmente, se considera que la causa más común del PP adquirido en adultos es la disunción, insuficiencia y degene- ración del tendón tibial posterior. Es tres veces más recuen- tes en mujeres que hombres, con un promedio de edad de  presentación alrededor de los 40 años, a menudo en obesos.  Anatomía y fisiopatología El tendón tibial posterior es el segundo más potente del  pie y tobillo, luego del tendón de Aquiles. Se origina del músculo del mismo nombre en el tercio proximal y cara  posterior de la pierna, luego transcurre posterior al maléo- lo medial, pasa bajo el sustentaculum tali para insertarse en la tuberosidad del navicular. Así, el tendón tibial posterior es un elemento undamental en la conormación del arco  plantar participando activamente en la inversión del pie y en la flexión plantar del tobillo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-15). Maléolo medial Tuberosidad del navicular Ligamento deltoideo Tendón tibial posterior    Figura 15-15. rayecto del tendón tibial posterior para la cara media del tobillo. La insuficiencia y disunción crónica de ese tendón tienen como consecuencia un mal uncionamiento de las arti- culaciones del tobillo y retropié. Sí esto se prolonga en el tiempo terminará por producir artrosis de las articulacio- nes mencionadas, maniestándose clínicamente por dolor, deormidad y rigidez progresivas. Clínica Generalmente los pacientes refieren deormidad y dolor me- dial de tobillo y retropié de dierente magnitud durante la actividad ísica el que va aumentando en intensidad de ma- nera gradual. Es común que refieran atiga del pie y tobillo,  problemas de estabilidad al caminar por terrenos irregulares,  y a medida que progresa la aección, el dolor se presenta en la cara lateral del pie por el pinzamiento subfibular de los ten- dones fibulares por el valgo excesivo del pie, y la progresión de la artrosis del tobillo y pie. ambién existen muchos casos con deormidad pero asintomáticos. Examen físico 1. Inspección en apoyo (bipedestación) y marcha:  En la podoscopía se observa una huella anormal de la plan- ta. Al observar al paciente desde atrás, podemos ver cómo se deorma el retropié con el calcáneo desviado de la línea media auera (valgo) y asimétrico (en casos unilaterales). 2. Palpación:  en la palpación el tendón tibial posterior suele estar sensible y edematoso. En casos avanzados en que exista dolor lateral por pinzamiento subfibular 136 Dr. Rodrigo Melo Gromulls de los tendones fibulares, estos también se encontrarán sensibles. Es undamental evaluar los rangos de movili- dad del tobillo y retropié, ya que la evocación de dolor y rigidez traduce compromiso articular, signo de un daño más avanzado. 3. Signos Específicos:   • Signo de “demasiados dedos” (“oo many toes”)   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-16) : es positivo cuando se ven más dedos laterales al tobillo en comparación al pie sano en la inspección posterior en bipedestación.  Figura 15-16. Signo de “demasiados dedos”.  • Test de elevación bipodal y monopodal (Double and single heel rise test):  se le solicita al paciente que se coloque en puntillas y suelen tener dolor y dificultad severa para mantenerse en puntillas monopodal. En ausencia de disfunción del tibial posterior, el paciente debería ser capaz de realizar 5 a 10 elevaciones del talón apoyado sobre la extremidad afectada. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-17).    Figura 15-17. est de elevación monopodal (single heel rise test). Estudio El diagnóstico de esta patología es clínico. Las radiograías son útiles para valorar el grado de deormidad, compro- miso articular, estadío de la enermedad y descartar otras  patologías. Las imágenes esenciales consisten en radiogra- ías AP-Lateral de ambos pies y tobillos con carga para acentuar la caída del arco plantar longitudinal (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15- 18) . El estudio seriado de esta patología es primordial para evaluar la progresión de la pérdida del arco. El AC puede ser útil para caracterizar mejor la artrosis y la RM para determinar las lesiones de partes blandas exis- tentes como el grado de lesión del tendón tibial posterior y la aparición de edema óseo.  Figura 15-18- Caída del arco plantar longitudinal al realizar carga. Clasificación La más utilizada y que permite planificar el tratamiento es la de Johnson-Myerson modificada por Bluman el año 2007, y que las divide en 4 etapas y cada una de ellas en  varios subtipos: • Etapa I: tenosinovitis sin deormidad. • Etapa II:  rotura del tendón tibial posterior con pie pla- no flexible. • Etapa III:  retropié valgo rígido. • Etapa IV:  tobillo valgo. Diagnóstico diferencial  Incluye otras causas de pie plano valgo: • Lesión traumática de los ligamentos del mediopié. • Coalisión tarsiana no diagnosticada. 137 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie • Artritis reumatoide. • Artrosis tarsometatarsiana. • Neuroartropatía de Charcot. • Enermedades neuromusculares. Tratamiento En pacientes sintomáticos el tratamiento puede ser conser-  vador o quirúrgico. • Conservador   Tiene como objetivo tratar el dolor a través de la modifica- ción de las fuerzas del retropié posteromedial. Suele indicar- se en los pies planos flexibles, por lo tanto en las etapas I o II. En general consiste en reposo, uso de AINES para reducir la inflamación, ortesis (p. ej., inmovilizador tipo walker, orte- sis de tobillo y pie, etc.), plantillas especiales que soporten el arco medial y corrijan el valgo y rehabilitación fisiokinésica  para fortalecer el tendón tibial posterior y elongar los gas - trocnemios. En general no se recomienda la infiltración con corticoides locales dado que dañan el tendón. • 󰁑uirúrgico  Indicado rente al racaso al tratamiento conservador. Dependiendo de la etapa y tipos de deormidades en- contradas pueden realizarse sinovectomía aislada, transerencia de tendón, reconstrucción, osteotomías correctoras y artrodesis para aquellas deormidades marcadas y rígidas. Pie cavo El pie cavo se define como un aumento del arco longitudi- nal que no disminuye con la carga (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-19). Indepen- diente de la causa tiene consecuencias mecánicas similares: • Disminuye el área de apoyo por lo que aumenta la pre- sión plantar. • Articulación subtalar más vertical lo que la hace menos móvil. • Disminución de la capacidad del retropié de absorver el impacto al apoyar. • Deormidades asociadas: retropié varo y dedo en garras.  Figura 15-19. Pie cavo. Aumento del arco plantar longitudinal del pie. Las causas más recuentes son enermedades neuromuscu- lares  (p. ej., Charcot-Marie-ooth, secuelas de poliomieli- tis, distrofias musculares, etc.), congénitas (p. ej., pie bot, idiopático, artrogriposis, etc.) o traumáticas. Clínica y estudio Debido a sus etiologías es undamental evaluar la historia amiliar del paciente. Suelen consultar por la deormidad evidente o por los síntomas que estas pueden provocar: metatarsalgias, dolor retropié o tobillo, úlceras, etc. El examen ísico está orientado a evaluar el grado de rigidez  y deormidad del pie, buscando específicamente la presen- cia de alteraciones neuromusculares. El estudio radiológico inicial es la radiograía de tobillo y  pie en apoyo. Si existe sospecha de etiología neuromuscu- lar se puede solicitar una electromiograía con velocidad de conducción, asociado a una evaluación por neurólogo. Tratamiento En los casos flexibles o lentamente progresivos se indi- cará el tratamiento conservador que se basa en el uso de ortesis y plantillas que mejoren la distribución de la  presión plantar. Si las deormidades están establecidas y generan síntomas, deberá recurrirse al tratamiento qui- rúrgico por el especialista. El objetivo del tratamiento quirúrgico será obtener un pie plantígrado, estable, or- tesable y/o calzable. Para esto se utilizan procedimientos sobre partes blandas, osteotomías en retro, medio o an- tepie y/o artrodesis. Fascitis plantar Corresponde a una de las causas más recuentes de talalgia (dolor de talón) en el adulto. Se produce por un proceso inflamatorio-degenerativo de la aponeurosis o ascia plan- tar a nivel de su inserción en el calcáneo. Clínica y estudio El síntoma principal es dolor plantar en el talón, especial- mente al iniciar la carga y/o la marcha y disminuye con el reposo.  Es especialmente intenso en la primera marcha del día.  En el examen ísico el dolor se reproduce al palpar la zona de inserción de la ascia plantar o al realizar tensión de la misma (p. ej., al realizar extensión máxima de los de- dos del paciente). La evaluación radiográfica es de poca utilidad, pero per- mite descartar otras patologías o evaluar deormidades. Es extremadamente común observar como hallazgo la  presencia de un espolón calcáneo,  el que no tiene ningún significado patológico más allá de traducir un proceso entesopático crónico a ese nivel (exostosis del calcáneo, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-20). 138 Dr. Rodrigo Melo Gromulls  Figura 15-20. Radiograía de tobillo lateral. Espolón calcáneo. Tratamiento El tratamiento es conservador con un 95% de buenos re- sultados, pero teniendo en cuenta que los síntomas pueden  prolongarse hasta un año. Se basa en el uso de analgésicos, AINES, calzado con un adecuado soporte del arco longi- tudinal, plantillas con protección del talón, baja de peso y ejercicios de elongación de la ascia plantar y gastrocnemios;   este último punto es el que mejor eecto tiene sobre la en- ermedad y sus síntomas, por lo que debe de insistir en su realización por parte del paciente diariamente y también apoyado por el kinesiólogo. La infiltración con corticoides no debe considerarse como un tratamiento de primera lí- nea, debido a su irregular respuesta en el manejo del dolor, eecto de corta duración y posibles complicaciones como la necrosis del cojinete graso o la rotura de la ascia plantar. En aquellos casos en que la enermedad evoluciona más allá del año sin respuesta al tratamiento y la intensidad del dolor altera las actividades de la vida diaria, puede considerarse el tratamiento quirúrgico, que se basa en la liberación parcial o total de la aponeurosis plantar de su inserción en el calcáneo. Metatarsalgia Se define como dolor en la región metatarsal del antepié,  principalmente a nivel plantar de las cabezas de los meta- tarsianos 2, 3 y 4. Frecuentemente se asocia a deormidad del hallux y dedos del pie. Pueden producirse por múlti-  ples causas: • Intrínsecas   •  Hereditarias: discrepancia del largo de los metatar- sianos, insuficiencia del primer metatarsiano, otras alteraciones de las cabezas del metatarsianos, etc.   •  Adquiridas: postraumáticas.   •  Enermedades inflamatorias: gota, artritis reumatoi- de. • Extrínsecas   •  aco alto.   •  Obesidad. Clínica y estudio Deben ser evaluadas todas las deformidades asociadas del an- tepié (p. ej., hallux valgus, hallux rígidus, dedos, etc.) y del me- dio-retropié (p. ej., pie plano, pie cavo, etc.). Especial atención merece la presencia de hiperqueratosis sensibles en las cabezas de los metatarsianos (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-21). Es importante también evaluar la presencia de acortamiento de los gatrocnemios. Habitualmente se solicitan radiograías laterales y AP con apoyo en búsqueda de patología asociada.  Figura 15-21. Hiperqueratosis a nivel de cabeza de metatarsiano. Tratamiento El tratamiento específico depende de la etiología. Sin em- bargo el manejo conservador tiene una alta tasa de éxito, y se basa en el uso órtesis plantares (plantilla con realce retroca-  pital o barra metatarsiana), modificación del zapato (evitar el taco alto) y ejercicios de elongación de gastrocnemios. El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de alla del tratamiento conservador y su objetivo es mejorar la distribu- ción de las uerzas de apoyo plantar del antepié. Las técnicas más aceptadas actualmente son las osteotomías de metatarsia- nos, de las que existen múltiples tipos: distales, proximales, de elevación o de acortamiento del o los metatarsianos. 139 Capítulo 15. Patología del tobillo y pie Hallux valgus ambién llamado “juanete”, se define como una subluxa- ción estática de la primera articulación metatarsoalángica con desviación lateral del hallux y medial del primer meta- tarsiano (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 15-22).    Figura 15-22. Radiograías de pie bilateral con hallux valgus bilateral. Puede asociarse a otras alteraciones del pie como contrac- tura del tendón de Aquiles, pie plano, enermedades neu- romusculares, etc. Su prevalencia es del 10 al 20% de la población, siendo más recuente en mujeres (90%) mayores (media 60 años). Su etiología es multiactorial, destacando como el principal actor hereditario (58-88%), y secundariamente el uso de calzado emenino (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡15-23).  Figura 15-23. Zapato en punta con tacón. Clínica y estudio Su principal síntoma es el dolor e inflamación del bunion (zona medial prominente) con el uso del zapato, sin embargo también las pacientes se quejan del aspecto estético del pie. La evaluación radiográfica es undamental para evaluar la severidad de la deormidad que se objetiva mediante el uso de ángulos (intermetatarsiano, metatarsoalángico, articu- lar distal del metatarsiano e interalángico del hallux), la congruencia articular y la existencia de artrosis metatarso- alángica. Se deben realizar radiograías de ambos pies con apoyo AP y lateral. Tratamiento El tratamiento conservador no modifica la deormidad y su objetivo es tratar el dolor, para lo que se recomienda el cambio en el tipo de zapato (más ancho y sin taco), uso de  plantillas y/o órtesis (p. ej., separadores de hallux, etc.). El tratamiento quirúrgico se indica cuando el dolor no es tratable con las medidas conservadoras y existe dificultad  para colocarse el zapato. Para esto se han descrito más de 100 técnicas, siendo actualmente las más utilizadas las os- teotomías del primer metatarsiano, estas persiguen resta- blecer el alineamiento normal del antepié. 140 Dr. Rodrigo Melo Gromulls  Autoestudio 1. Describa los elementos anatómicos estáticos responsables de la estabilidad del tobillo. 2. ¿Cuál es la lesión de tobillo más recuente? ¿Cómo se produce generalmente? 3. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de un esguince de tobillo? ¿Conoce algunos signos espe- cíficos de inestabilidad? ¿󰁑ué traduce cada uno de ellos? 4. ¿Cuáles son los diagnósticos dierenciales de un esguince de tobillo? Mencione los crite- rios de Ottawa y su aplicación. 5. Describa el tratamiento de los distintos tipos de esguince de tobillo de acuerdo al grado de lesión. 6. ¿Cuáles son los antecedentes en la historia y en el examen ísico que le harían sospechar una luxoractura de tobillo? ¿Cómo se realiza su estudio? 7. Describa la clasificación de Danis-Weber y su aplicación en el manejo inicial y definitivo de la luxoractura de tobillo. 8. ¿En qué circunstancias se puede sospechar racturas de pilón tibial o calcáneo? ¿Cómo se estudian y tratan? 9. ¿En qué consiste la ractura de Lisranc? ¿Cuándo se debe sospechar? ¿Cómo se confirma su diagnóstico? 10. ¿Son todas las racturas de la base del quinto metatarsiano similares en su pronóstico y tratamiento? Justifique su respuesta. 11. Mencione 5 características de las racturas de alange de los dedos del pie. 12. ¿Cómo se define el pie plano adquirido del adulto? ¿Cuál es la principal causa fisiopatoló- gica involucrada? Detalle la anatomía de esta patología. 13. ¿Cuáles son la características de la historia y el examen ísico sugerentes a un pie plano adquirido del adulto? 14. ¿Cómo se realiza el estudio del pie plano adquirido del adulto? ¿En qué se basa su clasifi- cación y tratamiento? 15. Describa las características de un pie cavo, posibles etiologías y consecuencias mecánicas. 16. ¿Hacia dónde debe estar enocado el estudio y tratamiento de un pie cavo? 17. ¿En qué consiste la ascitis plantar? Describa la historia y examen ísico característicos. ¿Cómo se trata esta patología? 18. Defina hallux-valgus y las alteraciones morológicas generalmente asociadas a esta ener- medad. ¿Cuáles son los principales actores de riesgo? 19. ¿Cuál es el objetivo del estudio radiológico del hallux-valgus? ¿Cómo se relaciona con el tratamiento? 20. ¿En qué consiste la “metatarsalgia”? ¿Cuáles son sus posibles etiologías? 21. Describa la clínica, estudio y tratamiento básico de la metatarsalgia. Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Capítulo deportivo orthobullets “Foot & Ankle”: http://www.orthobullets.com/oot- and-ankle/7001/oot-and-ankle-biomechanics 141 Ortopedia y traumatología inantil Dr. José Monasterio García Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón Dr. Diego Amenabar Rioseco 16 Ortopedia infantil Claudicación en la infancia Se define como claudicación o cojera a la presencia de una marcha asimétrica, con o sin la presencia de dolor, no considera el tiempo de evolución ni su etiología. Esto da lugar a una amplísima gama de diagnósticos dieren- ciales. La claudicación es uno de los principales motivos de con- sulta en el niño, siendo su significado y trascendencia muy  variados. Esta puede ser maniestación de un cuadro banal que cederá espontáneamente en el lapso de algunas horas o días, pero también puede ser el signo de presentación de una patología grave. Es importante recordar que la marcha y la carrera normal son movimientos que se realizan armónicamente en or- ma espontánea, casi refleja, no requiriendo un esuerzo consciente. El desplazamiento del centro de gravedad de una a otra extremidad inerior es uniorme y suave de ma- nera que el tronco mantiene una situación central equili- brada. Por lo tanto, una observación cuidadosa y dirigida del patrón de marcha nos permitirá confirmar o descar- tar la presencia de la claudicación. El niño al aprender a caminar presentará lo que se denomina marcha bam- boleante, lo que en esa etapa de su vida es normal, pero esta alteración aparente de la marcha debe dierenciarse de una cojera. Se debe precisar el lado del que cojea el paciente, lo cual  pareciera obvio en un comienzo, pero que en ciertas oca- siones nos encontramos con que la causa de la cojera es contralateral a la extremidad que aparentemente genera la asimetría de la marcha. Así también es necesario re- conocer el momento del ciclo de la marcha que está al- terado, ya que no es lo mismo una claudicación con ase de apoyo prolongada o si esta está acortada, siendo esto último característico, aunque no específico, de la marcha antálgica ipsilateral, ya que la extremidad está “huyendo del dolor”. Fundamental en el estudio de un paciente con claudica- ción es recordar que la causa de esta alteración de la mar- cha puede estar en cualquier nivel entre el encéalo y los  pulpejos de los dedos del pie. En un número importante de los casos, la etiología, por antecedentes anamnésticos o examen ísico, será evidente, pero no siempre resulta sim-  ple llegar a un diagnóstico. El examen neurológico y del aparato locomotor debe ser completo y sistemático, te- niendo en consideración la aparición de dolores reeridos  y sus irradiaciones. En la anamnesis se debe interrogar las circunstancias del comienzo y duración de la cojera. Se deben con- siderar antecedentes como traumatismos, antiguos y recientes por mínimos que sean, iebre, enermedades concomitantes, enermedades perinatales, crónicas y, o de reciente resolución, antecedentes amiliares or- topédicos, genéticos u oncológicos. ambién hay que observar si la cojera es intermitente o transitoria, si es de aparición solo matinal, o es vespertina, cuando el niño está atigado o si sus características son perma- nentes en el día. Como se planteó previamente, no siempre la cojera se acompaña de dolor. Si es así resulta undamental deter- minar su localización, intensidad, duración, irradiación, condiciones agravantes y atenuantes, distribución horaria  y estacional. Irradiaciones recuentes son la presentación con dolor glúteo en patología vertebral, y patología de ca- dera con dolor en la rodilla. El examen ísico debe incorporar la observación y análi- sis detallado de la marcha. Muchas veces el recinto donde uno se examina no permite una adecuada visión global de la marcha. Se deben agotar las instancias en las cuales se  pueda observar al paciente caminando en orma natural y despreocupada. Ver al niño caminar por pasillos, sala de espera, al llamarlo a la consulta o al retirarse de esta, son situaciones en las que se puede clarificar el patrón de clau- dicación. Esta sola observación puede ser más orientadora que múltiples exámenes. Dentro de las variadas etiologías se encuentran: trau- matismos, inecciosas, tumorales, vasculares, malor- maciones, deormaciones, alteraciones del desarro- llo, inlamatorias, neuromusculares, hematológicas, idiopáticas, etc. 142 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco Claudicación asociada a dolor  Traumatismos  Corresponden a cuadros de etiología o evento desenca- denante conocido y generalmente expresada precozmen- te en la anamnesis. De la localización de la lesión y su gravedad dependerá el diagnóstico específico y su trata- miento. Contusiones, esguinces, facturas o luxaciones de huesos del pie, facturas no desplazadas de huesos largos, cuerpos extraños plantares, heridas,  etc. Pueden ocurrir a cualquier edad y se presentan con dolor más o menos invalidante. Fracturas ocultas y por estrés    Las fracturas en los niños tienen unas características que las hacen distintas a las del adulto. Las diferencias básicas se encuentran en su anatomía, biomecánica y fisiología de su esqueleto. Estas fracturas son difíciles de detectar en las  primeras radiografías y pueden permitir incluso la deambu- lación durante algunos días. Un nuevo control radiológico  varios días (1 a 2 semanas) después podrá mostrar una re- acción perióstica o formación de callo óseo evidenciando la existencia de la fractura. Las lesiones más típicas son las racturas por compresión o en rodete a nivel metafisiario y las deormidades plásticas o incurvación diafisiaria (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-1). Fractura por compresión o en rodeteDeformidad plástica  Figura 16-1. ipos de acturas ecuentes en el paciente pediátrico. Este tipo de fractura debe ser sospechada en los pacientes en su segundo y tercer año de vida que rechazan el apoyo de su extremidad estando en buenas condiciones generales. El dolor está localizado en un sitio a la palpación ósea y la Rx no evidencia un rasgo de fractura. Realizar un Cinti- grama óseo puede estar indicado en aquellos casos donde existan dudas o falta de cooperación al examen. En aquellos  pacientes que presentan callos óseos múltiples en etapa di- ferente de consolidación se debe considerar el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. Infecciones  Artritis séptica y osteomielitis  Las infecciones osteoarticulares siguen siendo un problema  pediátrico y ortopédico frecuente. La mayoría de los pacientes  presenta dolor e impotencia funcional de la articulación y la ex- tremidad afectada, de rápida instalación y evolución, el que es constante y progresivo, asociado a un alza térmica mantenida y compromiso del estado general. La magnitud del dolor puede sufrir fluctuaciones dependiendo de la movilización, o postura de la extremidad, así como por el uso de analgésicos sintomáticos  y antipiréticos, pero no desaparece con ninguna de estas medidas. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado previenen las secuelas que resultan muy invalidantes desde el punto de  vista ortopédico. En las osteomielitis el punto sensible suele ser metafisiario y la palpación de esta área generará intenso dolor. En los lactantes el miembro aectado puede verse “inmóvil” como una pseudo parálisis  o que lo mantenga fijo  por una contractura de defensa que suele ser muy marcada cuando hay afectación articular. Los exámenes presentarán leucocitosis, elevación de la VHS y PCR. Las radiograías en osteomielitis aguda solo demostrarán lesiones en orma tardía. En la artritis sépti- ca (rodilla y cadera, las más recuentes) se puede observar un aumento de volumen de partes bandas y subluxación. Cuando existe duda diagnóstica se deberá complementar el estudio con un cintigrama óseo o RM. El tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico es de urgen- cia, a fin de evitar la rápida condrolisis producto del proceso inflamatorio. En el caso de la cadera, también contribuye la descompresión quirúrgica para disminuir el proceso isqué- mico secundario al aumento de presión intraarticular. Tumores óseos, hematológicos o de partes blandas    Aun cuando pudieran presentar claudicación sin dolor, las lesiones tumorales del aparato locomotor, benignas o ma- lignas, suelen provocar cojera por el dolor. Entre los más recuentes están el osteosarcoma, en relación a la rodilla, el sarcoma de Ewing, de ubicación diafisiaria o pelviano y el quiste óseo simple, cercano a la fisis.  (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-2).  Figura 16-2. Quiste óseo simple o esencial. 143 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  Los datos del laboratorio son poco específicos en los tumores óseos, sin embargo en los malignos suele estar aumentada la VHS. La radiograía es undamental en el estudio y diagnósti- co de estas patologías. Como complemento a fin de precisar la extensión local del tumor habitualmente se solicita RM. Las leucemias en pacientes pediátricos pueden tener como maniestación de inicio dolores óseos de extremidades in- eriores uni o bilaterales y claudicación, se debe pensar en esta etiología rente a síntomas y signos de presentación no habitual o que generan consultas múltiples al médico. Entre los tumores y lesiones pseudotumorales benignas hay que considerar el osteoma osteoide y la presencia de una ractura en hueso patológico sobre una lesión benigna. Los tumores de partes blandas pueden presentarse a cualquier edad y en cualquier lugar. Su diagnóstico requiere un alto ni-  vel de sospecha, la observación y palpación cuidadosa y siste- matizada. Ante la sospecha se debe solicitar ecograía y/o re- sonancia nuclear magnética según sea su tamaño y ubicación. Siempre existe la posibilidad de que tumores medulares o en- cefálicos se manifiesten como alteración de la marcha, la que  presentará patrones más complejos de asimetría o descoordina- ción. Osteonecrosis Existe un grupo de patologías específicas de la etapa de cre- cimiento que se caracterizan por daño óseo isquémico au- tolimitado en epífisis. Su etiología no está aclarada, pero su edad de aparición y localización anatómica son constantes. Enfermedad de Perthes Es una necrosis avascular de la cabeza femoral durante la infan- cia, de grado variable, que se sigue de un proceso regenerativo, que puede o no, acabar en deformidad irreversible y artrosis (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-3) . Más frecuente en hombres que en mujeres (4/1), monolateral en el 85-90% de los casos. Su presentación clásica es entre los 2-10 años, más frecuente entre 4-8, “pick”en los 6 años. Se asocia a un retraso en la edad esquelética.  Figura 16-3 Enermedad de Perthes en cadera derecha. Su incidencia es variable entre 1 cada 1.200 a 1 cada 6.000 niños. Según raza es más recuente en caucásicos, japone- ses, esquimales y mongoles. Poco recuente en negros y chi- nos. Más recuentes en zonas urbanas que en zonas rurales. Hallazgos clínicos: cojera espontánea (lo más frecuente) con o sin dolor en ingle o rodilla. Limitación de la movilidad de la cadera, sobre todo la rotación interna y la abducción. Siempre se debe sospechar en pacientes escolares con claudicación. Enfermedad de Freiberg  Se presenta en preadolescentes con dolor en el antepié. La  palpación es dolorosa en la cabeza del 2 do  metatarsiano y en la radiograía se puede observar un aumento bien definido de la densidad ósea como signo precoz de una osteonecro- sis en el segundo metatarsiano o también denominada en- ermedad de Freiberg en su estadio inicial. Con descarga  y analgesia suele evolucionar avorablemente pero durante un largo tiempo presentará molestias. Osteocondritis disecante de tobillo y rodilla Dolor intermitente en el tobillo y rodilla que aumenta con los ejercicios. Se puede maniestar con derrame o chasqui- do y ocasionalmente bloqueo articular. Dolor a la palpa- ción antero medial del tobillo y cóndilo interno y a la in-  versión orzada. En la radiograía antero posterior se puede apreciar una alteración en la zona medial del cuerpo del astrágalo y en el borde externo del cóndilo interno. Enfermedad de Köhler  Es una osteonecrosis del navicular en crecimiento. El as-  pecto radiográfico del navicular presenta un centro de osi- ficación ragmentado, de reducido tamaño y esclerosado  pudiendo ser este hallazgo radiográfico una variante nor- mal del desarrollo del navicular. Cuando el hallazgo es asi- métrico y cursa con dolor y cojera, sugiere una enermedad de Kohler. Aecta a la población inantil, con edades com-  prendidas entre 3 y 5 años, encontrándose generalmente asociada a un pie plano. La clínica se caracteriza por tumeacción del tarso medio  y dolor que principalmente se localiza en la zona del arco longitudinal interno. La carga del pie y la deambulación exacerban el cuadro doloroso, siendo la cojera el signo clí- nico más común y evidente. Osteocondrosis o apositis Este tipo de patología se presenta generalmente en niños  preadolescentes con una alta actividad deportiva en tér- minos de intensidad y recuencia. La etiología no está clara, pero clásicamente se describe como un proceso in- flamatorio apofisiario secundario a la tracción tendinosa excesiva. 144 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco Enfermedad de Osgood Schlatter  Se caracteriza por presentar dolor en la cara anterior de la rodilla el que aumenta con la actividad ísica no necesaria- mente consulta por claudicación. El examen ísico habitual- mente demuestra un aumento de volumen muy sensible a nivel de la tuberosidad tibial anterior (A). La edad de  presentación es entre los 9 y 14 años y el paciente a menu- do es deportista. La radiograía lateral de rodilla demuestra una ragmentación del núcleo de osificación a nivel de A. Cede con reposo deportivo y analgesia (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-4).  Figura 16-4. Enermedad de Osgood Schlatter. Aumento de 󰁶olumen a nivel de la A. Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson Similar presentación al Osgood Schlatter, pero el dolor se loca- liza en el polo inferior de la rótula y la palpación de este es muy dolorosa. Cede con reposo deportivo y analgesia (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-5).  Figura 16-5. Enermedad de Sinding-Larsen-Johansson. Dolor en polo inerior de la patela. Enfermedad de Sever  ambién denominada apofisitis posterior del calcáneo. La etiología se debe a una excesiva tracción del tendón de Aquiles en su zona de inserción al calcáneo como conse- cuencia de una actividad deportiva exagerada para la edad del niño. Se presenta entre los 4 y 9 años y cede con reposo deportivo, analgésicos y talonera. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-6).  Figura 16-6- Enermedad de Sever. Sinostosis tarsiana Paciente por lo general preadolescente que consulta por pie  plano doloroso. Clínicamente es un pie plano valgo rígido. La radiológia simple a veces es incapaz de demostrar la sinos- tosis debido a la alta de calcificación de los núcleos de osifi- cación, por lo que ante su sospecha se debe solicitar un AC. Sinovitis transitoria de caderas Como respuesta a la presencia de estímulos antigénicos como inecciones virales o bacterianas, inmunizaciones, etc. pueden presentarse cuadros de artritis autolimitadas cuya localización más recuente es la cadera. No se acom-  paña de fiebre, compromiso del estado general, alteracio- nes en radiología simple ni serológicas. Su presentación es de preerencia entre los 2 y 6 años de vida. Se trata con reposo, analgesia y cede en 48 horas aproximadamente. Episiolisis femoral proximal La aparición de claudicación y coxalgia sin traumatismo en un paciente entre los 9 y 15 años debe hacer sospechar en la presencia de un deslizamiento de la cabeza emoral o epifisiolisis. Este cuadro se desarrolla sobre una fisis proximal femoral histo- lógicamente alterada y el paciente suele presentar sobrepeso. Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  145 Clínicamente se presentará con rotación externa de cadera y la claudicación dependerá de la severidad del dolor. El paciente puede referir el dolor a la cara interna del muslo o la rodilla. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-7). Línea de Klein  Figura 16-7. Epifisiolisis emoral proximal. Normalmente la cabeza desborda por arriba de la línea de Klein (línea recta que polonga la cara  superior del cuello emoral). Claudicación sin dolor Se presenta de preerencia en pacientes menores de 4 años asociada al inicio y desarrollo de la marcha. ambién pue- de verse en casos donde su aparición es más tardía como secuela de distintas patologías. Diferencia de longitud de extremidades inferiores Esta condición puede ser congénita o adquirida como se- cuela de otra enermedad. Al examen ísico se debe buscar la existencia de un desnivel pelviano o prueba de Galeazzi  positiva. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-8).    Figura 16-8. Prueba de Galeazzi positiva. Luxación congénita de caderas Al encontrarse luxada la cadera, la extremidad será más corta, así como también la movilidad de la misma se verá aectada. Esta patología en particular es presentada como un tema in extenso.  Malformaciones congénitas de extremidades inferiores La gama de malormaciones que pueden maniestarse como claudicación es extensa y dependerá de la magnitud de esta y su localización la mayor o menor dificultad para su diagnóstico. Su tratamiento también dependerá de su magnitud y localización. Deformidades secuelares de patologías Secundarias a patologías traumáticas como ractura de huesos largos, inecciosas (AS, OM), tumorales, etc. Trastornos neuromusculares Se pueden presentar claudicación como maniestación de  parálisis cerebral o patología neurológica periérica, las que al comprometer al músculo se hacen evidentes en la marcha. Tumores óseos   Como se expresó previamente la mayoría de los tumores del aparato locomotor se presentan con algún grado de dolor, pero dependiendo su histología y ubicación pueden maniestarse solo por cojera. Dolor idiopático de las EEII Aun cuando se discute su existencia como entidad patológi- ca, es recuente la aparición de dolores diusos bilaterales de extremidades ineriores de predominio vespertino, no perma- nentes, que no limitan las actividades ísicas del paciente y que ceden con masajes o medidas inespecíficas sin comprometer el estado general. Al momento de la consulta ni al examen ísico están presentes. Son mencionados como “dolores del crecimiento” por algunos autores, aunque otros argumentan que el crecer no debiera doler. No existe examen que confir- me su existencia y debe plantearse solo rente a una historia categórica que responda a lo antes mencionado y que no haga sospechar la presencia de un cuadro de otro origen. Este cuadro clínicamente no presenta claudicación y se debe considerar como de exclusión. Deformidades angulares de las extremida- des inferiores La alteración de los ejes de las extremidades ineriores es de las principales causas de consulta en ortopedia inantil, por 146 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco lo que todo médico general debe estar amiliarizado con la semiología de estas alteraciones. Clásicamente estas deor- midades se localizan a nivel de la rodilla, nos reeriremos entonces al genu valgo y al genu varo. Genu valgo Se denomina valgo cuando el segmento anatómico distal a la rodilla (pierna) se orienta hacia lateral. Clínicamente el  paciente presenta las rodillas juntas y los tobillos separados (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-9).  Figura 16-9. Genu valgo.  Genu varo A la inversa del valgo, en el varo el segmento distal orienta hacia la línea media del cuerpo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-10).  Se manifiesta como una separación entre los cóndilos femorales mediales mientras los tobillos permanecen juntos. Clínicamente se mide la dis- tancia existente entre los cóndilos femorales, debiendo estar en contacto ambos a partir del año y medio de vida.  Figura 16-10. Genu varo. Es undamental conocer la variación fisiológica del ángulo é- moro tibial para interpretar correctamente el examen ísico de las EEII de los pacientes pediátricos. El ángulo émoro-tibial  varía según la edad. El recién nacido presenta aproximada- mente 15º de varo, el que disminuye paulatinamente hasta el año y medio en que es de 0º Posteriormente aumenta el valgo en orma progresiva hasta los 3 o 4 años de vida, en que llega al máximo con 18º, para volver a disminuir posteriormente llegando a entre 5º y 7º a la edad de 7 años, situación en la que  permanecerá durante la vida adulta (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-11). Lactante1 año y medio3 años y medio7 años  Figura 16-11. Variación fisiológica del ángulo émorotibial en los  pacientes pediátricos. Existen condiciones en las que el genu varo o valgo puede ser patológico, tales como: magnitud superior a la adecua- da para la edad del paciente, progresión inversa o acelerada respecto a la esperada para la edad. Especial atención me- recen aquellas deormidades asimétricas o cuando estas se acompañan de otras malormaciones musculoesqueléticas. Etiología patológica en genu varo y genu valgo 1. Enfermedades metabólicas óseas: • Raquitismo por déficit de vitamina D. • Raquitismo vitamino D resistente. • Hipoosatasia.  2. Enfermedad de Blount   3. Secuelares: • rauma. • Inección. • umor. 4. Displasias óseas  5. Intoxicación por metal: • Fluorosis.   6. Congénitas: • ibia vara. • ibia valga. 147 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  7. Enfermedad neuromuscular: • Contractura de la banda iliotibial. • Mielomeningocele. • Poliomielitis.   En los pacientes en que se sospecha una angulación de ori- gen patológica debe realizarse una radiograía de extremida- des ineriores anteroposterior y lateral, hemograma, VHS, calcemia, osemia y osatasas alcalinas para descartar las  patologías más recuentes y ser derivados a especialista. Tratamiento Rara vez requieren tratamiento ya que suelen estar dentro de los rangos fisiológicos de acuerdo a la edad del paciente. Si son secundarios a una patología médica es undamental el adecuado manejo metabólico, con lo que el cuadro remi- te en la mayoría de los casos. Si el cuadro es por daño secuelar se tendrá que realizar la ci- rugía correctora en el momento y edad de acuerdo al daño específico que presenta. Las alternativas son la hemiepifi- siodesis transitoria (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-12) , la epifisiodesis definitiva  y las osteotomías de alineamiento.  Figura 16-12. Hemiepifisiodesis. Pie plano El pie plano es uno de los motivos de consulta más re- cuente en ortopedia pediátrica. Se manifiesta como la pér- dida del arco plantar longitudinal, de modo que al caminar se apoya toda la planta en el suelo (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-13) , situación que lo dierencia de un pie normal que se apoya en solo tres  puntos: la cabeza del 1 er  metatarsiano, el talón y el borde externo. Pie plano laxo En el recién nacido y el niño menor es esperable la presen- cia de un pie plano laxo, el cual es   fisiológico,  y se manifiesta  por la prominencia de la almohadilla grasa del arco inter- no. La deormidad es blanda, flexible e indolora, lográndo- se ormar el arco cuando el examinador extiende el primer ortejo en orma pasiva.  Figura 16-13. Radiograía de un pie plano. El arco plantar longitudinal se ormará progresivamente mientras el niño crece y ortalece la musculatura de esa zona. Hasta los 6 años se puede considerar normal un  pie que apoya con una huella plana que se acompaña de la desviación del talón hacia uera. Al ponerse de puntillas aparecerá el arco y el talón alineará su posición. Los pies  planos rígidos, aquellos que no se corrigen cuando el niño se para de puntillas o los que producen dolor, deben consi- derarse  patológicos . El pie plano flexible es asintomático en la mayoría de los  pacientes, pero en algunos provoca dolor por la alteración de la mecánica del pie. El dolor suele ser mediotarsiano o  puede presentarse como un dolor diuso en la cara antero externa de la pierna. Solo en casos en que la intensidad de las molestias limita la actividad normal del paciente se in- dicará tratamiento. El estudio debe considerar la toma de radiograía en pro-  yección lateral y con carga donde se medirá el ángulo de Moreau-Costa-Bartani, que es normal entre 125° y 130°. Este ángulo es aquel que se orma entre la parte inerior de la cabeza del 1 er  metatarsiano, la parte más baja de la articulación astrágalo escaoidea y el punto más bajo del calcáneo. radicionalmente, los casos de pie plano se han tratado con plantillas correctoras que apoyan el arco longitudinal  y además corrigen el valgo del calcáneo. Actualmente la recomendación es que un niño con pie plano flexible sin síntomas importantes utilice zapatos corrientes, no requie- re tratamiento si no presenta molestias. Solo se utilizarán zapatos especiales o plantillas en los niños que tengan do- lor intenso y persistente, o en aquellos que desgasten o de- 148 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco ormen rápidamente un calzado de uso habitual. Los estu- dios no han demostrado que el uso de plantillas o calzados especiales alteren la evolución de los pies planos. El 80% de los pies planos flexibles se resolverá en orma espontánea. Lo que resulta de mayor utilidad es el motivar la actividad ísica de los niños en la que utilicen activamente sus pies y ortalezcan la musculatura plantar. Pie plano rígido Frente a un paciente que presenta pie plano rígido es un- damental determinar si este requiere de tratamiento pre- coz, como en el caso de: pie plano congénito, secundarios a secuelas neurológicas o por usiones tarsales. En estos casos es necesario solicitar un estudio radiológico simple con proyecciones anteroposterior, lateral y oblicuas del pie con cargas. El  pie plano congénito,  también llamado astrágalo vertical. Se puede y debe reconocer en el período neonatal. En el examen ísico se observa un pie plano rígido, doloroso en orma precoz y con una orma característica llamada “en mecedora” (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-14).  Esta patología requiere un tratamiento precoz con yesos correctores y generalmente será necesario algún procedimiento quirúrgico coadyu-  vante.  Figura 16-14. Pie en mecedora (planta del pie con󰁶exa por verticaliza- ción del astrágalo). El  pie plano por coalición tarsiana  está recuentemente dado por usiones del calcáneo con el escaoides tarsiano y los por la usión del astrágalo con el calcáneo. Las usiones  pueden ser de tres tipos: fibrosa, condroídea u ósea, clíni- camente es un pie plano rígido y doloroso. El paciente ge- neralmente es un preadolescente que presenta una marcha con rotación externa de la extremidad asociado a la rigidez del retropié. Habitualmente el estudio imagenológico se complementa con AC de ambos pies para confirmar la  presencia de una o más barras tarsianas previo a la cirugía  ya que aunque la radiograía evidencie claramente una ba- rra, puede no ser esa necesariamente la que esté originando la sintomatología. Las  patologías neurológicas  también pueden ser la causa del  pie plano. Aunque más raras en la actualidad se ven con cierta recuencia secundarias a enermedades motoras de origen central. Finalmente existen  pies planos adquiridos,  secundarios a enermedades óseas o articulares inflamatorias. Patologías como la artritis reumatoide, las espóndilo artropatías, etc., que provocan la destrucción articular condicionando la caída del arco plantar longitudinal. Clínicamente en las  primeras etapas predomina la sintomatología de la ener- medad de base, pero posteriormente, cuando la actividad inflamatoria cesa y queden las secuelas, se maniestará el  pie plano. Displasia del desarrollo de la cadera “Enfermedad luxante de la cadera” Definición Patología del desarrollo de la cadera, presente al momen- to del nacimiento, en que se altera la orma de la cavidad acetabular del hueso ilíaco, y la relación entre la cabeza emoral y el acetábulo. Esto determina una cadera luxa- ble o subluxable, o una cadera luxada o subluxada; o una displasia acetabular. Por esta razón es adecuado reerirse a esta entidad como “Enermedad luxante de la cadera”, o “Displasia del desarrollo de la cadera”, que pueden tomarse como sinonimia para eectos prácticos. Clasificación -  Inestabilidad congénita clásica  o enermedad luxante clásica de la cadera. -  Luxación congénita teratológica:  en los primeros meses de vida intrauterina, además de luxación, hay cambios morológicos severos que dificultan la reducción de la cadera. Se asocia a alteraciones del desarrollo del apa- rato locomotor, presentes en dierentes enermedades: artrogriposis, síndrome de Larsen, deficiencia ocal  proximal de émur, etc. -  Luxación de causa neuromuscular:  se asocia a trastornos del sistema nervioso central o periérico. Mielomeningo- cele, agenesia sacra, síndrome de regresión caudal, paráli- sis cerebral, espasticidad e hipotonía muscular, etc. En este artículo nos ocuparemos solo de la  Enermedad luxante clásica de la cadera.  Las otras son de muy diícil tratamiento, por su inestabilidad, deormidad y capacidad de reluxación y corresponden a manejo de especialidad. 149 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  Epidemiología - Incidencia: 1 a 2 por cada 1000 RN vivos. - Sexo: 3 a 5 emeninos por cada masculino. - Raza: Predominio en blancos. Mayor recuencia en es- quimales, indios navajos, norte de Italia. - Lateralidad: 80% unilateral, 20 a 25% bilaterales. Pre- dominio de lado izquierdo 60%; derecho 20%. - Asociación con otras malormaciones congénitas del sistema musculoesquelético: tortícolis congénita, metatarso varo, pie bot. ambien existe asociación con malormaciones del sistema urogenital. Etiología No está clara. Estas son algunas teorías, que podrían explicar en parte la patología. No hay acuerdo en el mecanismo exacto que produce una laxitud cápsulo-li- gamentosa articular, la que inalmente puede desen- cadenar en una displasia, subluxación o luxación de la cadera. -  Herencia:  aumenta en un 30% la probabilidad de dis-  plasia en hijos, hermanos o primos de pacientes con dis-  plasia. -  Hormonales:  estrona y 17 estradiol, relajan los ligamen- tos pelvianos maternos para el parto. Podrían relajar la cápsula articular del RN. - Mecánicos:  primer parto, oligohidroamnios, presenta- ción podálica clásica. Estos actores producen hiper- flexión y aducción de las caderas, acilitando la luxa- ción. Útero pequeño, oligohidroamnios. - Culturales:  orma de acunar y envolver a las guaguas en determinados grupos, con caderas en aducción, y extremidades en extensión. (“Lulo” de algunos indíge- nas). Patología Como se mencionó el actor común presente en esta  patología corresponde a una laxitud cápsuloligamen- tosa como el principal enómeno isiopatológico sien- do en estos casos la reducción precoz de la articulación la manera más eiciente de lograr una cadera normal. El pronóstico se ensombrece con un tratamiento tar- dío, debido a los cambios progresivos que ocurren en la cadera. Cambios en la articulación al mantenerse luxada -  Elongación de la cápsula articular, en orma de reloj de arena.  Adherencias. Paso del tendón del múscu- lo psoasilíaco, entre la cabeza y la cavidad articular abombando la cápsula, lo que dificulta la reducción. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-15-A). -  Deormidad del labrum o rodete cotiloídeo  (por presión de la cabeza que trata de entrar). Si se invierte y dificulta la reducción (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-15-B). Cadera luxadaNormal A Configuración en reloj de arena del espacio articular. En tendón del psoa-  silíaco contribuye a la presión sobre el itsmo de la cápsula quien se encuen- tra estirada y estrecha. B  Figura 16-15. Limbo in󰁶ertido. El labrum impide que la cabeza emoral  se introduzca en la cavidad acetabular. -  Hipertrofia del ligamento redondo.  (Ocupa espacio en el ondo del cotilo). -  Ascenso y retracción del ligamento transverso.  Bloquea a la cabeza emoral. -  Acortamiento muscular.  La cabeza emoral está ascen- dida, por tanto hay una contractura de la musculatura: iliopsoas, isquiotibiales, aductores. -  Displasia del acetábulo:  al no tener la cabeza emoral dentro, disminuye su tamaño, se verticaliza y se rellena con tejido fibroadiposo (pulvinar). - La cabeza emoral, por encontrarse uera de la articula- ción, pierde esericidad. - El cuello emoral se acorta, lo que va a producir antever- sión y valgo. - La cabeza emoral al apoyarse en la cara lateral del hue- so ilíaco, encima del cotilo, produce una neocavidad. 150 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco La evolución espontánea de una enermedad luxante de la cadera no tratada, si presenta luxación, va a producir mar- cha claudicante (cojera), dolor progresivo y, finalmente, la degeneración artrósica de la articulación. En caso de tra- tarse de una displasia sin luxación, el destino final será la artrosis, al cargar una articulación no congruente. Hallazgos clínicos en RN y lactantes - Signo de Ortolani: “clic” de reducción de una cadera luxada, mediante la abducción pasiva. Es positivo hasta los 3 meses de edad en promedio, es muy raro encon- trarlo después de esa edad (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-16-A). - Signo de Barlow: reluxación de la cadera, al hacer el movimiento contrario al Ortolani (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-16-B).  Figura 16-16. (A) Signo de Ortolani (reducción). (B) Barlow (reluxación). - Asimetría de pliegues: inguinales, glúteos y poplíteos. Están ascendidos en el lado luxado ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-17-A). - Limitación en la abducción, rotación interna y extensión de la cadera. Esto por la tensión muscular y la luxación. iene valor desde los 3 meses de edad (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-17-B). Asimetría de plieguesLimitación en la abducción AB  Figura 16-17. Signos clínicos de luxación congénita de cadera. - elescopaje: al estar la cadera auera, no hay tope en el cotilo, al hacer un movimiento de pistoneo. - Discrepancia de longitud de extremidades: test de Ga- leazzi (dierencia de altura de las rodillas). - Signo del acetábulo vacío: al palpar la pelvis, se puede encontrar. Diícil. - Palpación del trocánter mayor ascendido. Ninguno de estos signos es patognomónico ya que pre- sentan un alto porcentaje de alsos negativos y positivos. En las displasias bilaterales pierden valor. Un examen ísi- co alterado puede corresponder a una pelvis normal, y un examen normal, puede corresponder a una cadera luxada. Hallazgos clínicos en mayores de 1 año - Retardo en el inicio de la marcha. - Signo de rendelemburg: hay una insuficiencia relativa del músculo glúteo medio, que es un estabilizador de la  pelvis. Al apoyar el lado luxado, y levantar el sano, cae la hemipelvis sana, y se inclina la columna lumbar para mantener el equilibrio . - Si la enermedad es bilateral, se produce la marcha aná- dica (de pato).   •  Marcha claudicante: cojera.   •  elescopaje.   •  Galeazzi.   •  Acortamiento de la extremidad. Diagnóstico Es de relativa acilidad en el preescolar, adolescentes y adultos. Basta un buen examen ísico y una radiograía, la- mentablemente esto significa haber “llegado tarde”. En el RN y lactante es de mayor dificultad. Imagenología Radiografía simple de pelvis  Debe ser tomada “correctamente”: proyección antero-  posterior, con caderas en extensión, en posición neutra, sin rotación ni abducción. Sínfisis púbica centrada, alas ilíacas del mismo tamaño, agujeros obturadores simétri- cos, visión nítida del cartílago trirradiado. Los núcleos de osificación de la cabeza emoral aparecen en promedio al 6º mes, aunque se pueden ver desde los 3 meses. En el lactante menor de 3 meses hay un predominio de cartílago en su pelvis, lo que dificulta la interpretación de la radiograía, aumentando los casos de alsos negativos. Esto explica por que a los 3 meses sea el momento más indicado para realizar este examen a todos los niños RN  vivos. Signos radiológicos sospechosos de enfermedad luxante de la cadera - Migración superolateral del 1/3 proximal del emur. - Retraso de osificación del núcleo emoral. 151 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  - Hipoplasia acetabular y mayor oblicuidad, sin una defi- nición clara de la ceja cotiloídea. - Esclerosis en la región supero externa acetabular.    Análisis de una radiografía de pelvis en un lactante (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-18) 1. Línea de Hilgenreiner: horizontal a través de la parte más alta del cartílago trirradiado, en la parte más ine- rior del hueso ilíaco. 2. Línea de Perkins: vertical perpendicular a la anterior en el punto más externo del acetábulo.  - Ambas orman los cuadrantes de Ombredanne. Hay que ubicar el núcleo de osificación emoral (o proyec- tarlo sobre el 1/3 medio del cuello emoral si no está  presente), y determinar en donde se encuentra. En una cadera normal, se ubica en el ínero interno. En una cadera luxada se encuentra en el supero externo o inero externo, pero uera de la cobertura del cotilo. En una cadera subluxada se puede ubicar en cualquie- ra de los externos, o saliendo del inero interno. Esta es una condición poco recuente de encontrar en las radiograías. 3. Línea o arco de Shenton: al continuar el borde óseo medial del cuello emoral con el pubis se orma un arco armónico. En las caderas subluxadas o luxadas se corta este arco. 4. Ángulo acetabular: ormado por la línea de Hil- genreiner y una línea que une de borde a borde el acetábulo. No debe superar los 30º en el lac- tante. Normal Cartílago trirradiado Línea de Hilgenreiner Línea de Shenton Ángulo acetabular Línea de Perkins >30º Núcleo de osifcación Luxación de cadera  Figura 16-18. Conceptos anatómicos para analizar una radiograía con luxación de cadera.  De todos estos parámetros, los más importantes son la orma del acetábulo, la presencia o ausencia de ceja cotiloídea, el  ángulo acetabular y la relación del núcleo de osificación (o su  proyección) con el cotilo. Ultrasonografía   Es el examen de elección actualmente en muchos países. - Permite el diagnóstico desde el período de RN. - No es invasivo, no requiere anestesia general, es de corta duración, sin radiación ionizante. - Visualiza el cartílago acetabular y emoral y el labrum. - Permite una visión coronal, lateral y axial. - iene un bajo porcentaje de alsos negativos. - Bajo costo. - Requiere un operador entrenado y amiliarizado con la anatomía de la cadera. (Operador dependiente). - Lo ideal es hacerla a todos los RN vivos, entre la 2° y 3°  semana  de vida, con el fin de iniciar, si es necesario, un tratamiento lo más precoz posible o en aquellos casos donde los antecentes de la historia o el examen ísico hagan mas probable la presencia de la enermedad.   Son dos las técnicas más comúnmente utilizadas: una estática (Gra) y otra dinámica (Harcke). El método es- tático de Gra permite además clasificar las lesiones con el fin de establecer un pronóstico y tratamiento más es- tandarizado. Tomografía axial computarizada (TAC) Es un procedimiento que requiere anestesia general o se- dación en pacientes pequeños. Evalúa en orma objetiva la relación y geometría de la cabeza emoral con la cavidad cotiloídea. Las reconstrucciones 3D permiten planificar el tratamiento quirúrgico en caso de requerirse la realización de osteotomías. Resonancia nuclear magnética  Es un muy buen examen para evaluar anatomía y partes blandas. En esta patología no se justifica su uso, debido a su alto costo, y poco aporte extra respecto de los precedentes.  Artrografía  Es un examen invasivo. Permite visualizar la superficie arti- cular, su orma y congruencia, la relación de la cabeza con el acetábulo, el labrum y la cápsula articular. Para lograr es- tas imágenes se inyecta un medio de contraste yodado, o aire. Requiere anestesia general. Con el advenimiento de la AC ha caído en desuso. Tratamiento Los resultados dependen principalmente de la edad en la que se realiza el diagnóstico y del momento en que se inicia el tratamiento. ambién influyen la gravedad de la ener- medad, la constancia de los padres en adherir a las indica- ciones y de la respuesta individual de cada caso. 152 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco El tratamiento difiere si se trata de paciente menor o mayor de un año de edad.  Menor de un año Ortopédico  de elección. Depende de la oportunidad de diagnóstico. El término “precoz” significa a los 3 meses de  vida o antes, no debiendo sobrepasar los 10 a 11 meses. Objetivos: - Centrar la cabeza emoral dentro del cotilo. - Mantener la reducción. - Estimular al cartílago trirradiado para conseguir una adecuada cobertura emoral. Las maniobras para lograr estos objetivos se basan en: flectar la cadera, para su reducción, y luego abducirla para mantenerla reducida. Hay distintos aparatos ortopédicos que permiten esto: - Calzón o cojín de abducción de Fredjka. - Arnés o correas de Pavlik. - Botas de yeso con yugo. - Férula de abducción de Dennis-Brown. En nuestro medio el elemento más utilizado en el trata- miento de la enermedad luxante de caderas, es el arnés de Pavlik (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-19),  que tiene indicación en lactantes en- tre 3 y 10 meses, con displasia, displasia más subluxación o displasia más luxación. En el caso de presentar solo displa- sia leve a moderada es aceptado el tratamiento ortopédico con cojín de abducción, en lactantes menores de 6 meses.  Figura 16-19. Correas de Pavlik. No se considera el doble pañal como tipo de trata- miento ortopédico de enermedad luxante de caderas,  por que no es un tratamiento aceptado. Puede utili- zarse en aquellos pacientes que sin tener una cadera con displasia, no presentan una radiograía normal, sino que en el límite. Mientras se deriva al especialista que indicará el tratamiento y solamente como en un compás de espera, se puede utilizar, pero jamás como tratamiento. En el lactante mayor de 5 meses no pre- senta utilidad alguna.  Quirúrgico :  está indicado si el diagnóstico es tardío o racasa el tratamiento ortopédico, no lográndose reducir la cadera en orma progresiva con el arnés de Pavlik. Se pueden realizar en orma aislada o combinada: - Cirugía de partes blandas.   •  Reducción quirúrgica de la cadera.   •  enotomías.   •  racciones y yesos. - Cirugía ósea. •  Osteotomías emorales.   •  Osteotomías pelvianas.   •   Combinaciones de ambas.  Mayor de un año Aunque este es un tema controvertido; en general rente a un paciente entre uno y dos años que no ha estado so- metido a tratamiento previamente, corresponde utilizar un esquema semejante al anterior, agregando en muchas ocasiones una tenotomía coadyuvante dependiendo del grado de la enermedad y la posibilidad de centraje arti- cular. En los mayores de 2 años se realizan tenotomías de entrada, tracciones transesqueléticas y, posteriormente, reducción quirúrgica y osteotomías para brindar cober- tura o techo a la cadera. Complicaciones Un tratamiento agresivo o orzado de esta patología, tanto ortopédico como quirúrgico, puede producir una altera- ción de irrigación de la cabeza emoral y una necrosis secun- daria.  Esto se manifiesta por una cabeza emoral de menor tamaño, irregular, deormada o en sus grados máximos, aplastada. ambién se deben considerar todas las complicaciones  propias de la cirugía: - Inección. - Reabsorción ósea. - Desplazamientos de osteotomías. - Fractura de implantes u osteosíntesis. - Fracturas en hueso patológico, por osteoporosis secun- daria a inmovilización. 153 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  - Acortamiento de la extremidad. - Rigidez articular. El racaso del tratamiento, y la persistencia de una cadera displásica, subluxada o luxada va a producir una coxoartro- sis precoz a temprana edad. Pronóstico Es bueno, dependiendo de la oportunidad de diagnóstico  y adhesividad a tratamiento. En general un lactante some- tido a tratamiento ortopédico, antes de los 6 meses queda sin secuelas, con la articulación normal. Conclusiones - El examen ísico no es determinante en el diagnóstico de displasia de caderas. Solo representa elementos de sospecha clínica. -  La radiograía debe ser tomada a todos los lactantes a los 3 meses  de vida y la ecografía es útil ante la presencia de antece- dentes mórbidos que obliguen a un estudio más temprano. - La radiografía debe ser evaluada por el ortopedista pediátrico. - La derivación precoz mejora el pronóstico y acorta el tratamiento. - La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno producirá un niño con graves secuelas, y un adulto-joven con coxoartrosis. 154 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco Fracturas pediátricas Introducción La consulta traumática en el paciente pediátrico requiere de un enoque dierente al del adulto dado las dierencias anatómicas y fisiológicas, las que determinan lesiones es-  pecíficas y únicas en este grupo poblacional. El 20% de las consultas en un servicio de urgencia trauma- tológico inantil presentan alguna ractura, por lo tanto, es importante saber reconocer y tratar aquellas lesiones que requieren manejo urgente. Este capítulo no incluye aque- llas urgencias que se tratan de manera similar al adulto (ta- les como el síndrome compartimental, ractura de pelvis hemodinámicamente inestable o ractura expuesta). Previo a la discusión de las lesiones propiamente tales, es necesario describir las principales diferencias del hueso en crecimiento. El hueso del niño presenta una mayor concentración de agua, una cortical más porosa y un periostio más grue- so e irrigado. Además, los ligamentos son más uertes  y resistentes que la isis o placa de crecimiento (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-20). Epífsis proximal Físis o cartílago de crecimiento (metáfsis en el adulto) Diáfsis  Figura 16-20. Zonas anatómicas de huesos largos. Debido a estas dierencias estructurales las racturas pediá- tricas suelen producirse con energías menores a las ractu- ras en el adulto y pueden con recuencia aectar la placa de crecimiento (ractura fisiaria). Por lo tanto, rente a un mismo mecanismo podemos tener un esguince en el adul- to y una ractura en los niños.  Mecanismos lesionales Las racturas por compresión (producidas por uerzas axiales) generalmente determinan lesiones en la unión metafisiodiafisiaria y se denominan racturas tipo “torus” o “en rodete”. Estas lesiones raramente comprometen la fi- sis, aunque pueden producir una deormidad angular en la zona de la ractura. Son estables y raramente requieren reducción. Los mecanismos torsionales producen lesiones que varían según la madurez esquelética del niño. Así, en el niño más  pequeño y con periostio grueso van a producir una fractura espiroidea larga (diafisiaria), y en el niño mayor, una frac- tura fisiaria. Las uerzas angulares y transversales en niños con pe- riostio grueso producen racturas en “tallo verde”, debi- do a una deormidad plástica del hueso (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-21).   Este mismo mecanismo, en un esqueleto más maduro tiende a generar racturas transversas o con ragmentos en ala de “mariposa”.  Figura 16-21. Fractura en tallo verde. Disyunción fractura Las lesiones de la placa fisiaria (disyunción-ractura) son exclusivas del hueso en crecimiento y representan cerca del 20% de las lesiones en el niño. El daño de esta estructura puede tener graves secuelas, es-  pecíficamente alteraciónes del crecimiento, ya sea en el lar- go final o en el eje de la extremidad aectada. El riesgo de desarrollar alteraciones del crecimiento está dado por la lesión inicial, magnitud de la de energía invo- lucrada , tipo de rasgo, grado de desplazamiento, edad (po- tencial de crecimiento) y articulación aectada. Las lesiones de la placa fisiaria se estratifican según la cla- sificación de Salter-Harris (SH) (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-22 󰁹 󰁡󰁢󰁬󰁡 16- 1).  El riesgo de complicaciones aumenta desde la tipo I a la tipo V. 155 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil   Figura 16-22. Clasificación de Salter-Harris para acturas de la placa fisiaria. abla 16-1. Clasificación de Salter-Harris de las racturas de la placa fisiaria ipo I ransfisaria a través de zonas hipertróficas y calcifica- das. La mayoría excelente prónostico. ipo II ransfisaria con extensión hacia la metáfisis (rag- mento de Turston-Holland). ipo III ransfisaria con extensión a la epífisis (ractura in- trarticular). Requiere reducción anatómica y fijación sin comprometer la fisis. Puede producir alteraciones del crecimiento o deormidades angulares. ipo IV  Fractura se extiende a través de la epífisis, fisis y la metafisis. Requiere reducción anatómica y fijación. Frecuentemente produce detención parcial del creci- miento y deormidad angular. ipo V  Lesión por aplastamiento de la fisis, el pronóstico es malo, produce detención del crecimiento. Clínica Se debe descartar o confirmar una ractura rente al antece- dente de trauma seguido de dolor e impotencia uncional de la extremidad aectada. El paciente pediátrico debe ser examinado en presencia de un amiliar y/o tutor, debiendo incluir un examen de toda la extremidad aectada en busca de lesiones asociadas. Frente a la presencia de múltiples racturas que no se co- rrelacionan con el mecanismo, o racturas en dierentes etapas de consolidación, es responsabilidad del médico descartar maltrato inantil. Ante la sospecha de una ractura, esta debe objetivarse con radiograías. Siempre se deben pedir a lo menos 2 proyec- ciones, en las que se deben ver las articulaciones vecinas. A dierencia del adulto, en el niño el tratamiento orto-  pédico es más utilizado que el quirúrgico, dada la gran capacidad de remodelación del hueso. En la mayoría de los casos se requiere una maniobra de reducción para recuperar longitud, eje  y rotación  de los ragmentos; se- guida de una inmovilización con yeso, el que debe en muchas ocasiones incluir la articulación proximal y dis- tal a la lesión. Para considerar el manejo conservador es necesario tener en cuenta 3 aspectos: 1) Edad:  a menor edad mayor potencial de remodelación. 2) Distancia a la fisis:  entre más cercana esté la ractura a la fisis mayor capacidad de remodelación. 3) Dirección del rasgo:  antecurvatum o recurvatum re- modelan mejor que el varo o valgo.  Las alteraciones ro- tacionales no remodelan. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico   son: racturas expuestas, racturas intrarticulares desplazadas (SH III y IV), lesión vascular asociada, racturas con síndrome com-  partimental asociado y aquellas racturas en las que alla la reducción cerrada. A continuación se presenta un resumen de las racturas más recuentes en pediatría (abla 16-2). Por una razón  práctica las dividiremos en racturas de extremidades supe- riores e ineriores. abla 16-2. Distribución de las racturas en el niño FRACURAFRECUENCIA (%) Antebrazo distal26 Clavícula11 Falanges mano10 obillo7 156 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco FRACURAFRECUENCIA (%) Falanges pie5 Supracondílea húmero5 arso-metatarso6 Diáfisis tibia3 Diáfisis radio-ulna3 Húmero proximal 3 Fémur1 Fracturas de la extremidad superior Las racturas de la extremidad superior en general son secundarias a la caída con el brazo en extensión o por un golpe directo en la región aectada. Al igual que todas las racturas en los niños, son más recuentes en hombres. El paciente generalmente evita usar la extre- midad por dolor, y dependiendo de la ubicación y del tipo de ractura, puede asociarse a deormidad y tu- meacción. Fractura de clavícula Las racturas de clavícula en general son secundarias a un golpe directo sobre el borde lateral del hombro y me- nos recuente por caídas con apoyo de extremidad su-  perior extendida. La mayoría de los casos (aprox. 80%) corresponden a racturas del tercio medio. Su diagnós- tico es relativamente ácil dado su ubicación subcutá- nea. Las racturas del tercio proximal y tercio distal son inrecuentes. El tratamiento es ortopédico y consiste en utilizar una in- movilización blanda para calmar el dolor, ya sea con un  vendaje en “8” o mediante el uso de un cabestrillo por 3-4 semanas (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-23).  Figura 16-23. Vendaje en“8”. Las racturas de clavícula en el recién nacido representan un subgrupo, presentándose en cerca del 0,5% de los par- tos vaginales. Debe sospecharse en el recién nacido con asimetría de las clavículas o reflejo moro asimétrico (pseu- do parálisis). Frente a lo cual es necesario evaluar el estado neurológico del plexo braquial. En estas racturas basta con una inmovilización blanda en 8 por dos semanas. El menor tiempo de inmovilización se debe a la gran capaci- dad de remodelación del recién nacido. Fracturas alrededor del codo Representan el 8-9% de las racturas en el paciente pe- diátrico. La mayoría se produce entre los 5 y 10 años, siendo más recuentes en hombres. En pacientes menores estas lesiones pueden ser de diícil diagnóstico, ya que el codo presenta 6 núcleos de osificación que aparecen a di- erentes edades, esto hace muy compleja la interpretación radiológica. odo paciente que consulta con dolor en relación al codo además debe ser examinado en búsqueda de lesiones aso- ciadas, evaluando el hombro, diáfisis humeral, antebrazo, muñeca y mano. Dada la estrecha relación del codo con estructuras neuro-  vasculares siempre se debe evaluar los nervios mediano, radial y cubital, además de buscar los pulsos a distal y el llene capilar. El estudio del paciente debe incluir una radiograía de codo AP y lateral. Si clínicamente se sospecha una rac- tura, pero no queda claro el diagnóstico con esas dos  proyecciones se puede pedir una radiograía contralate- ral comparativa. El enrentamiento esquemático de la radiograía de codo  permite el diagnóstico de racturas ocultas. En la radiogra- ía lateral se debe evaluar (󰁦󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-24) : Línea radiocapitelarAngulación 30ºLínea humeral anteriorArco de Shenton  Figura 16-24. Conceptos anatómicos para analizar una radiograía de codo. 1) Línea radiocapitelar: constituye la prolongación del eje del radio, e independiente de la proyección radioló- gica, siempre debe apuntar al capitelum. 2) Angulación del húmero distal:  debe ser de aproxima- damente 30º. 3) Línea humeral anterior:  línea paralela a la cortical hu- meral anterior, la que debe bi-seccionar al capitelum. 4) Arco de Shenton:  ormado por la prolongación de la coronoides pasa anterior al capitelum y se prolonga con la cortical humeral anterior. Finalmente, se deben evaluar las almohadillas grasas, las que se desplazan en caso de derrame articular secundario a una ractura (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-25). 157 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil   Figura 16-25. Derrame articular con desplazamiento de las almohadillas grasas. Fractura supracondílea La ractura supracondílea es la más recuente en el codo  y representa el 60% de las racturas alrededor de esta arti- culación. iene una relación 2:1 entre hombres y mujeres, siendo más habitual entre los 5 y 8 años de edad. El mecanismo causal habitual es la caída con el brazo en hiperextensión (cerca del 96%), con impactación del olécranon en la región supracondílea del húmero. El des-  plazamiento de esta ractura es común, por lo que se debe consignar el estado neurovascular del paciente al momento del ingreso y previo a cualquier maniobra de reducción. El tratamiento definitivo debe ser realizado por un trauma- tólogo. Si no existe esta posibilidad en el centro de la prime- ra atención, corresponde trasladar al paciente con una valva de yeso braquiopalmar en posición neutra y el codo en 90º. Clasificación de Gartland de las racturas supracondíleas: • ipo I → no desplazada. • ipo II → desplazada con cortical posterior indemne. • ipo III→ desplazada, sin contacto entre las corticales. Las racturas tipo I son de tratamiento ortopédico mediante inmovilización con yeso braquiopalmar. Las tipo II y III, en general son quirúrgicas y requieren reducción ortopédica bajo anestesia, osteosíntesis percutánea con agujas de Kir- schner e inmovilización con yeso braquiopalmar (BP) por 3-4 semanas (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-26).  Figura 16-26. Fractura supracondilea de codo. Osteosíntesis percutanea con agujas de Kirschner. Pronación dolorosa Pese a que no es una ractura, representa una consulta re- cuente en el servicio de urgencia pediátrico, siendo su ma-  yor prevalencia en niños de entre 6 meses a 3 años. La historia clásica de esta lesión corresponde a una tracción lon- gitudinal del brazo con la muñeca en pronación (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-27).   El paciente se presenta al servicio de urgencia con el codo en flexión, pronación e impotencia funcional de la extremidad.  Figura 16-27. Mecanismo habitual para la luxación de la cúpula radial. Esta patología también conocida como “codo de niñera”, se debe a la subluxación de la cabeza radial y la interposición del ligamento anular en la articulación radiocapitelar proximal. La reducción se realiza sujetando el codo en 90 de flexión, pal-  pando la cabeza del radio y realizando una maniobra de hiper-  pronación hasta sentir un “click” ( F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-28). Si esta manio- bra alla se puede intentar realizar una hipersupinación. A pesar de que no siempre se siente el “click”, si se reduce, el niño comienza a usar el brazo a los pocos minutos pos- terior a la maniobra.  Figura 16-28. Maniobra de hiperpronación. 158 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco La recidiva se produce entre el 5 a 39% de los casos y suele desaparecer después de los 4-5 años. Se debe educar a los  padres para evitar la tracción del niño por los brazos. Otras fracturas Otras lesiones menos recuentes en el codo son: las rac- turas de cóndilo medial y lateral, de la cabeza y cuello del radio, del olécranon y la luxación del codo. Estas lesiones requieren de manejo por especialista. Fracturas antebrazo Son las racturas más recuentes en el servicio de urgen- cia pediátrica, corresponden a 2/3 de las consultas por racturas. Se ha visto un aumento en su incidencia las últimas 3 décadas con la aparición de deportes de riesgo tales como el skateboard, esquí, bicicleta de montaña y  patines. El mecanismo más común es la caída con el brazo en extensión. La mayoría de las racturas de antebrazo se ubican en el tercio distal del radio (62%), comprome- tiendo la región diaiso metaisiaria. Existe una mayor incidencia durante la adolescencia, ya que el crecimien- to acelerado aumenta la porosidad ósea y las actividades realizadas por este grupo poblacional suelen ser de ma-  yor energía. Dependiendo del desplazamiento y tipo de ractura, suele verse una deormidad evidente en la zona aecta- da, asociada a dolor y rechazo a utilizar la extremidad. Es importante siempre evaluar el estado neurovascular  para descartar un síndrome compartimental. El estudio imagenológico se basa en una radiograía de antebrazo anteroposterior y lateral incluyendo el codo  y muñeca   (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-29) ; sobre todo si no existe ractu- ra de la ulna, dado que el antebrazo unciona como un “anillo” siempre hay que descartar lesiones articulares. A B  Figura 16-29. (A) Radiograía de antebrazo AP que incluye codo y muñeca. (B) Rasgo de actura transverso en tercio medio de radio y ulna. En niños más pequeños son recuentes las racturas tipo torus o rodete, las que no son desplazadas y pueden ser diíciles de diagnosticar. Estas generalmente se aprecian mejor en la proyección lateral y es importante correlacio- nar el hallazgo radiológico con el examen ísico. No re- quiere de reducción y basta con inmovilizar con un yeso antebraquial (AB) por un período de 4 a 6 semanas. Otra lesión que se puede ver en este segmento es la rac- tura en tallo verde, la que compromete solo una cortical. En niños menores de 4 años, si la angulación es menor a 20 grados, se puede plantear tratamiento ortopédico. Aquellas racturas con angulaciones mayores requieren de una reducción bajo anestesia para romper la otra cor- tical y “completar” la ractura, con el in de evitar una consolidación viciosa que pueda generar deormidades e impotencia uncional. Posteriormente se inmoviliza con yeso BP por 4 a 6 semana. La mayoría de las racturas desplazadas del antebrazo se tratan ortopédicamente mediante una reducción cerrada e inmovilizada con yeso BP bien moldeado. Para lograr la reducción se debe exagerar la deormidad, para desencajar los ragmentos, y luego realizar la aposición de los rag- mentos corrigiendo a su vez la rotación. (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-30). No reducida Hiperextensión y distracción Realinear Fragmentos Reducida  Figura 16-30. Reducción ortopédica de actura de antebrazo. El yeso BP debe utilizarse durante 4 a 6 semanas, contro- lándose cada 2 semanas hasta que se vean signos radioló- gicos de consolidación (puede hacerse un cambio a yeso ABP a las 3 a 4 semanas si se mantiene la reducción). Cuando racasa la reducción cerrada, se puede realizar re- ducción y estabilización quirúrgica. La fijación consiste en la introducción percutánea de agujas o clavos endomedu- lares elásticos (EN, F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-31 ). 159 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil   Figura 16-31. Agujas endomedulares percutáneas (EN). Los pacientes mayores de 10 años deben ser enocados como adultos y no se debe aceptar angulación del oco de ractura dado el poco potencial de remodelación. Fracturas de mano Las racturas de la mano en el niño son muy recuentes, sin embargo su manejo no difiere mucho a las del adulto. Gran parte de ellas se pueden tratar de manera ortopédi- ca con excelentes resultados uncionales. La mayoría se  produce en mayores de 8 años por el inicio de deportes de contacto. Las racturas de alange a nivel de la placa volar son rela- tivamente recuentes y se producen por un mecanismo de hiperextensión de la alange media (golpe con pelota), con un arrancamiento de un ragmento óseo del extre- mo palmar de la base de F2 por la cápsula articular. En caso de carga axial se puede generar una hiperflexión de la alange distal, produciéndose en un “Mallet racture” o dedo en martillo, en este caso se debe a un arrancamiento óseo en la inserción del tendón extensor proundo. El tratamiento consiste en inmovilización con érulas, el  primero en semiflexión y la segunda en hiperextensión (érula en esquí). Menos comunes son las lesiones de los metacarpianos, destacando entre ellas la ractura del cuello del 5 to  MC o ractura del boxeador (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-32).  Figura 16-32. Fractura del 5 to  metacarpiano o del boxeador. Fracturas de la extremidad inferior Las racturas de las extremidades ineriores son menos recuentes que las de la extremidad superior, sin embargo tienen un impacto mayor en el niño ya que su inmoviliza- ción altera en gran medida las actividades de la vida dia- ria. Al igual que en la extremidad superior, estas son más comunes en hombres. Clínicamente se presentan como un niño que claudica, con grados variables de rechazo a cargas de peso. Fractura de fémur Esta ractura habitualmente se asocia a accidentes de alta energía. En el niño presenta una distribución bimodal con mayor recuencia entre los 2-4 años y luego en la adolescencia. Frente a la sospecha clínica es necesaria una evaluación detallada del paciente en busca de lesiones asociadas y compromiso de otros sistemas. A dierencia del adulto, la ractura del cuello del émur es muy poco recuente (<1% de las racturas de émur) sin embargo puede presentar un alto porcentaje de com-  plicaciones graves, dentro de las que destaca el riesgo de necrosis avascular. Estos casos se deben derivar tempra- namente para evaluar la necesidad de reducción y ija- ción interna para disminuir la posibilidad de osteone- crosis secundaria (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-33). La ractura de diáfisis emoral representa solo el 1,6% de las racturas, sin embargo es la tercera en recuencia de niños que requieren hospitalización. Es más común en hombres (3:1) y el 70% se produce en el tercio medio de la diáfisis. Generalmente el mecanismo es de alta energía como accidentes de tránsito y caídas de altura, por este motivo en racturas de émur con mecanismos de baja energía hay que sospechar la presencia de un hueso pato- lógico o maltrato. 160 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco  Figura 16-33- Radiograía de cadera izquierda AP con actura de cuello emoral operada con OS. Clínicamente la ractura diafisiaria de émur se manifiesta con dolor importante e impotencia uncional. En el examen ísi- co la extremidad aectada suele estar acortada y en rotación interna secundariamente a la acción de las masas musculares. Ante su sospecha se debe consignar el estado neurovascular y considerar el riesgo de shock hipovolémico secundario, poste- riormente  se puede continuar con el estudio radiológico. El tratamiento en el servicio de urgencia consiste en la estabili- zación y fijación de la ractura, contención, analgesia y/o tras- lado en caso de no contar con un especialista (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-34). El tratamiento definitivo de la ractura de émur depende de la edad del paciente. Los menores de dos años se inmo-  vilizan con yeso pelvi-pédico. De los 2 a los 6 años también se inmoviliza con yeso pelvi-pédico, pero en aquellos pa- cientes con acortamiento mayor a 2 cm hay que realizar tracción de partes blandas (reducción) previo a la colo- cación del yeso (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-35).  En pacientes mayores de 6 años y con peso <50 kg, se recomienda realizar una reduc- ción en pabellón y estabilización con EN (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-36).  Figura 16-34. Radiograía de émur AP bilateral. Fijación externa del   émur derecho (tutor externo) e interna del émur izquierdo (EN).  Figura 16-35. racción de partes blandas en el tratamiento ortopédico  para acturas de émur en paciente pediátrico.  Figura 16-36. (A) Instalación percutánea de los EN a nivel emoral. (B) Radiograía de émur AP. Fijación interna con EN. 161 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil  Se considera una reducción aceptable aquella que no pre- senta alteraciones rotacionales y que tiene menos de: - cabalgamiento < 1,5 cm. - < 15º de angulación en el plano sagital. - < 5º de angulación en el plano rontal (máx 10º). Es importante independientemente del tratamiento orto-  pédico o quirúrgico, eectuar un seguimiento clínico para evaluar discrepancias de longitud de extremidades secun- daria a la ractura. Fracturas alrededor de la rodilla Las racturas del émur distal representan de 1 a 6% de las racturas epifisiarias y 2/3 ocurren durante la adolescencia. El mecanismo directo por golpe es inrecuente y la mayoría ocu- rren secundariamente a mecanismos de varo/valgo o hiperex- tensión/hiperflexion. Estos mecanismos producen compresión a un lado de la fisis con separación del lado contralateral, lo que en la mayoría de los casos se manifiesta como una lesión SH II. Clínicamente, dependiendo del grado de desplazamiento, el paciente presenta incapacidad de apoyar peso o una mar- cha antálgica claudicante. Se debe buscar dolor específico a la palpación de la fisis. El estudio imagenológico se inicia con una radiograía de émur distal anteroposterior y lateral, y en caso de sospecha de compromiso articular (derrame) se puede complementar con radiograías oblicuas o AC. En caso de derrame articular importante se debe realizar una artrocentesis para aliviar el dolor. En estos pacien- tes se deben buscar lesiones SH III o IV, las que muchas  veces requieren de reducción anatómica en pabellón. La mayoría de los casos y si no existe desplazamiento el trata- miento es ortopédico mediante yeso largo tipo rodillera o pel-  vi-pédico, manteniendo la rodilla en flexión de 10-15 grados,  por un período de 4 a 8 semanas. El retiro o cambio del yeso se realiza cuando hay signos radiográficos de consolidación. Las racturas de tibia proximal son muy raras y representan menos del 1% de las racturas fisiarias. La ractura de la tube- rosidad anterior de la tibia (A) puede ocurrir en el hueso en crecimiento, generalmente en pacientes varones entre 14  y 16 años, obesos y se debe dierenciar del Osgood-Schlatter. Se producen por mecanismo indirecto (tracción del cuádri- ceps). El paciente se presenta con incapacidad de extender la rodilla, dolor a la palpación de la A. El diagnóstico se confirma con una radiograía (AP y lateral de rodilla) y el tratamiento recuentemente es quirúrgico. La ractura de rótula y las luxaciones de rodilla son inre- cuentes en el paciente pediátrico y su tratamiento no difie- re del adulto. Fractura de pierna Es la ractura más recuente de la extremidad inerior, y constituye el 15% de las racturas pediátricas. La mayoría (60%) se asocia a accidentes de tránsito o atropellos, me- nos recuentemente por mecanismos torsionales o caídas. Al igual que en el émur, la ractura es más recuente en el tercio medio y su estudio se completa con radiograías AP  y lateral que incluyan la rodilla y tobillo. El tratamiento quirúrgico es necesario en menos del 5% de los casos. El tratamiento ortopédico consiste en un yeso bota larga con la rodilla en semiflexión y el tobillo en 90 grados (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-37).  El paciente permanece sin carga por 6-8 semanas. Hay que realizar radiograías seriadas para descartar angulaciones y desplazamientos. La angulación en varo es recuente en pacientes con ractura aislada de tibia, mientras que las racturas de tibia y peroné se angu- lan en valgo y/o recurvatum. El yeso se mantiene hasta ver signos radiográficos de consolidación.  Figura 16-37. Yeso bota larga con la rodilla en semiflexión y el tobillo en 90 grados. En pacientes de entre 9 meses a 3 años que se presentan al servicio de urgencia irritables y no quieren apoyar el pie, se debe sospechar una “oddler’s racture” o ractura del niño que gatea. Esta es una ractura no desplazada del tercio dis- tal de la tibia que se produce por un mecanismo torsional de baja energía (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-38) . Clínicamente hay dolor a la  palpación de la tibia distal y al dorsiflectar el pie.  Figura 16-38. Radiograía de pierna AP. oddler’s acture. 162 Dr. José Monasterio García - Dr. Juan Fuenzalida Risopatrón - Dr. Diego Amenabar Rioseco Muchas veces pasa desapercibida en la radiograía y el diagnóstico se hace tardíamente al aparecer el callo óseo. Ante la sospecha clínica se puede pedir radiograías obli- cuas adicionales. El tratamiento es ortopédico con un  yeso bota larga por 2-3 semanas, seguido de un yeso bota corta con carga por 2 semanas más. Fracturas de tobillo Las lesiones de tobillo en el niño son más recuentes entre los 8 a 14 años, y representan entre el 10 y 40% de las le- siones fisiarias. El mecanismo al igual que en el adulto suele ser por trau- ma indirecto, asociados a mecanismos rotacionales o carga axial. Como se mencionó previamente las lesiones ligamentarias son raras, ya que los ligamentos son más uertes que la fisis. En el examen ísico se debe palpar directamente la fisis  para distinguir las lesiones fisiarias de las ligamentosas. El estudio radiológico requiere de tres proyecciones AP, lateral y mortaja (F󰁩󰁧󰁵󰁲󰁡 16-39) . El tratamiento varía se- gún el tipo de lesión (clasificación de Salter Harris). Las lesiones SH I y II se pueden tratar con reducción y yeso bota corta con carga por 4-6 semanas. Las lesiones SH III y IV por presentar un componente articular requieren de una reducción anatómica, fijación con agujas percutá- neas e inmovilización con yeso. Las lesiones SH V suelen  pasar desapercibidas y se diagnostican tardíamente por un cierre prematuro de la fisis y una discrepancia de lon- gitud de extremidades. Conclusión  A pesar de que la mayoría de los médicos generales no son responsables del tratamiento definitivo de una rac- tura pediátrica. Es importante sospecharlas, reconocerlas  y diagnosticarlas para eectuar el manejo inicial y derivar oportunamente aquellas de mayor gravedad.  Figura 16-39. Radiograía de tobillo AP y lateral. Fractura de tobillo con compromiso de la fisis. 163 Capítulo 16. Ortopedia y traumatología infantil   Autoestudio 1. ¿󰁑ué significa que un niño presente una marcha claudicante? ¿Cómo se confirma? ¿Cuáles son los elementos claves en la historia y examen ísico? 2. ¿Cuáles son las principales etiologías a investigar en un cuadro de claudicación asociado a dolor? 3. Describa las características clínicas de la enermedad de Perthes. ¿󰁑ué otras osteonecrosis conoce en el niño? 4. Mencione las osteocondritis o apofisitis más recuentes de niños y adolecentes, destacando su his- toria y examen ísico. 5. ¿En qué circunstancia debería sospecharse una epifisiolisis emoral proximal? ¿En qué consiste esta enermedad? 6. ¿Cuándo se presenta con mayor recuencia una claudicación sin dolor? 7. ¿󰁑ué se entiende por dolor idiopático de extremidades ineriores? 8. ¿Cuáles son las deormidades angulares más comunes de la inancia? ¿Cómo se investigan y qué  patologías se deben descartar? 9. ¿Cómo se define el pie plano? ¿Cuándo se considera patológico? ¿En qué casos debe tratarse y cómo? 10. ¿En qué se dierencian estas lesiones de aquellas encontradas en el adulto? ¿Cuáles son los mecanis- mos que las producen y qué tipo racturas específicas generan? 11. ¿En qué consisten las disyunciones-racturas? ¿Cuál es la clasificación generalmente utilizada y en qué elementos se basa? 12. ¿Cuándo se deben sospechar? Describa la historia, examen ísico y radiología sugerente. 13. ¿Cuál es la base del tratamiento? ¿󰁑ué aspectos se deben tener en consideración? ¿Cuándo se con- sidera la opción de cirugía? 14. ¿Cómo se producen generalmente las racturas de la extremidad superior? ¿Cuáles son las más re- cuentes? Describa sus principales características clínicas. ¿Cómo se pueden dierenciar de una pro- nación dolorosa? 15. Describa la epidemiología de las racturas de émur. ¿Cuál es su relevancia clínica? ¿Cómo se realiza su estudio y manejo inicial? ¿En qué consiste su tratamiento definitivo? 16. ¿Cuál es la población más aectada en las ractura alrededor de la rodilla? ¿Cuáles son los mecanis- mos más recuentemente involucrados y cómo se manifiestan clínicamente? 17. En las racturas alrededor de la rodilla ¿Cómo se realiza el estudio imagenológico? ¿Cuáles son las lesiones que se deben buscar y qué tipo de tratamiento se recomienda en cada una de ellas? 18. ¿Cuándo se debe sospechar una ractura de pierna? ¿Cómo se diagnostican y tratan? Explique en qué consiste y cómo se maneja la “toddler’s racture”. 19. Describa las características de las racturas de tobillo en el niño. ¿En qué elementos se basa su estu- dio y tratamiento? 20. Defina esta patología y describa su clasificación. 21. Describa la epidemiologia y etiopatogenia clásicas. 22. Explique los cambios articulares esperables, secundarios a esta enermedad. 23. ¿Cómo se realiza su diagnóstico? ¿En qué influye la edad del paciente? 24. ¿Cuándo se considera que una radiograía AP está correctamente tomada? ¿Por qué puede resultar diícil su interpretación? 25. ¿Cómo se realiza un adecuado análisis de una radiograía en el lactante? ¿Cuáles son los signos sospechosos de una enermedad luxante? 26. ¿Cuál es la utilidad de la ecograía en esta patología? ¿Cuándo se utiliza la AC? 27. ¿De qué actores dependen los resultados de tratamiento? 28. Describa en detalle el tratamiento en menores de un año. 29. Describa en detalle el tratamiento en mayores de un año. 30. ¿Cuáles pueden ser las complicaciones asociadas al tratamiento? Reerencias sugeridas para este capítulo 1. Capítulo pediátrico en orthobullets: http://www.orthobullets.com/user/dashboard?id=all&spe- cialty=4&menu=topic 165 Glosario Dr. Luis Salinas Ramírez 17 La ortopedia y traumatología es la rama de la medicina que diagnostica, trata y rehabilita las patologías del aparato lo- comotor, sean traumáticas, congénitas o adquiridas, tanto en niños como en adultos. El término ortopedia ue acu- ñado por Nicolás André, proesor de medicina de la Uni-  versidad de París, en 1741, en su obra “La ortopedia o el arte de prevenir y corregir en los niños las deormaciones del cuerpo”. El término ortopedia deriva de los vocablos griegos “or- thos” que significa “recto, erguido o libre de deormida- des”, y de “paidos” que significa “niño”. Esta es una especialidad médico-quirúrgica muy amplia en la que se entrelazan la cirugía general, neurocirugía, ciru- gía plástica, cirugía vascular y muchos aspectos de la medi- cina y la pediatría. El aparato locomotor se ha dividido clásicamente en apa- rato locomotor pasivo (esqueleto) ormado por huesos y articulaciones, y aparato locomotor activo ormado por el sistema neuro-músculo-tendinoso. El diagnóstico de las lesiones del aparato locomotor se vale de los mismos medios que el resto de las ramas de la me- dicina. La historia clínica es undamental para una orientación diagnóstica, tanto en lesiones de tipo adquirido o congé- nito como en lesiones de tipo traumático. La inspección de la extremidad o de la actitud corporal del  paciente orientan en orma importante, y a veces, nos dan el diagnóstico. La palpación debe ser cuidadosa y suave, no olvidando que muchas veces estamos actuando sobre un segmento que  puede presentar una ractura o una luxación, razón por la que cualquier presión o movimiento que hagamos puede exacerbar un dolor ya existente o provocar una lesión agre- gada, ya sea de tipo vascular, neurológico o de otro tipo. El gran elemento de apoyo diagnóstico que tiene la espe- cialidad es la radiología (en general, la imagenología). Pero no se debe olvidar que es un método auxiliar al diagnóstico clínico, tiene valor en la medida que confirma o descarta nuestras sospechas o hipótesis. Se deben solicitar proyec- ciones y ocalizaciones que sean útiles, orientadas por el examen clínico previo. Se debe evitar a toda costa una acti- tud cómoda de solicitar una batería de radiograías, AC, cintigramas, RNM, etc., que solo encarecen la atención, incomodan al paciente y muchas veces no son necesarias. El objetivo del tratamiento es recuperar la orma y la un- ción del segmento aectado. Ello se consigue de dos ormas básicas: por medio de un tratamiento conservador (ortopédico) o quirúrgico. Epidemiología La recuencia de consultas de la especialidad para el médi- co general es alta. anto de consultas del niño por vicios  posturales y alteraciones estáticas como pie plano, genu  valgo, etc. como consultas del adulto por lesiones adqui- ridas de tipo degenerativo (artrosis, tendinopatías) o lesio- nes traumáticas (esguinces, racturas, luxaciones, etc.). Es importante que el médico general conozca las nociones básicas del diagnóstico y tratamiento de estas patologías  para manejar adecuadamente aquellas que esté en con- diciones de hacerlo, y derivar adecuadamente las que no  pueda tratar. Un diagnóstico oportuno y adecuado puede significar la dierencia entre una recuperación uncional completa o una secuela invalidante de por vida o incluso la muerte en el caso de los tumores malignos y accidentes de alta energía. En Chile las lesiones traumáticas son la tercera causa de muerte, después de las patologías cardiovasculares y tu- morales. En la población menor de 45 años son la primera causa de muerte. Glosario Vamos a definir una serie de términos que son de uso ha- bitual e indispensables de conocer para poder entender el lenguaje que hablamos. 166 Dr. Luis Salinas Ramírez  Abducción:  movimiento que aleja la extremidad del eje del cuerpo.  Aducción:  movimiento que acerca una extremidad al eje del cuerpo. A  B  Figura 17-1. Aducción (A) y Abducción (B)  Anquílosis:  usión de dos superficies articulares.  Antecurvatum:  angulación de vértice anterior del eje late- ral de una extremidad.  Artritis:  proceso inflamatorio (séptico o no) de una arti- culación.  Artrocentesis:  procedimiento de punción articular.  Artrodesis:  usión de dos superficies articulares consegui- da por medios quirúrgicos.  Artroplastía:  procedimiento quirúrgico de reemplazo de una articulación, ya sea por elementos externos o por interpo- sición de elementos propios, como ascia (lo menos recuen- te).  Artrosis:  proceso degenerativo de una articulación (co- rresponde a la osteoartritis de la literatura anglosajona).  Artrotomía:  procedimiento quirúrgico de abordaje de una articulación. Circunducción:  movimiento circular de una articulación.  Figura 17-2. Mo󰁶imiento de circunducción del hombro. Coxa:  cadera. Coxa valga:  aumento del ángulo cérvico-diafisiario del cuello del émur. Coxa vara:  disminución del ángulo cérvico-diafisiario del cuello del émur.  Figura 17-3. Varo y valgo en el ángulo cérvicodiafiario del émur. Coxartrosis:  artrosis de la cadera. Coxitis:  proceso inflamatorio de la cadera. Diáfisis:  porción de un hueso largo ubicada entre las epí- fisis. Epífisis:  extremos óseos de un hueso largo en donde se ubica la superficie articular. Equino:  posición del pie con extensión del tobillo (apoya la punta del pie). Escoliosis:  desviación del eje de la columna vertebral en el plano rontal. Esguince:  lesión traumática de un ligamento articular. Espondilolistesis:  desplazamiento anterior de una vérte- bra sobre la vértebra subyacente.  Figura 17-4. Espondilolistesis. 167 Capítulo 17. Glosario Eversión:  movimiento del pie que lleva la planta del pie hacia uera (pronación). Extensión:  movimiento articular que aleja entre sí los dos segmentos que une. Fisis:  cartílago de crecimiento que une la diáfisis con la epífisis. Epífisis  proximal Cartílago de crecimiento (metáfisis en el adulto) Diáfisis Epífisis distal  Figura 17-5 Zonas anatómicas de huesos largos en crecimiento Flexión:  movimiento articular que acerca entre sí los dos segmentos que une.  Figura 17-6 Flexión (A) y Extensión (B) de la rodilla. Fractura:  solución de continuidad de un hueso. Genu recurvatum:  desviación en hiperextensión de rodi- llas del eje lateral de la extremidad inerior. Genu valgo:  desviación del eje de las piernas hacia auera de la línea media a partir de las rodillas. Genu varo:  desviación del eje de las piernas hacia la línea media a partir de las rodillas (piernas arqueadas). Genu, gonos:  rodilla. Gonartrosis:  artrosis de la rodilla. Desviación del segmento distal hacia lateral Genu ValgoGenu Varo Normal Desviación del segmento distal hacia medial  Figura 17-7 Desviación en Valgo y Varo de la rodilla. Hallux valgus: desviación en valgo del ortejo mayor. Hallux:  ortejo mayor. Hallux izquierdo con desviación en valgo Superposición del Hallux sobre 2º ortejo  Figura 17-8. Hallux Valgus avanzado del pie izquierdo. Hemartrosis: derrame sanguíneo de una articulación. Hidrartrosis:  derrame de líquido sinovial de una articulación. Inversión:  movimiento del pie que lleva la planta del pie hacia adentro (supinación). Lordosis: curvatura de convexidad anterior de la columna en el plano sagital. Lordosis cervical Lordosis lumbar Cifosis torácica Cifosis sacra  Figura 17-9. Curvaturas fisiológicas de la columna vertebral. 168 Dr. Luis Salinas Ramírez Luxación:  pérdida permanente de la relación de dos su-  perficies articulares. “Perdida de la congruencia articular”  Figura 17-10. Luxación glenohumeral izquierda. Neurolisis:  liberación quirúrgica de un nervio. Neurorrafia:  sutura de un nervio. Ostectomía:  resección quirúrgica de un trozo de hueso. Osteoclasia:  reractura de un callo óseo por medio de ma- niobras manuales. Osteosíntesis:  reparación quirúrgica de una ractura por medio de elementos como placas, tornillos o clavos. Osteotomía:  sección quirúrgica de un hueso.  Figura 17-11. Radiograía de pie AP. Osteosíntesis: agujas, placas y tornillos. Pronación:  movimiento de rotación axial del antebrazo mediante el cual la palma apunta hacia abajo. Pseudoartrosis:  alta de consolidación de una ractura. Recurvatum:  angulación de vértice posterior del eje late- ral de una extremidad. RecurvatumNormalAntecurvatum  Figura 17-12. Desviación en el eje anteroposterior. Retrolistesis:  desplazamiento posterior de una vértebra sobre la vértebra subyacente. Supinación:  movimiento de rotación axial del antebrazo mediante el cual la palma apunta hacia arriba.  Figura 17-13. Pronación (A) y Supinación (B). alo:  posición del pie con flexión del tobillo (apoya el talón) enolisis:  liberación quirúrgica de las adherencias produ- cidas alrededor de un tendón. enorrafia:  sutura quirúrgica de un tendón.  Valgo: desviación hacia auera de la línea media del eje de una extremidad a partir de un punto dado.  Varo:  desviación hacia la línea media del eje de una extre- midad a partir de un punto dado Xiosis:  curvatura de convexidad posterior de la columna en el plano sagital. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA BÁSICA  Este libro pretende ayudar y orientar a alumnos de pregrado en el estudio básico de la Ortopedia y Traumatología.  El texto ha sido planificado y escrito, en un estilo atractivo y simple, por docentes del Departamento de Traumatología de la Facultad de Medicina de la Universidad de los Andes. La obra trata de transmitir conceptos claves de la especialidad desde una perspectiva práctica y moderna del proceso enseñanza-aprendizaje, sobre todo pensando en los estudiantes de medicina que muchas veces por primera vez comienzan a relacionarse con la patología del aparato locomotor.  Por estos motivos, una característica fundamental es su diagramación tipo revista y sus numerosas ilustraciones, realizadas por Camila Bontá, interna de medicina, quien logra transmitir en forma artística claros conceptos de Anatomía y Biomecánica. Lo anterior se complementa al final de cada capítulo con una pequeña guía de autoestudio y una bibliografía actualizada de libre acceso en red.  Esperamos así contribuir de manera seria y amena a un mejor conocimiento e interés por la Ortopedia y Traumatología.